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      視神經(jīng)脊髓炎患者血清尿酸水平的臨床觀察

      2012-01-21 21:00:53孫成銘
      卒中與神經(jīng)疾病 2012年1期
      關鍵詞:脊髓炎視神經(jīng)尿酸

      孫成銘

      視神經(jīng)脊髓炎(neuromyelitis optiea,NMO)是視神經(jīng)和脊髓先后或同時受累的急性或亞急性脫髓鞘病變,視神經(jīng)和脊髓是主要侵犯目標,又稱Devic病或Devic綜合征。隨著對NMO的認識逐漸深入,明確NMO是一個獨立疾病,而不是多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)的臨床分型。本研究就血清尿酸水平與MS、NMO疾病之間的關系進行探討。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 回顧分析本院神經(jīng)內(nèi)科2006年1月~2011年1月收治NMO急性期患者組20例,其中男6例,女14例,年齡20~81歲,平均年齡(43.15±17.16)歲,病程2~126月,平均病程(31.45±55.88)月,該組患者均按照Wingerchuk 2006診斷標準確診,并均為急性期患者。MS急性期患者組25例,其中男8例,女17例,年齡19~72歲,平均年齡(34.23±11.96)歲,病程3~156月,平均病程(46.32±40.68)月,該組患者均按照 McDonald2005診斷標準確診,以上兩組均已排除代謝性疾病、痛風等對血清UA水平的影響。同期體檢健康者40例,其中男15例,女25例,無合并代謝綜合征等,年齡21~75歲,平均年齡(32.88±12.32)歲。以上3組患者年齡構成及性別構成之間差異不明顯,具有可比性(P>0.05)。

      1.2 眼部受損的臨床表現(xiàn) 20例NMO患者中9例(45%)表現(xiàn)為急性視神經(jīng)乳突炎,11例(55%)表現(xiàn)為球后視神經(jīng)炎,多為雙眼受累,無眼球震顫和上瞼下垂。視野檢查顯示18例(90%)出現(xiàn)異常,主要表現(xiàn)為視野的部分或全缺損。6例急性發(fā)病者在數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)單眼視力部分或全部喪失,其中4例患者在視力喪失前出現(xiàn)眼眶內(nèi)疼痛。25例MS患者眼部癥狀主要為視力下降和復視。8例(32%)患者表現(xiàn)為球后視神經(jīng)炎;視神經(jīng)萎縮3例(12%)(3只眼);麻痹性斜視和復視11例(44%)(13只眼);上瞼下垂4例(14%)(4只眼);眼球震顫4例(16%)(6只眼)。視野檢查顯示17例(68%)出現(xiàn)異常,早期主要表現(xiàn)為光敏度下降、中心暗點或旁中心暗點,后期表現(xiàn)為視野部分或全缺損。

      1.3 UA檢測方法 NMO組與MS組均于入院后第2 d的清晨空腹采集靜脈血標本,對照組也在清晨空腹采集標本。UA測定采用尿酸酶-過氧化物酶耦聯(lián)法進行檢測。

      1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS10.0軟件,所測得UA數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差(±s)表示,分別采用獨立樣本t檢驗、F檢驗比較各組間UA水平的差異。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結 果

      2.1 NMO組與對照組UA水平比較 NMO組患者UA水平為(298.36±71.67)μmol/L明顯低于對照組(350.72±44.53)μmol/L(P<0.05)。

      2.2 MS組與對照組UA水平比較 MS組患者UA水平(282.57±88.43)μmol/L明顯低于對照組(P<0.05)。

      2.3 MS組與NMO組患者UA水平比較 MS組UA水平與NMO組之間的差異不明顯(P>0.05)。

      2.4 女性NMO患者UA水平與男性患者比較 女性視神經(jīng)脊髓炎組尿酸水平[(189.80±67.16μmol/L)與男性視神經(jīng)脊髓炎組[(300.33±69.95μmol/L)]比較差異顯著(P<0.05)。

      3 討 論

      UA是嘌呤代謝的終末產(chǎn)物,通常主要以尿酸鈉的形式廣泛分布于細胞外液中。UA的抗氧化作用主要針對氮氧自由基與超氧自由基快速結合反應所生成的過氧化亞硝酸自由基(ONOO-),ONOO-可以介導一系列的氧化性破壞性作用,如氧化作用、DNA雙鏈斷裂等,使相應的細胞壞死、凋亡及組織損傷。尿酸是內(nèi)源性抗氧化劑,可阻止ONOO-的神經(jīng)毒性和維持血腦屏障的完整性,減輕組織損傷。

      尿酸被認為是MS疾病活動期的潛在標志物。Hooper等在MS的實驗性的動物模型中證實,尿酸可抑制炎癥反應,應用不同劑量的尿酸產(chǎn)生不同的臨床效果。臨床研究發(fā)現(xiàn)MS患者尿酸水平低于其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者,急性期較緩解期更低。故有人通過提高體內(nèi)尿酸水平起到一定的治療作用。

      目前認為NMO是區(qū)別于MS的獨立疾病,其發(fā)病機制不明確,尿酸在NMO中的作用也不清楚。本研究中NMO組患者尿酸水平顯著低于對照組,而NMO和MS組無論男性與女性,尿酸均無明顯差別(P>0.05)。NMO組中女性尿酸水平顯著低于男性(P=0.001)。NMO患者中女性多見,低尿酸可能是女性患NMO的機會高于男性患者的原因之一。國外研究發(fā)現(xiàn),高尿酸的痛風患者合并MS的機率極低,推測高尿酸可能是降低MS發(fā)病率的因素之一。國內(nèi)有人研究,NMO患者尿酸水平與病程、脊髓MRI病灶節(jié)段、是否強化均無關系。但對NMO來說,血清UA水平降低是原發(fā)變化還是繼發(fā)性下降仍無定論,本研究亦無從判斷,仍然需要進一步的動物學實驗、病理生理學研究等進行探討。本研究中NMO患者較MS患者具有更低的血漿UA均值,但差異無統(tǒng)計學意義。本研究只是從臨床中觀察分析血清尿酸與NMO、MS的關系,故仍需大樣本隨機對照研究進一步探討NMO與MS患者血漿UA水平之間是否存在差別,以進一步判斷血漿UA水平是否能在兩種疾病鑒別診斷中發(fā)揮作用。

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