醫(yī)藥資訊

兩部門要求加快推進基層醫(yī)療衛(wèi)生機構綜合改革

本刊訊 5月26日，國務院醫(yī)改辦公室和衛(wèi)生部在北京聯(lián)合召開電視電話會議，要求各地加快推進基層醫(yī)療衛(wèi)生機構綜合改革、落實國家基本藥物制度，確保實現(xiàn)2009~2011年醫(yī)改階段性目標，逐步緩解基層群眾“看病難、看病貴”問題，為下一步改革奠定良好的基礎。

國家發(fā)展改革委副主任、國務院醫(yī)改辦公室主任孫志剛在 “加快推進基層醫(yī)療衛(wèi)生機構綜合改革電視電話會議”上說，今年全國醫(yī)改工作會議后，各地按照中央要求，普遍加快了改革進度，各項改革進展順利、勢頭良好。但新機制建設明顯滯后，特別是基層綜合改革明顯滯后于基本藥物制度覆蓋面的擴大。

衛(wèi)生部黨組書記、國務院醫(yī)改領導小組副組長張茅說，推進基本藥物制度和基層醫(yī)療衛(wèi)生機構綜合改革是各地今年必須完成的硬任務。各地要根據地方實際，開展適合本地基層醫(yī)療衛(wèi)生機構實際情況和基本藥物實施條件的綜合改革工作。他還要求有關地區(qū)創(chuàng)新思維，勇于探索適宜的改革路徑方法等；采取針對性的策略和措施，加快建立基本藥物規(guī)范采購機制，切實落實補償政策，推行人事制度和收入分配制度改革，建立基層醫(yī)療衛(wèi)生機構考核和激勵機制，加強基層醫(yī)療衛(wèi)生機構人才培養(yǎng)力度。

在各省（區(qū)、市）、計劃單列市、副省級省會城市和新疆生產建設兵團分會場，各地政府分管醫(yī)改工作的負責人，醫(yī)改辦公室、衛(wèi)生廳（局）主要負責人以及成員單位相關負責人參加了會議。安徽省、黑龍江省、四川省政府有關副省長介紹了本省基層醫(yī)療衛(wèi)生機構綜合改革的做法和經驗。

國家食品藥品監(jiān)管局修訂發(fā)布《藥品不良反應報告和監(jiān)測管理辦法》

本刊訊 5月24日，新修訂的《藥品不良反應報告和監(jiān)測管理辦法》（以下簡稱“新修訂的《辦法》”）正式頒布，并將于7月1日正式施行。

《藥品不良反應報告和監(jiān)測管理辦法》（以下簡稱“《辦法》”）是我國開展藥品不良反應監(jiān)測工作的重要法律基礎?！掇k法》的修訂是藥監(jiān)部門貫徹落實科學發(fā)展觀和醫(yī)療衛(wèi)生體制改革要求，進一步關注民生、全力保障公眾用藥安全的又一重大舉措，它的實施將進一步推動藥品不良反應監(jiān)測各項工作的開展，為保障公眾用藥安全筑起一道有效的屏障。

據了解，新修訂的《辦法》共8章67條，包括總則、職責、報告與處置、重點監(jiān)測、評價與控制、信息管理、法律責任和附則。新修訂的《辦法》進一步明確了省以下監(jiān)管部門和藥品不良反應監(jiān)測機構的職責，規(guī)范了報告程序和要求，增加了對嚴重藥品不良反應、群體藥品不良事件調查核實評價的要求，增加了“藥品重點監(jiān)測的要求”，并對生產企業(yè)主動開展監(jiān)測工作提出更明確和更高的要求。

英國研究人員發(fā)現(xiàn)一個乳腺癌治療新靶點

本刊訊 據新華網倫敦5月24日報道，英國研究人員日前宣布發(fā)現(xiàn)一個有助治療乳腺癌的新靶點。動物實驗顯示，如能影響這個靶點，可以增強現(xiàn)有藥物的作用，使腫瘤顯著縮小。

英國帝國理工學院的賈斯廷·斯特賓教授等人在新一期英國學術期刊《自然-醫(yī)學》上報告說，目前常用他莫西芬等藥物來治療乳腺癌，但許多病人的腫瘤逐漸出現(xiàn)耐藥反應。本次研究發(fā)現(xiàn)，一種名為LMTK3的蛋白質在這種耐藥性中發(fā)揮了重要作用。研究人員利用基因手段使實驗鼠不能產生這種蛋白質，結果在治療它們所患的乳腺癌時，藥物的作用增強，使腫瘤顯著縮小。

研究人員還檢測了一些人類乳腺癌患者體內的這種蛋白質水平。結果發(fā)現(xiàn)，對于腫瘤內蛋白質LMTK3水平較高的患者，某些常規(guī)藥物的療效較弱，患者壽命更短。而因天然基因變異導致這種蛋白質水平較低的患者，往往能夠活得更久。

斯特賓說，他和同事正在尋找能有效控制這種蛋白質水平的藥物，估計可在5~10年內開發(fā)出安全用于人類的相關藥物。

日本發(fā)現(xiàn)抑制自體免疫疾病發(fā)病新方法

本刊訊 日本慶應義塾大學研究人員最新發(fā)現(xiàn)，如果人為使一種蛋白質在未成熟的T細胞內大量表達，T細胞就難以分化成輔助性T細胞17（Th17細胞）。這項成果有助于治療Th17過度作用導致的類風濕性關節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥等自體免疫疾病。

根據慶應義塾大學發(fā)布的新聞公報，該校醫(yī)學系教授吉村昭彥領導的小組經實驗發(fā)現(xiàn)，未成熟的T細胞要成熟并分化成Th17細胞，蛋白質“Eomesodermin”的量必須減少，如果人為令這種蛋白質在未成熟的T細胞內大量表達，Th17細胞就會顯著減少。研究人員還發(fā)現(xiàn)，要使“Eomesodermin”的量減少，必須要有一種名為JNK的磷酸化酶。他們在實驗中給多發(fā)性硬化癥模型鼠使用JNK阻斷劑，結果實驗鼠的癥狀有了明顯改善。

公報說，如果能提高T細胞中“Eomesodermin”的表達，或者抑制JNK的活性，就有望研發(fā)出治療自體免疫疾病的新方法。

輔助性T細胞在免疫系統(tǒng)中承擔著舉足輕重的作用，它們會根據入侵病原體種類的不同，分化成Th1、Th2和Th17三種類型中的一種，進而誘導針對入侵病原體最適合的免疫應答。而另一方面，如果輔助性T細胞過度作用就可能引發(fā)自體免疫疾病。比如，Th2過量生成就會引起花粉或者食物過敏；而Th17過度作用會引發(fā)類風濕性關節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和牛皮癬等自體免疫疾病。相關研究論文發(fā)表在美國《免疫》雜志網絡版上。