老年難治性心力衰竭的治療體會(huì)

張德坤

心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段。在過去的10年里，人們對于心力衰竭的病理生理機(jī)制的了解顯著提高了心力衰竭的治療效果，許多患者在延長存活時(shí)間的同時(shí)也不同程度地改善了生存質(zhì)量。然而，嚴(yán)重充血性心力衰竭患者，經(jīng)過洋地黃、利尿劑、血管擴(kuò)張劑和ACEI類藥物治療后，心力衰竭臨床表現(xiàn)無明顯改善甚至惡化，稱為難治性心力衰竭［1］。隨著人口老齡化，老年人心衰的發(fā)生率日益升高。老年人有多種疾病并存，癥狀多變，病情反復(fù)，診治較困難，老年難治性心力衰竭發(fā)病率高，病死率高。且不易診斷，也無恰當(dāng)?shù)闹委煟颊吆歪t(yī)生常認(rèn)為心衰癥狀是老化的表現(xiàn)，由于老年心衰患者左心室射血分?jǐn)?shù)多無明顯降低，非侵入性心臟成像常不能顯示受損的收縮功能。另外一些研究表明老年人對利尿劑，ACEI和正性肌力藥物反應(yīng)不如青年人敏感，并且不良反應(yīng)發(fā)生率高，這些因素影響了老年人心衰的診斷及治療［2］?，F(xiàn)將我院治療30例老年難治性心力衰竭進(jìn)行臨床分析。

1 一般資料

1.1 一般資料 30例符合難治性心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)，病例均通過心電圖、胸片、超聲心動(dòng)圖等檢查完成病因?qū)W診斷，明確誘因。其中男18例，女12例，年齡60～85歲，平均年齡67.5歲，基礎(chǔ)心臟病:冠心病12例，肺心病6例，肺心病合并冠心病5例，心肌梗死3例，高血壓病2例，擴(kuò)張性心肌病1例，主動(dòng)脈瓣重度反流的心瓣膜病1例。排除病例:合并狹窄性瓣膜病、感染性心內(nèi)膜炎、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、洋地黃中毒的心衰患者。心功能分級:心功能Ⅲ級17例，心功能Ⅳ級13例。心衰病程≥5d。

1.2 誘發(fā)因素 呼吸道感染11例 (36.6%)，心肌缺損血8例 (26.6%)，心率失常 4例 (13.3%)，過度勞累 1例(3.3%)，洋地黃不足 1例 (3.3%)，電解質(zhì)紊亂 2例(6.6%)，未正規(guī)服藥3例 (10%)。

1.3 方法 多巴胺20mg，溶入0.9%氯化鈉溶液48ml中，以3～5μg·kg-1·min-1微量注射泵泵入。硝酸甘油10mg溶于0.9%氯化鈉溶液48ml中，以5μg/min開始微量注射泵泵入，每5～10min增劑量5～10μg，嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率，根據(jù)血壓、心率變化調(diào)節(jié)每分鐘用量，估測硝酸甘油泵速，并確定為有效治療劑量，每次持續(xù)靜脈泵入8h為單次治療時(shí)間，1次/d，療程5～7d。在使用洋地黃、利尿劑、血管擴(kuò)張劑的基礎(chǔ)上加用ACEI、β受體阻滯劑 (心功能Ⅲ級組)，從小劑量開始，逐漸遞增，直達(dá)到目標(biāo)劑量，培垛普利1.25mg，1次/d，每5～7 d，劑量倍增1次，目標(biāo)劑量為4mg，1次/d。倍他樂克從6.25mg/d，5～7d劑量加倍，目標(biāo)劑量為25～50mg/d。

1.4 療效判定 心功能NYHA分級改善Ⅱ級為顯效;改善Ⅰ級為有效;無改善或癥狀加重者為無效。

2 結(jié)果

心功能Ⅲ級組，顯效 10例 (30.0%)，有效 7例(23.0%)，無效 0例 (0%)。心功能Ⅳ級組，顯效 6例(20.0%)，有效5例 (16.6%)，無效2例 (6.6%)。

