孫海青,胡 玲
(1.山西中醫(yī)學(xué)院,山西太原030024; 2.山西省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,山西太原030012)
糖尿病是一組以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病,是由于胰島素分泌和(或)作用缺陷所引起的疾病。我國最新的流行病學(xué)調(diào)查顯示,20歲以上成年人糖尿病患病率達(dá)9.7%,估計糖尿病患者總?cè)藬?shù)已躍居全球第一[1]。而糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病的慢性并發(fā)癥之一,也是糖尿病患者致殘致死的主要因素,其臨床表現(xiàn)多呈麻木、刺痛感、燒灼感等,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量及壽命。目前DPN發(fā)病機(jī)制尚不明確,亦無有效的治療措施。我們采用磁圓梅針聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變病例20例,療效顯著,現(xiàn)報道如下。
60例病例均為來自山西省人民醫(yī)院內(nèi)分泌科2011年4月至2011年9月住院的糖尿病合并周圍神經(jīng)病變患者。按照隨機(jī)數(shù)字表將入選的病例隨機(jī)分為甲鈷胺組、磁圓梅針組和聯(lián)合治療組(磁圓梅針聯(lián)合甲鈷胺)3組,每組20例。甲鈷胺組中男12例,女8例,平均年齡(57.10±12.57)歲,糖尿病病程(12.30±5.31)年,空腹血糖(8.66±2.11)mmol/L,糖化血紅蛋白(8.83±2.39)%;磁圓梅針組中男11例,女9例,平均年齡(56.00±9.08)歲,糖尿病病程(7.30±6.13)年,空腹血糖(7.79±1.00)mmol/L,糖化血紅蛋白 (9.38±3.07)%;聯(lián)合治療組中男11例,女9例,平均年齡(54.50±11.12)歲,糖尿病病程(8.40±5.54)年,空腹血糖(9.34±2.40)mmol/L,糖化血紅蛋白(9.51±2.29)%。3組病例在性別、年齡、糖尿病病程、空腹血糖及糖化血紅蛋白等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
符合1999年(WHO)制訂的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):①有糖尿病癥狀,其空腹血糖≥7.0 mmol/L和/或餐后2 h血糖≥11.10 mmol/L,隨機(jī)血糖≥11.10 mmol/L,則糖尿病的診斷成立。若無糖尿病癥狀,空腹或餐后血糖達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn),重測1次可確診。②四肢(至少在雙下肢)有持續(xù)性疼痛和/或感覺異常。③雙側(cè)或一側(cè)踝反射減弱,音叉震動感減弱或消失。④電生理檢查可早期發(fā)現(xiàn)感覺和運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。中醫(yī)學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn):按照中國中醫(yī)藥學(xué)會糖尿?。ㄏ什。I(yè)委員會制訂的辨證標(biāo)準(zhǔn),證屬氣陰兩虛、絡(luò)脈痹阻者。
1.3.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 凡符合診斷標(biāo)準(zhǔn)中的①,以及②或③或④中的1條,中醫(yī)辨證屬氣陰兩虛、瘀阻經(jīng)絡(luò),均可納入病例。
1.3.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 妊娠期或哺乳期婦女;合并糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥者;增殖性視網(wǎng)膜炎、肢體潰瘍;有嚴(yán)重的肝腎損害、心腦血管疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、多發(fā)性腦梗死、腦出血等)、惡性腫瘤、嚴(yán)重精神病、慢性酒精中毒者等;排除其他疾病引起的周圍神經(jīng)病變;有糖尿病昏迷史;體內(nèi)含有金屬性質(zhì)的物體者。凡符合上述任何一條的患者即予以排除。
所有病例均在控制飲食、合理運(yùn)動的基礎(chǔ)上,根據(jù)患者具體情況在內(nèi)分泌醫(yī)生的指導(dǎo)下繼續(xù)服用降糖藥物,使患者血糖平穩(wěn)控制在滿意水平,空腹血糖7 mmol/L~8 mmol/L,餐后2 h血糖 8 mmol/L~10 mmol/L,且無低血糖發(fā)生;甲鈷胺組給予口服甲鈷胺片(500 μg/次,日3次)1個月;磁圓梅針組循經(jīng)叩刺患者患部的經(jīng)絡(luò),1次/d,時間為40 min,1 w休息1次,5次為1個療程,共進(jìn)行4個療程;聯(lián)合治療組為在口服甲鈷胺治療的基礎(chǔ)上加用磁圓梅針療法。3組病例治療前后觀察其治療療效及神經(jīng)傳導(dǎo)速度及F波,所得數(shù)據(jù)計量資料采用t檢驗(yàn),計數(shù)資料(率)用χ2檢驗(yàn)。統(tǒng)計分析用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
采用臨床癥狀評分方法。根據(jù)DPN患者肢體疼痛、抽動、麻木、感覺減退、肢冷、肢體無力、膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)7項(xiàng)癥狀嚴(yán)重程度分別打分:0分為不出現(xiàn);1分為偶爾出現(xiàn),程度較輕;2分為經(jīng)常出現(xiàn),程度中等;3分為頻繁出現(xiàn),程度嚴(yán)重。肌電圖:采用肌電圖檢測儀,查腓神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、尺神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)與運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)的速度及F波的變化。完全緩解:癥狀基本消失,中醫(yī)證候或糖尿病周圍神經(jīng)病變積分減少≥90%,神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)正常。顯效:癥狀明顯好轉(zhuǎn),中醫(yī)證候或糖尿病周圍神經(jīng)病變積分減少≥70%,神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高≥10%。有效:癥狀好轉(zhuǎn),中醫(yī)證候或糖尿病周圍神經(jīng)病變積分減少≥30%,神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高≥5%。無效:未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)者。
3.2.13 組病例治療前后療效比較 結(jié)果見表1。
表1 3 組病例治療前后比較 (例)
