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      共軛亞油酸的研究現(xiàn)狀及應(yīng)用前景

      2011-04-13 11:20:24孫明梅費(fèi)景春松原職業(yè)技術(shù)學(xué)院吉林松原138005
      山東畜牧獸醫(yī) 2011年3期
      關(guān)鍵詞:亞油酸共軛蛋黃

      孫明梅 費(fèi)景春 (松原職業(yè)技術(shù)學(xué)院 吉林 松原 138005)

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      共軛亞油酸的研究現(xiàn)狀及應(yīng)用前景

      孫明梅 費(fèi)景春 (松原職業(yè)技術(shù)學(xué)院 吉林 松原 138005)

      共軛亞油酸(Conjugated linoleic acid,以下簡稱CLA)是亞油酸的同分異構(gòu)體,是由一系列含有碳8、9、10、11開始的共軛雙鍵,具有位置和幾何異構(gòu)的十八碳二烯酸的異構(gòu)體的總稱。是普遍存在于人和動(dòng)物體內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì),它具有令人矚目的生理活性,如抗癌、降低膽固醇、強(qiáng)化免疫、改善肉品質(zhì)、改善骨組織代謝、抑制脂肪沉積等生物學(xué)功能。隨著對(duì)共軛亞油酸研究的深入,其在畜牧生產(chǎn)中的應(yīng)用必將發(fā)揮積極的作用。

      1 共軛亞油酸的生理功能

      1.1 促進(jìn)脂肪分解與改善體脂組成 CLA能誘導(dǎo)能量代謝從而導(dǎo)致體重下降,增加肌肉含量但不存儲(chǔ)脂肪。研究表明,CLA可以提高脂肪組織及肌肉中肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶(camitine palmitayl transferase,簡稱CPT)的活性,而CPT是線粒體中的脂肪酸β-氧化的指標(biāo),負(fù)責(zé)脂肪水解釋放至血液中,經(jīng)確證CLA可提高脂肪酸燃燒活性。而另一方面,添加CLA至脂肪細(xì)胞(3T3-L1),發(fā)現(xiàn)其脂蛋白脂酶(能促進(jìn)脂肪吸收)活性下降。由于CLA是很好的過氧化物酶增殖活化受體的配體和催化劑,并且由于其可能還具有抑制前脂肪細(xì)胞增殖和分化的作用,CLA能降低肝和白色脂肪組織中脂肪酸和三?;视椭乃健R虼丝梢源龠M(jìn)脂類代謝,預(yù)防和治療肥胖。

      1.2 提高機(jī)體免疫功能和改善骨組織代謝 研究證實(shí),CLA能夠促進(jìn)細(xì)胞分裂,阻止肌肉退化,延緩機(jī)體免疫能力的衰退。采用有絲分裂促劑(mitogen)刺激攝食CLA的白鼠脾臟淋巴細(xì)胞,結(jié)果發(fā)現(xiàn)天然吞噬細(xì)胞活性及前列腺素(PGE2)的產(chǎn)生幾乎沒受影響,而白細(xì)胞介素-2(IL-2)的產(chǎn)生以及T細(xì)胞的增殖反應(yīng)卻有所增加。由此可見,CLA具有提高機(jī)體細(xì)胞免疫反應(yīng)的作用。CLA能夠促進(jìn)骨組織的分裂與再生,促進(jìn)軟骨組織細(xì)胞的合成及礦物質(zhì)在骨組織中的沉積,對(duì)骨質(zhì)的健康有積極的作用。這可能是PGE2濃度調(diào)節(jié)的結(jié)果,PGE2濃度過高能夠抑制骨質(zhì)的合成,而CLA能夠有效降低PGE2的濃度,因而能促進(jìn)骨質(zhì)的形成。

      1.3 降低膽固醇和抗血栓作用 CLA能有效的發(fā)揮“血管清道夫”的作用,可清除血管中的垃圾,有效調(diào)節(jié)血液黏稠度,達(dá)到舒張血管、改善微循環(huán)、平穩(wěn)血壓的作用。有專家還認(rèn)為,CLA具有擴(kuò)張和松弛血管平滑肌、抑制血液運(yùn)動(dòng)中樞的作用,降低了血液循環(huán)的外周阻力,使血壓下降,尤其是使舒張壓下降更為明顯。共軛亞油酸不但可以降低血液中總膽固醇的水平,而且還能夠降低血液中低密度脂蛋白膽固醇(LDL)與高密度脂蛋白膽固醇(HDL)的比例。共軛亞油酸具有抗血栓的性質(zhì),它能夠抑制由花生四烯酸或者膠原質(zhì)引起的血小板凝集。另外的研究發(fā)現(xiàn),對(duì)其對(duì)預(yù)防動(dòng)脈硬化也具有一定的作用。

      1.4 抗癌作用 共軛亞油酸是目前知道的一種具有明顯抗癌作用的脂肪酸,很多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)都表明共軛亞油酸能有效地抑制腫瘤的產(chǎn)生和改善人類的免疫系統(tǒng)。CLA對(duì)癌細(xì)胞的抑制作用在相同用量下超過魚油。細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)也證明,CLA能抑制人乳腺癌、腸癌、肺癌、黑色素癌、白血病、間皮瘤、皮膠質(zhì)細(xì)胞癌、卵巢癌、結(jié)腸癌、前列腺癌和肝癌等細(xì)胞株的生長和增殖。在對(duì)嚙齒類動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),日糧中添加共軛亞油酸停止了癌細(xì)胞的生長。研究發(fā)現(xiàn),共軛亞油酸能使顯著癌變的導(dǎo)管泡狀表皮層顯著萎縮,降低其不斷增值的活性,其原因可能是共軛亞油酸能夠抑制其上皮組織的增生以及提高其周圍細(xì)胞的休眠比例。

