劉學(xué)昌
河南濮陽市中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 濮陽 457000
急性腦梗死是臨床常見病、多發(fā)病,具有高病死率和高致殘率等特點(diǎn),近年來在我國發(fā)病率有逐年增加趨勢。C反應(yīng)蛋白(C.reactiveprotein,CRP)是一種急相蛋白,在正常人體中含量極微(1mg/L),通常作為獨(dú)特的炎癥標(biāo)記物來檢測。是不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化疾病發(fā)生的危險信號,與心腦血管疾病有直接關(guān)系。我們對急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊關(guān)系進(jìn)行研究,現(xiàn)報道如下。
1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) 依照1995年第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)頭顱CT和(或)MRI檢查證實。排除標(biāo)準(zhǔn):心源性腦梗死;有明顯的肝腎或心功能衰竭、腫瘤、嚴(yán)重的全身感染或發(fā)病前4周有外科手術(shù)或刨傷史以及自身免疫性疾病的患者;近3個月有心肌梗死、周圍血管閉塞性疾?。环醚装Y抑制藥物、免疫抑制劑及(或)類激素者。
1.2 一般資料 本組病例來自2009-01~2011-01我院收治的218例急性腦梗死患者,男110例,女108例;年齡41~89歲,平均年齡75.8歲。采用中國腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表評價病情嚴(yán)重程度:輕型:0~15分;中型16~30分;重型:31~45分。輕型腦梗死組108例,中型腦梗死組72例,重型腦梗死組28例。并且選取同時進(jìn)行健康體格檢查人員100例為對照組。
1.3 檢測方法 hs-CRP檢測:日立7600型自動生化分析儀上操作。試劑盒購白北京利德曼生物化學(xué)技術(shù)公司。發(fā)病72h內(nèi)取清晨空腹靜脈血3mL,自然凝固后常溫離心(3000r/min,15min)分離出血清,-70℃低溫冰箱保存待測。采用免疫散射比濁法測定血清hs-CRP濃度[2]。按我院檢驗科標(biāo)準(zhǔn)>3mg/L為異常。采用美國ATL 5000型彩色多普勒超聲診斷儀進(jìn)行雙功能掃描(探頭頻率7.5MHz),觀察頸動脈各段內(nèi)膜形態(tài)改變。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行相關(guān)數(shù)據(jù)分析,包括t檢驗、χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 各組檢測指標(biāo)比較 對各組進(jìn)行.hs-CRP檢測并且同時進(jìn)行血脂TC、TG、HDL-C、LDL-C檢測并進(jìn)行比較,見表1。
表1 各組檢測指標(biāo)比較 ()
表1 各組檢測指標(biāo)比較 ()
注:腦梗死組hs-CRP檢測值與體檢對照組比較,P<0.05
組別 TC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) hs-CRP(mg/L)對照組4.6±1.5 1.7±1.1 1.1±0.8 3.2±0.4 1.28±0.79輕型腦梗死組 4.8±1.2 1.8±1.4 1.2±0.5 3.1±0.9 6.83±1.31中型腦梗死組 4.9±1.3 1.9±1.2 1.1±0.8 3.2±0.5 15.95±1.68重型腦梗死組5.0±1.6 1.9±1.8 1.2±0.9 3.1±0.4 21.38±1.85
2.2 頸動脈斑塊hs-CRP的關(guān)系 對218例腦梗死患者進(jìn)行彩色多普勒超聲診斷發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊207例發(fā)生頸動脈斑塊率94.95%,正常頸動脈11例正常率5.05%,見表2。
表2 頸動脈斑塊與hs-CRP的關(guān)系
CRP是由肝臟細(xì)胞合成的一種急性時相反應(yīng)蛋白,在正常人體中含量極微(1mg/L),當(dāng)人體患感染性疾病,各種炎癥或創(chuàng)傷可導(dǎo)致CRP的明顯增高,可以反映循環(huán)系統(tǒng)中炎性細(xì)胞因子的量及活性。通常作為獨(dú)特的炎癥標(biāo)記物來檢測,可檢測的最低血清濃度為0.2~10mg/L的CRP,這對于區(qū)分低水平的炎癥狀態(tài)甚為重要[3]。
動脈粥樣硬化也是一種炎癥性病理過程,動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展是一低級水平的慢性炎癥過程[4]。炎癥因子刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白介素-6(IL-6)等細(xì)胞因子,刺激肝臟合成CRP釋放入血。CRP通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng),產(chǎn)生大量終末攻擊產(chǎn)物造成血管內(nèi)膜受損,繼而激活血小板,引起血小板聚集、黏附,形成不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊。hs-CRP在動脈粥樣硬化斑塊的形成過程中,可由動脈粥樣硬化斑塊局部的血管平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,斑塊內(nèi)的炎癥可以導(dǎo)致斑塊表面纖維帽變薄,hs-CRP水平與易損斑塊的薄纖維帽明顯相關(guān),最終纖維斑塊破裂及血栓形成。CRP不僅僅是一種炎癥標(biāo)記物,而且是腦梗死的致病因子[5]。
通過對本組病例觀察,hs-CRP檢測可以對急性腦梗死患者疾病程度和預(yù)后進(jìn)行早期判斷;并且隨頸動脈斑塊變化hs-CRP值明顯增高,對頸動脈斑塊穩(wěn)定性有著良好的指導(dǎo)意義。
[1]中華神經(jīng)科學(xué)會,中華神經(jīng)外科學(xué)會 .各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29:379-380.
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