由表1可以看出,與甲鈷胺組、磁圓梅針組比較,聯(lián)合治療組總有效率明顯提高,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
3.2.23 組病例治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度及F波比較結(jié)果見表2。
表2可以看出,與治療前比較,運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度之正中神經(jīng):t=-7.158,P<0.05;脛神經(jīng):t=-0.7093,P<0.05;尺神經(jīng):t=-8.826,P<0.05;腓神經(jīng):t=-0.8170,P<0.05;感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度之正中神經(jīng):t=-0.7156,P<0.05;腓神經(jīng):t=-3.467,P<0.05;尺神經(jīng):t=-6.150,P<0.05;脛神經(jīng):t=-4.811,P<0.05;F 波之脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度:t=-5.702,P<0.05;F波正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度:t=-3.695,P<0.05;3組治療后與治療前比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
3.2.33 組治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 結(jié)果見表3。
由表3可以看出,與甲鈷胺組、磁圓梅針組比較,聯(lián)合治療組脛神經(jīng)之感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。全部患者在治療期間無明顯不良反應(yīng),肝功能、腎功能及血常規(guī)未見明顯異常。
表2 3 組病例治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度及F波比較 (±s)
表2 3 組病例治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度及F波比較 (±s)
與:與聯(lián)合治療組治療后比較,1)P<0.01
組別 時間 感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度 運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度 F波正中神經(jīng) 腓神經(jīng) 尺神經(jīng) 脛神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓神經(jīng) 尺神經(jīng) 脛神經(jīng) 正中神經(jīng) 脛神經(jīng)甲鈷胺組 治療前 43.12±8.4846.90±7.4750.34±4.7944.00±9.9454.02±9.5643.74±5.8051.72±14.3543.90±9.0558.12±14.8029.06±26.55治療后 50.20±8.3851.44±16.6965.72±6.8452.64±6.031) 62.36±7.4654.04±9.5761.40±14.3256.08±2.2358.88±20.3145.44±17.83磁圓梅針組 治療前 56.52±8.6645.36±16.8847.60±14.7124.26±15.1056.56±8.1444.76±5.2752.42±3.2543.40±4.1362.76±2.7746.96±2.39治療后 63.24±4.8053.04±17.501)65.06±3.6551.00±14.091) 63.70±7.3457.62±8.6061.66±3.3257.60±6.3069.88±3.8157.90±4.98聯(lián)合治療組 治療前 49.44±9.2448.46±7.4148.68±8.0349.76±4.0050.10±4.6342.10±6.3447.82±4.5238.30±3.9050.38±9.9651.04±7.99治療后 57.36±4.8062.51±8.4067.76±0.8161.76±2.1163.40±6.1165.00±2.5061.06±3.9955.90±6.6066.86±5.8660.74±8.07
表3 3 組病例治療后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較
DPN是糖尿病的慢性并發(fā)癥之一,最新的流行病學(xué)顯示,普通糖尿病患者患DPN可達(dá)47%~90%,新診斷的2型糖尿病患者DPN患病率可高達(dá)12.4%~30%。據(jù)調(diào)查DPN是造成50%~70%的非創(chuàng)傷截肢的主要原因之一,糖尿病患者一旦發(fā)生DPN,生活質(zhì)量將受到嚴(yán)重?fù)p害。目前DPN的發(fā)病機(jī)制尚未明確,有人認(rèn)為與代謝紊亂、非酶促糖基化、微小血管病變引起的神經(jīng)纖維缺血、缺氧等因素有關(guān)[3],其重要的病理基礎(chǔ)為微循環(huán)障礙。
甲鈷胺片是活性維生素B12的衍生物,可參與物質(zhì)轉(zhuǎn)換及核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的代謝,甲鈷胺可直接轉(zhuǎn)入神經(jīng)細(xì)胞,刺激軸漿蛋白質(zhì)合成,使軸突受損區(qū)域再生,從而起到修復(fù)神經(jīng)的作用。但單用甲鈷胺片對改善DPN癥狀效果不佳[4]。
中醫(yī)認(rèn)為DPN屬于“痹證”、“消渴”范疇,是由于消渴久治不愈而致陰血虧耗,氣虛血瘀。氣血不足,不能濡養(yǎng)筋脈或瘀血阻滯經(jīng)脈,而致“不榮則痛”或“不通則痛”。早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》中就提出刺絡(luò)放血治療痹證的方法。DPN的發(fā)病基礎(chǔ)是血糖控制不佳,而刺絡(luò)放血法易導(dǎo)致患者傷口感染,進(jìn)一步加重患者的痛苦。
磁圓梅針是用特制的具有強(qiáng)磁性的圓梅針叩刺經(jīng)絡(luò)腧穴以達(dá)到治病健身的一種針刺療法,是由師懷堂老先生根據(jù)《內(nèi)經(jīng)》所記載的古圓針以及近代梅花針,并參照中國古代有關(guān)磁石治病的記載和現(xiàn)代磁療原理,發(fā)明創(chuàng)制的新型針具。其針具有圓針、梅花針、磁療3種針具的治療作用,在叩刺皮膚的過程中能起到刺絡(luò)放血的作用。磁圓梅針聯(lián)合甲鈷胺片治療DPN能改善患者的臨床癥狀,減輕患者的痛苦,且磁圓梅針具有無創(chuàng)性、操作簡易的優(yōu)點(diǎn),值得臨床推廣。
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[2]周暉,高彥彬,劉銅華,等.糖絡(luò)寧治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2002,25(4):59-61.
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