頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄血管內(nèi)支架植入術(shù)12例分析

李 鋼 蔡曉斌 朱治山 陳建文 張曉梅 王輝蘭 張明之

廣東深圳市羅湖區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 深圳 518000

頸動(dòng)脈支架成形術(shù)（PTAS）是一種安全、可靠的治療頸動(dòng)脈狹窄的手段，具微創(chuàng)、安全的特點(diǎn)，能有效預(yù)防腦梗死的發(fā)生，對(duì)老齡等高危患者同樣適用［1－2］。為防止腦梗死發(fā)生，我院2010－06—2012－01共對(duì)12例頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄病人在遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置保護(hù)下，進(jìn)行了頸動(dòng)脈支架植入治療，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 對(duì)象和方法

1．1 對(duì)象 選擇經(jīng)頸部動(dòng)脈彩超及DSA檢查證實(shí)的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄12例，男8例，女4例；年齡51～76歲，平均66．3歲。狹窄長(zhǎng)度為6～20mm，平均（15．1±3．3）mm；狹窄程度為70%～95%，平均（86．3±11．1）%；入院診斷為：短暫性腦缺血發(fā)作2例，腦梗死4例，頸動(dòng)脈狹窄5例，頸內(nèi)動(dòng)脈夾層1例。頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄位置：起始部4例，C1段5例，巖部1例，C6段1例，未定位1例。

1．2 研究病例入選標(biāo)準(zhǔn) 病例入選標(biāo)準(zhǔn)：符合TIA診斷標(biāo)準(zhǔn)，且TIA發(fā)作＞4次／3個(gè)月；符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；經(jīng)頸部血管超聲檢查篩選有動(dòng)脈粥樣斑塊形成所致血管狹窄，且狹窄的動(dòng)脈血管為“責(zé)任”血管；無(wú)全腦血管造影（DSA）或PTAS禁忌證；DSA確定有癥狀的頸動(dòng)脈狹窄＞50%，無(wú)癥狀的頸動(dòng)脈狹窄＞70%?；颊咝姆蔚戎匾K器功能能夠耐受介入手術(shù)；經(jīng)正規(guī)的內(nèi)科藥物治療后腦缺血癥狀無(wú)緩解或者反復(fù)發(fā)作。

1．3 手術(shù)方法 所有患者術(shù)前常規(guī)行心電圖、肝腎功能、血糖、凝血功能及頭顱CT／MRI、頸部動(dòng)脈超聲、胸部X線檢查，在圍手術(shù)期進(jìn)行抗凝治療，術(shù)中行心電監(jiān)護(hù)，在C型臂血管機(jī)下用Seldinger技術(shù)行右側(cè)股動(dòng)脈穿刺、置鞘、全身肝素化；常規(guī)行全腦DSA，發(fā)現(xiàn)病變血管后進(jìn)行測(cè)量，根據(jù)測(cè)量結(jié)果選擇合適直徑、長(zhǎng)度及規(guī)格的支架；用超滑導(dǎo)絲交換動(dòng)脈鞘，將導(dǎo)引導(dǎo)管置于病變側(cè)頸總動(dòng)脈；在路途下將保護(hù)濾過(guò)傘安置于同側(cè)的頸內(nèi)動(dòng)脈遠(yuǎn)端，然后沿保護(hù)濾過(guò)傘的導(dǎo)引鋼絲送入擴(kuò)張球囊進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張或直接支架植入，支架位置放置準(zhǔn)確后在透視下釋放支架；復(fù)查全腦DSA，計(jì)算殘余狹窄率，如果殘余狹窄＞40%，則再行后擴(kuò)張，最后回收保護(hù)濾過(guò)傘。術(shù)后給予抗凝、抗血小板等治療，并復(fù)查頸部血管彩超。

1．4 術(shù)后處理 術(shù)后給予監(jiān)護(hù)72h，觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（重點(diǎn)是頭痛等）和體征，監(jiān)測(cè)生命體征，嚴(yán)格控制血壓收縮壓在120mmHg左右，持續(xù)尼莫同靜滴3d，注意過(guò)度灌注綜合征。術(shù)后低分子肝素抗凝治療3d，術(shù)后口服阿司匹林100 mg／d，終身服用，氯吡格雷75mg／d，連續(xù)6個(gè)月，6個(gè)月后停用氯吡格雷，腸溶阿司匹林長(zhǎng)期服用。定期復(fù)查頸動(dòng)脈彩超等。

2 結(jié)果

本組12例患者，13支病變血管，置入自膨式支架13枚（有1例患者同時(shí)給予雙支架植入），部分病例在遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置保護(hù)下完成，全部病例均獲成功，治療后殘余狹窄率3%～20%，平均（7．15±3．65）%，與治療前比較狹窄程度（86．3±11．1）%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．01），無(wú)操作技術(shù)失敗。

