脊柱螺旋偏心運(yùn)動(dòng)牽張力損傷探析*

朱 毅 潘光勇 朱泯宇

重慶市開(kāi)縣中醫(yī)院（重慶405400）

脊柱螺旋偏心運(yùn)動(dòng)牽張力損傷是因?yàn)楦鞣N原因?qū)е碌募?xì)胞變形或破損，組織纖維部份斷裂或彈性下降，器官形變，或關(guān)節(jié)反復(fù)脫位至關(guān)節(jié)囊松弛，或韌帶附著點(diǎn)部份或完全撕脫等的損傷，至今報(bào)道甚少，而臨床十分常見(jiàn)，若不能正確認(rèn)識(shí)和處理，往往經(jīng)久不愈，因治療不當(dāng)還可形成醫(yī)源性損傷。一旦認(rèn)識(shí)，按其力學(xué)原理指導(dǎo)治療，可收事半功倍的療效。

1 脊柱牽張力損傷和“脊柱杠鈴原理”

1.1 脊柱牽張力損傷及疲勞性損傷特性 構(gòu)成人體形態(tài)連接的是骨與韌帶的連接，產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)、維持平衡均是韌帶弛張作用的結(jié)果。人體任何靜止或運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，都需要馳、張韌帶牽制而達(dá)到動(dòng)態(tài)或靜止的平衡，過(guò)度的弛張使韌帶與骨附點(diǎn)剝脫或部份斷裂，骨質(zhì)結(jié)構(gòu)壓縮，硬化或增生，剝脫分離同時(shí)加重。骨附點(diǎn)的剝脫，肌力下降，運(yùn)動(dòng)失衡，使關(guān)聯(lián)的局部或神經(jīng)及所支配的部組織產(chǎn)生腫脹和疼痛癥狀。如脊柱，形如杠鈴，作為支撐整個(gè)身體的支柱，呈S狀彎曲狀，坐、立位或行走時(shí)，其重心前移，上頂頭顱，前托胸腹內(nèi)臟，下與骨盆相連，形似直立的彈性杠鈴狀。在重心力作用下，時(shí)時(shí)維系著各種穩(wěn)定狀態(tài)和四肢功能活動(dòng)的平衡。然而，人體的重心前移，各種活動(dòng)的重力傳導(dǎo)必須以腰5骶1關(guān)節(jié)為中轉(zhuǎn)樞紐，呈脊柱偏心性倒螺旋多維空間運(yùn)動(dòng)，形如倒立的椎柱狀：隨著中轉(zhuǎn)樞紐位置的不同，一是以足為軸心的全身倒螺旋多維空間運(yùn)動(dòng)，二是以骨盆軸心在腰5骶1處的倒螺旋上半身多維空間運(yùn)動(dòng)，三是以頸7胸1為軸心的倒螺旋頭頸部多維空間運(yùn)動(dòng)。三部分運(yùn)動(dòng)又始終以前傾為主，俯視運(yùn)動(dòng)呈離心偏轉(zhuǎn)而不在一條直線，角度增大或減小決定偏心螺旋運(yùn)動(dòng)范圍大小。3個(gè)螺旋運(yùn)動(dòng)范圍因脊柱段關(guān)節(jié)短而多，韌帶纖維多且粗細(xì)長(zhǎng)短不一，決定了上半身運(yùn)動(dòng)圓最大最靈活，加之脊柱杠鈴有兩個(gè)（頸、腰椎）彈性活動(dòng)區(qū)，一個(gè)（胸椎）穩(wěn)定區(qū)，形如富于彈力的杠鈴。