3 討論

心衰在老年人中很常見，流行病學(xué)調(diào)查顯示，隨著年齡增高，心衰的患病率顯著增高，65～80歲以上心衰的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)從2%～3%升至＞80%，也是老年人住院最常見的原因。老年人心衰的高發(fā)病率與左心室功能的老化及高血壓及其他慢性致病因素的累加效應(yīng)有關(guān)。另外，心衰的危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿病和高脂血癥，在老年人中常得不到積極治療，這些因素導(dǎo)致老年人心衰發(fā)病率高，有效治愈率低［2］。另外老年人生理功能、代謝功能等各方面發(fā)生了老化改變，同時(shí)存在有多系統(tǒng)臟器病變，對藥物的吸收、排泄、代謝、分布作用與中青年不同，從而增加了治療上的難度［3］，部分患者在院外盲目不規(guī)律用藥或擅自停藥，極易轉(zhuǎn)化成難治性心衰;老年人心衰的誘因與成年人大致相似，但有程度上的差異。由于老年人心臟儲(chǔ)備功能差和心臟病相對較重，對非老年人無關(guān)緊要的負(fù)荷，就可使老年人發(fā)生心衰。因此，誘因在老年人心衰中所起的作用比非老年人更重要［4］。所以對老年難治性心衰的治療，應(yīng)從老年人的生理、病理、藥物的毒副作用等綜合考慮制定治療方案。

3.1 積極控制感染，是治療老年難治性心衰的重要環(huán)節(jié) 呼吸道感染為老年心衰最常見誘因。由于老年人呼吸道黏膜萎縮，分泌功能減退，纖毛運(yùn)動(dòng)不規(guī)則，咳嗽反射減弱，不能及時(shí)排除痰液，另外老年人免疫功能減退及長期臥床，活動(dòng)量減少，極易引起呼吸道感染。感染誘發(fā)心衰原因呼吸道感染加重肺瘀血，感染引起發(fā)熱使代謝亢進(jìn)，增加血液循環(huán)負(fù)擔(dān)［2］。細(xì)菌感染時(shí)大量內(nèi)毒素釋放入血，患者體內(nèi)的腫瘤壞死因子水平增高，通過誘導(dǎo)一氧化氮合成酶表達(dá)，一氧化氮介導(dǎo)，心肌收縮異常，產(chǎn)生負(fù)性肌力作用［5］。

3.2 重視心肌缺血，心律失常的治療 心肌缺血，心率失常也是加重心衰的常見原因。老年人由于冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備能力下降，心肌缺血時(shí)易發(fā)生心內(nèi)膜下或小灶心肌梗死，心肌收縮力下降，從而誘發(fā)或加重心衰。心律失常，尤其是快速心律失常，使心搏出量減少，心臟指數(shù)下降，左室順應(yīng)性降低，致心衰反復(fù)，經(jīng)久不愈［6］。

3.3 重視高血壓的治療 血壓升高使左室負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室衰竭，這在合并有冠心病的患者更易發(fā)生，左室衰竭后肺循環(huán)的高壓使右室負(fù)荷亦加重，終于使全心衰竭［7］。應(yīng)重視控制血壓，將血壓降至目標(biāo)水平，定期監(jiān)測血壓。

3.4 避免過度勞累，情緒激動(dòng) 過度勞累，情緒激動(dòng)增加心率及神經(jīng)交感活性，增加心臟負(fù)荷，影響心肌代償功能［2］。應(yīng)嚴(yán)格臥床休息，限制活動(dòng)，必要時(shí)鎮(zhèn)靜。

3.5 糾正電解質(zhì)紊亂 使用利尿劑是控制心力衰竭的必要措施，老年心衰長期使用利尿劑，加之由于限鈉、食少，繼發(fā)性醛固酮分泌增加等因素的影響，易發(fā)生低鉀、低鎂、低鈉(稀釋性低鈉血癥或缺鈉性低鈉血癥)等電解質(zhì)紊亂，還可發(fā)生低氯性代謝性堿中毒和代謝性酸中毒，從而使病情惡化。

3.6 洋地黃的使用 老年人一旦發(fā)生心衰，由于病程長，體內(nèi)代謝功能減弱，并常伴有低氧血癥、酸堿電解質(zhì)平衡失調(diào)，應(yīng)用洋地黃時(shí)易發(fā)生中毒和誘發(fā)心律失常。臨床上因擔(dān)心洋地黃中毒，常導(dǎo)致洋地黃量不足，亦可造成心衰持續(xù)存在。對無條件檢測洋地黃濃度的醫(yī)院，洋地黃效果不佳或不宜用洋地黃者，應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥物，如我院常用的多巴胺。