本組病人無(wú)手術(shù)期死亡及嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，本組6例出現(xiàn)心率下降，心臟起搏器發(fā)揮作用，患者心率隨之上升。2例患者出現(xiàn)血壓下降，經(jīng)多巴胺微量泵入后好轉(zhuǎn)。2例出現(xiàn)術(shù)后血壓升高，伴頭痛，給予硝酸甘油嚴(yán)格控制血壓后，1 d后癥狀逐漸緩解；3例出現(xiàn)穿刺部位皮下血腫伴瘀斑，給予壓迫止血方法后，血腫明顯變?。蛔詈笏谢颊呔[完全吸收，無(wú)栓塞事件發(fā)生。6例病人隨訪6個(gè)月后復(fù)查頸動(dòng)脈彩超，其中1例提示頸動(dòng)脈狹窄在50%左右，患者無(wú)明顯不適，患者半年內(nèi)均沒(méi)有再發(fā)前循環(huán)區(qū)腦梗死或TIA發(fā)作。

3 討論

頸動(dòng)脈支架血管成形術(shù)在我國(guó)發(fā)展已經(jīng)近20年，目前發(fā)展已經(jīng)成為一個(gè)非常成熟的技術(shù)。頸動(dòng)脈血管內(nèi)支架植入術(shù)，由于其手術(shù)創(chuàng)作小，療效確切，已越來(lái)越為更多的患者所接受。但目前應(yīng)用時(shí)間還不長(zhǎng)，術(shù)后近期（2a以內(nèi)）效果一般還可以，遠(yuǎn)期效果研究尚少見(jiàn)。本組12例頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄患者均成功植入頸動(dòng)脈支架。術(shù)后腦過(guò)度灌注綜合征是嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)生率為0．3%～5%［3］。高灌注綜合征多數(shù)在血管重建術(shù)后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生，亦可發(fā)生在血管重建術(shù)后3周內(nèi)的任何時(shí)間。臨床主要表現(xiàn)有頭痛、頭脹、惡心、嘔吐、甚至意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生同側(cè)顱內(nèi)出血。高灌注綜合征與再灌注損傷有關(guān)。嚴(yán)格控制血壓十分重要。術(shù)中心率和血壓下降也是嚴(yán)重的并發(fā)癥，主要是刺激頸動(dòng)脈竇，導(dǎo)致迷走神經(jīng)刺激增加，大量傳入沖動(dòng)到達(dá)孤束核后，迷走神經(jīng)張力增加，導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩，心輸出量下降，血壓下降。心率在60次／min以上時(shí)不需要處理，＜60次／min時(shí)可以靜脈給阿托品，提高心率，血壓下降可用多巴胺，擴(kuò)容等措施對(duì)癥處理。為安全起見(jiàn)我們?yōu)榛颊甙惭b臨時(shí)心臟起搏器。本組6例出現(xiàn)心率下降，2例心臟起搏器發(fā)揮作用，患者心率隨之上升。2例患者出現(xiàn)血壓下降，經(jīng)多巴胺微量泵入后好轉(zhuǎn)。自膨式支架置入術(shù)所導(dǎo)致的低血流動(dòng)力學(xué)改變，較為常見(jiàn)并且多發(fā)生于球囊擴(kuò)張時(shí)，要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心率和血壓［4］。穿刺部位血腫和瘀斑也是PTAS常見(jiàn)并發(fā)癥，雖然危險(xiǎn)程度較低，但這種明顯的“損傷”很容易增加患者心理壓力，我們研究中應(yīng)用新的專(zhuān)用動(dòng)脈壓迫止血器，較之前的繃帶加壓紗布?jí)浩戎寡Ч黠@改進(jìn)，不但形成血腫和瘀斑面積小，而且壓迫止血時(shí)間也縮短到12h，提早了患者下床和恢復(fù)時(shí)間。

目前PTAS介入臨床應(yīng)用越來(lái)越廣泛。支架術(shù)遠(yuǎn)期（如5a以上）目前未見(jiàn)有嚴(yán)重狹窄閉塞的報(bào)道，但隨訪研究也少，畢竟支架術(shù)是近十幾年才興起的新技術(shù)，所以有必要今后加強(qiáng)這方面的研究。支架再狹窄與支架韌性有很大關(guān)系，隨著血管支架材料技術(shù)的發(fā)展，性能更優(yōu)良的頸動(dòng)脈支架投入臨床應(yīng)用，能改善遠(yuǎn)期效果。隨著我國(guó)進(jìn)入“老年社會(huì)”，缺血性卒中病例發(fā)生也越來(lái)越多，醫(yī)學(xué)界不斷探索微創(chuàng)治療方法，PTAS介入治療順應(yīng)了時(shí)代需要，所以擁有廣闊的市場(chǎng)和臨床應(yīng)用前景。

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