因此，損傷區(qū)固定情況特別突出，臨床疾患多以頸椎和腰椎為主。作為限制維護(hù)脊柱運(yùn)動(dòng)的韌帶，左右前側(cè)厚，后側(cè)較薄，長(zhǎng)期超限負(fù)重的韌帶代謝產(chǎn)物堆積、水腫、變形，反復(fù)加重，彈性生物活性自然下降。治療時(shí)若修復(fù)時(shí)間過(guò)短，因張力耐受下降，再以短時(shí)間過(guò)度暴力牽拉或持續(xù)性疲勞牽拉，超過(guò)其彈性限度及生物活性，損傷不能有效恢復(fù)，又可至韌帶纖維部分變性、壞死、斷裂，附著點(diǎn)部份撕脫，在組織自體修復(fù)的作用下，形成撕脫—斑痕—力量減弱，再次形成牽張力損傷。脊柱因重心呈偏心倒立三角作用，運(yùn)動(dòng)形式同樣呈倒螺旋多維空間偏心運(yùn)動(dòng)，特別是在物體搬運(yùn)時(shí)，重心更是前移，加之脊柱杠鈴的杠桿作用及自身的兩活一穩(wěn)，使各椎體關(guān)節(jié)面受力加大而不均，韌帶受損不一。Kennedy等[1]對(duì)人膝韌帶拉伸試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)載荷速度（變形率）增加4倍時(shí)，破壞載荷幾乎增加50%。損傷主要為韌帶牽拉斷裂、小關(guān)節(jié)位移、關(guān)節(jié)囊剝脫、骨質(zhì)擠壓、纖維環(huán)破裂、髓核膨出或脫出、神經(jīng)根壓迫，最后導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)組織受組織纖維擠壓，張力增高，理化特性改變，相關(guān)聯(lián)部位致病。這些循環(huán)住復(fù)的作用損傷具有累積性損傷的特點(diǎn)。肢體的運(yùn)動(dòng)，多以肌腹收縮牽動(dòng)肌腱綜合力作用，合力止于牽拉骨附點(diǎn)，帶動(dòng)骨干行多維圓周運(yùn)動(dòng)，形如小質(zhì)量繩索韌帶與大質(zhì)量固定骨定點(diǎn)連接力傳導(dǎo)能量易蓄積發(fā)熱致傷。當(dāng)力的作用沿繩索向一定方向傳導(dǎo)至固定點(diǎn)時(shí)（轉(zhuǎn)折點(diǎn)），受不同介質(zhì)影響，傳導(dǎo)終止或轉(zhuǎn)化其傳導(dǎo)方式，能量在此轉(zhuǎn)折點(diǎn)迅速貯存，該點(diǎn)的剛度、彈性限度迅速下降，持續(xù)反復(fù)的貯存，彈性限度下降，結(jié)果尤如魔術(shù)師反復(fù)迫折鋼匙一樣局部發(fā)熱甚至斷裂。鋼纜最易斷裂的部分是近于與另一物體連接的部位，肌腱骨附點(diǎn)同樣可以部分甚至完全性撕脫，這就是力的傳導(dǎo)與終止，決定著受傷易發(fā)部位和受傷性質(zhì)。筆者對(duì)牽引器鋼繩進(jìn)行試驗(yàn)，分另以15kg、20kg力牽引下進(jìn)行螺旋運(yùn)動(dòng)，結(jié)果20kg比15kg力牽引下在較早時(shí)間部分鋼絲結(jié)構(gòu)斷裂。