3.7 利尿劑的使用 利尿劑在心衰治療中起關(guān)鍵作用，而且是其他治療心衰藥物取得成功的關(guān)鍵因素之一。利尿劑使用過量引起低鈉、低鉀及低血容量，影響心排出量和腎前性氮質(zhì)血癥，導(dǎo)致心衰持續(xù)。同時(shí)增加ACEI和血管擴(kuò)張劑發(fā)生低血壓的危險(xiǎn)及ACEI出現(xiàn)腎功能不全的危險(xiǎn)，利尿劑用量不足造成液體潴留，會(huì)降低ACEI的反應(yīng)，增加使用β受體阻滯劑危險(xiǎn)。臨床上可根據(jù)體重改變及水腫消退情況來判斷利尿是否恰當(dāng)。臨床上比較多見的情況是頑固性心衰患者對利尿劑不太敏感，主要因長期連續(xù)使用利尿劑，未采取間斷使用原則，加之隨著心衰進(jìn)展，腎灌注減少使腎臟對利尿劑的反應(yīng)減弱，所以應(yīng)選用作用于不同部位的利尿劑，并加大攀利尿劑的劑量，又因腸管水腫或小腸低灌注，影響口服藥吸收，宜靜脈用藥。

3.8 合理使用神經(jīng)體液拮抗劑 ACEI在難治性心衰治療的價(jià)值已十分肯定，但應(yīng)注意晚期患者使用ACEI易出現(xiàn)低血壓和腎功能不全，β受體阻滯劑易使心衰惡化，故此類患者只能耐受小劑量的神經(jīng)體液拮抗劑的治療，有少數(shù)不能耐受，收縮壓＜80 mmHg或有周圍低灌注體征，不能使用這兩種藥物，有明顯體液潴留，不能使用β受體阻滯劑。此類藥物應(yīng)用的基本原則應(yīng)從小劑量開始，逐漸遞增，直達(dá)到目標(biāo)劑量，劑量調(diào)整的快慢取決于每個(gè)患者的臨床狀況。我們使用這兩種藥物的經(jīng)驗(yàn)是，只要根據(jù)體重及水腫消退情況來判斷利尿劑使用合理，無液體潴留加重情況，每5～7d劑量加倍，直到目標(biāo)劑量是安全的。

3.9 血管擴(kuò)張劑 難治性心衰一般為循環(huán)淤血與灌注不足，選用硝酸甘油擴(kuò)張容量血管，使回心血量減少，降低前負(fù)荷，使患者的左室舒張末期容量、壓力和室壁張力下降，從而使心肌需氧量減少［8］;硝酸甘油亦可作用于阻力血管，尤其是劑量較大或沖擊給硝酸甘油時(shí)，外周阻力下降，肺毛細(xì)血管楔壓下降，增加心排血量亦減輕肺淤血［9］;而且硝酸甘油又是強(qiáng)大的冠脈擴(kuò)張劑，可使缺血心肌灌注狀態(tài)改善，增加心肌供氧。因硝酸甘油會(huì)使血壓降低，使心衰加重，應(yīng)從小劑量開始，監(jiān)測血壓，密切觀察病情變化。我們觀察硝酸甘油的有效治療劑量范圍為15μg/min～50μg/min。

3.10 聯(lián)合用藥 用小劑量多巴胺靜脈應(yīng)用除有正性肌力作用外，還有改善內(nèi)臟血流，增加腎小球?yàn)V過率，與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用可緩解心衰狀態(tài)下的微循環(huán)障礙，對心室率無明顯影響，同時(shí)聯(lián)合靜脈應(yīng)用袢利尿劑減輕鈉水潴留，降低心臟前負(fù)荷，多巴胺可加強(qiáng)利尿劑的利尿效果。利尿劑與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合使用，一方面，ACEI可抑制利尿劑引起神經(jīng)內(nèi)分泌激活，另一方面，利尿劑可加強(qiáng)ACEI緩解心衰癥狀。從上述的治療效果分析，靜脈應(yīng)用硝酸甘油聯(lián)合小劑量多巴胺及袢利尿劑治療，確能改善心衰患者的心功能狀態(tài)。

本研究顯示，對1例主動(dòng)脈瓣重度反流的心瓣膜病治療無效，與存在嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙有關(guān)，因內(nèi)科治療不能改變其機(jī)械損害，應(yīng)行瓣膜移植術(shù)。1例冠心病合并糖尿病腎病、腎功能衰竭治療無效，因腎功能處于尿毒癥期，應(yīng)行透析治療。

綜上，對老年難治性心衰，應(yīng)從老年人的生理、病理、藥物的毒副作用等綜合考慮制定治療方案，要重視誘因治療，強(qiáng)調(diào)聯(lián)合用藥。

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