      2 共軛亞油酸在畜禽生產(chǎn)中的應(yīng)用

      2.1 共軛亞油酸在養(yǎng)禽業(yè)中的應(yīng)用 共軛亞油酸可以改變蛋黃中脂肪酸的組成,改變蛋黃中膽固醇的含量,提高蛋黃中共軛亞油酸含量,還可以改善雞肉品質(zhì)。據(jù)報(bào)道,經(jīng)24只79周齡白來航雞分別飼喂0、0.25%和5%共軛亞油酸的飼糧,結(jié)果表明,隨飼糧共軛亞油酸含量的增加,蛋黃脂肪中肉豆蔻酸、棕櫚酸、硬脂酸、共軛亞油酸和未知脂肪酸含量增加,而亞麻酸、花生四烯酸和二十二碳六烯酸含量降低;共軛亞油酸未影響蛋黃的顏色,但飼喂共軛亞油酸飼糧組蛋白表面相對(duì)較暗;共軛亞油酸使蛋黃硬度增加,結(jié)構(gòu)呈膠狀,具有彈性,較難破裂。

      2.2 共軛亞油酸在養(yǎng)豬業(yè)中的應(yīng)用 在豬的日糧中添加共軛亞油酸減少胴體脂肪,增加腹脂硬度。飼喂共軛亞油酸增加了豬肌肉、脂肪和腹脂中飽和脂肪酸(SFA)的含量。據(jù)發(fā)現(xiàn),育肥豬日糧中添加2%共軛亞油酸,較添加3%葵花子油提高了豬胴體品質(zhì);使低密度脂蛋白與高密度脂蛋白的比值提高17%。據(jù)研究者對(duì)共軛亞油酸的不同添加量對(duì)體脂和瘦肉率的影響作了研究,結(jié)果顯示在肥育豬飼糧中添加0-1.0%共軛亞油酸(0,0.125%,0.25%,0.5%,0.75%和1.0%),能使豬的脂肪沉積呈線性下降,最多降達(dá)31%,日糧中添加0.5%共軛亞油酸時(shí)瘦肉沉積增加最多,增幅達(dá)25%。結(jié)果發(fā)現(xiàn),飼喂共軛亞油酸,母豬的脂肪沉積量顯著低于閹公豬。

      2.3 共軛亞油酸在反芻動(dòng)物中的應(yīng)用 研究發(fā)現(xiàn)共軛亞油酸可作為一種潛在的抗癌物質(zhì),并在通過營養(yǎng)調(diào)控手段提高它在牛乳中的濃度方面做了更廣泛的工作。在日糧中添加共軛亞油酸可改變?nèi)橹M成。據(jù)報(bào)道,日糧中補(bǔ)充共軛亞油酸可減少泌乳奶牛乳脂的合成,并改變?nèi)橹舅岬慕M成。研究表明,只有反-10,順-12共軛亞油酸抑制牛乳脂的合成,而順-9,反-11共軛亞油酸沒有這種效果。用含97.8%的反-10,順-12共軛亞油酸分別以不同劑量(3.5,7.0和14g/d)通過真胃灌注泌乳奶牛5d后,和對(duì)照組相比,乳脂率分別下降了24%、37%和46%;乳脂量分別下降了25%、33%和50%;而乳蛋白含量和乳產(chǎn)量不受影響。

      3 共軛亞油酸的應(yīng)用前景展望

      目前,由于活性物質(zhì)共軛亞油酸所具有的種種明顯的優(yōu)點(diǎn),已經(jīng)成為研究的熱點(diǎn)。因?yàn)楣曹梺営退崾莿?dòng)物的次級(jí)代謝產(chǎn)物,所以不存在所謂的同源性問題,原則上不存在使用的上限問題,因而可以作為保健食品,目前,富含共軛亞油酸的保健蛋已有生產(chǎn)。但也應(yīng)該看到,共軛亞油酸在臨床醫(yī)學(xué)和畜牧生產(chǎn)中的應(yīng)用研究才剛剛開始,尚有許多問題有待于進(jìn)一步研究。如共軛亞油酸影響動(dòng)物生長和脂肪代謝途徑的詳細(xì)機(jī)制仍沒有徹底清楚;不同動(dòng)物所需共軛亞油酸的最適添加量和最佳補(bǔ)飼時(shí)間的確定還沒有切實(shí)可行的試驗(yàn)報(bào)道;對(duì)于不同共軛亞油酸異構(gòu)體各自的營養(yǎng)作用及代謝規(guī)律也值得研究;雖然一些研究認(rèn)為,共軛亞油酸具有抗氧化作用,而且作用比維生素要好,但也有的報(bào)道說不具有此作用,支持和反對(duì)的論據(jù)都不夠充分,仍需要深入研究。隨著以系統(tǒng)和量化為特征、以分子生物學(xué)技術(shù)為手段的現(xiàn)代動(dòng)物營養(yǎng)學(xué)的形成,生物活性營養(yǎng)素共軛亞油酸今天所面臨的未解決的難題必將迎刃而解。

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      (2011–01–06)

      S816.4

      C

      1007-1733(2011)03-0058-02

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