1.2 一般牽張力損傷的分類 分為急性生理應(yīng)激性損傷、慢性疲勞性損傷和病理性損傷3類。急性生理應(yīng)激性牽張力損傷常見(jiàn)于車(chē)禍、高處跌傷、過(guò)渡拉伸或扭轉(zhuǎn)等運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)損傷。如車(chē)禍至頸髓震蕩、頸部軟組織拉傷、分離性骨折、血管、神經(jīng)拉伸或撕裂傷、內(nèi)部器官破裂傷、急性頸、腰、膝、踝扭挫傷、肌纖維斷裂或肌腱撕脫傷、關(guān)節(jié)脫位等。特點(diǎn)：受傷時(shí)間短，損傷力度大，其強(qiáng)度瞬間超過(guò)正常細(xì)胞、纖維組織最大抗拉伸值域數(shù)倍，傷勢(shì)急重。慢性疲勞性損傷常見(jiàn)于長(zhǎng)時(shí)間處于單一姿勢(shì)勞動(dòng)，久站、久坐、久行或某種特定的運(yùn)動(dòng)姿態(tài)等，如腰肌勞損，椎間盤(pán)突出癥，網(wǎng)球肘，創(chuàng)傷性腕、膝關(guān)節(jié)炎，胃下垂并胃炎，孕產(chǎn)期至系膜拉伸傷，腹壁妊娠斑、孕娠水腫至關(guān)節(jié)周?chē)g帶損傷，手術(shù)中對(duì)神經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間牽拉傷等。特點(diǎn)：受傷時(shí)間長(zhǎng)、損傷力度不大、強(qiáng)度小，長(zhǎng)時(shí)間損傷降低了正常細(xì)胞、纖維組織最大抗拉伸值域，傷勢(shì)進(jìn)展緩慢。病理性損傷常見(jiàn)于變形、增生、腫瘤、慢性水腫等原因所致疾病，如脊柱側(cè)彎、骨質(zhì)增生、風(fēng)濕、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)結(jié)核、骨化性肌炎等。特點(diǎn)：受傷時(shí)間長(zhǎng)、損傷力度不大、強(qiáng)度小，長(zhǎng)時(shí)間損傷降低了正常細(xì)胞、纖維組織最大抗拉伸值域，伴有其他慢性疾病。

2 牽張力損傷的生理病理特點(diǎn)

由于牽張力損傷多見(jiàn)于運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)損傷，大量研究均在于對(duì)脊柱韌帶、神經(jīng)的過(guò)伸破壞進(jìn)行研究，臨床研究還顯示各種肌筋膜的疼痛均有著不同程度的軟組織張力增高現(xiàn)象。

2.1 牽張力對(duì)細(xì)胞彈性形變能力的影響 正常細(xì)胞和組織可以對(duì)體內(nèi)外環(huán)境變化等的持續(xù)性刺激作出形態(tài)、功能和代謝的反應(yīng)性調(diào)整和適應(yīng)，以維持正常生理形態(tài)和細(xì)胞間結(jié)構(gòu)黏附力[2]。若刺激超過(guò)耐受與適應(yīng)能力，就會(huì)出現(xiàn)形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能和代謝損傷性變化，嚴(yán)重者導(dǎo)致不可逆損傷，與刺激性質(zhì)、強(qiáng)度、時(shí)間密切相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞受到牽張力拉伸時(shí)，胞膜緊張，并發(fā)生形態(tài)改變予之適應(yīng)；若牽張力持續(xù)加大或瞬間巨大，遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于胞膜形變生理范圍，就會(huì)導(dǎo)致胞膜破損，細(xì)胞與細(xì)胞間結(jié)構(gòu)破壞。細(xì)胞膜的破壞是細(xì)胞損傷機(jī)制的主要體現(xiàn)，可見(jiàn)進(jìn)行性膜磷脂減少，磷脂降解產(chǎn)物堆積，細(xì)胞膜與細(xì)胞骨架分離，從而更易受拉力損害。如長(zhǎng)期處于水腫狀態(tài)下的細(xì)胞由于胞質(zhì)內(nèi)水分含量增多，細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)疏松、淡染，胞核增大，染色變淺，線粒體嵴變短甚至消失，ATP生成減少，Na+-K+泵功能障礙，胞內(nèi)Na+和水積聚，代謝產(chǎn)物蓄積，胞質(zhì)高度疏松，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)解體，發(fā)生空泡變，使整個(gè)細(xì)胞疏松，彈性形變能力下降。細(xì)胞彈性形變是組織器官損傷最根本的變化。研究認(rèn)為[1]，肌腱干重的80%是膠原，是體內(nèi)最豐富的蛋白，具有高級(jí)的結(jié)構(gòu)組織，基本的三鍵螺旋多肽鏈單位，通過(guò)糖蛋白黏合作用，聚合成原纖維、纖維和較粗的纖維束，形成最佳的力學(xué)性能。膠原最重要的力學(xué)性能是拉升剛度和強(qiáng)度，分別為1×103兆帕斯卡，拉升強(qiáng)度為50兆帕斯卡。盡管因肌束橫載面積和長(zhǎng)度延伸可抵抗?fàn)坷饔茫匀挥信R界作用點(diǎn)，若大于這個(gè)點(diǎn)，膠原單位則會(huì)分離。長(zhǎng)期疲勞，臨界作用點(diǎn)亦會(huì)下降。

2.2 牽張力損傷力學(xué)特征 牽張力損傷的力學(xué)特征復(fù)雜[3]，如肱二、三頭肌腱等骨骼肌與骨的連接處，是一個(gè)圓或橢圓形的面（S），有的是線性連接，如眼輪匝肌等。連接處接觸面積越大，附著纖維越多，附著力越強(qiáng)，抗肌腱牽拉力越強(qiáng)。單位時(shí)間（T）的抗拉度，因人因部位不同，有特定的極值（Fs）。設(shè)肌腹對(duì)肌腱附著點(diǎn)的作用力為F，牽張力損傷，肌腹收縮力為F1，肌腹與鞘膜磨擦力為 F2，則 F=（F1-F2）/S×T，若 F≥Fs，附著點(diǎn)即發(fā)生剝落或部份撕脫。若F＜Fs，則附著點(diǎn)局部無(wú)改變，或輕度水腫，肌腹疲勞，休息后水腫消失，疲勞緩解。人體在負(fù)重條件下或維持某種姿勢(shì)的運(yùn)動(dòng)，是肌群協(xié)調(diào)統(tǒng)一的運(yùn)動(dòng)，任何破壞肌群協(xié)調(diào)的因素都會(huì)導(dǎo)致肌群的不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，不僅使對(duì)抗肌群的失調(diào)，其相向運(yùn)動(dòng)肌群亦難統(tǒng)一協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，部分處于不應(yīng)期，部分處于應(yīng)激期，為完成負(fù)重，保持負(fù)重條件下的體姿，應(yīng)激狀態(tài)下的肌群載荷數(shù)倍于協(xié)同負(fù)重載荷，F(xiàn)1就會(huì)相應(yīng)增大。特別是人體站立負(fù)重或坐姿位，身體總是以偏心性倒螺旋多維空間運(yùn)動(dòng)，重心前移來(lái)保持動(dòng)態(tài)平衡，倒螺旋多維空間運(yùn)動(dòng)擺動(dòng)越大，離中心的交應(yīng)點(diǎn)所受載荷越大。臨床上可分為短時(shí)間應(yīng)激狀態(tài)下增大和長(zhǎng)期慢性疲勞性應(yīng)激狀態(tài)下增大，而后者往往因慢性疲勞、代謝降低、出血、黏連、鈣化等多種病理變化使極值Fs減小，因此，較小F1亦會(huì)導(dǎo)致附著點(diǎn)部分或全部撕脫性損傷。同時(shí)，慢性損傷的附著點(diǎn)局部水腫或出血，導(dǎo)致S減少，牽張力F為肌腱牽引力與血腫張力的總和，剝落機(jī)率相應(yīng)增大，F(xiàn)s逐漸減少，若附著點(diǎn)受相同力F的作用，撕脫或部分撕脫則更容易一些。牽張力F的運(yùn)動(dòng)軌跡是以近肌腹部骨關(guān)節(jié)為圓心的弦切力，與骨骼縱軸線成夾角α，弦切力構(gòu)成牽張力F，遠(yuǎn)端重心力與弦切力方向相反，大小相等或略小，與附著點(diǎn)至圓心的距離成正比，與夾角α成反比。因此F1傳導(dǎo)力一致，近離圓心的附著點(diǎn)受力小，遠(yuǎn)離圓心的附著點(diǎn)受力大，則易撕脫。

2.3 脊間韌帶抗張力載荷 人體的運(yùn)動(dòng)，通常是依靠拉伸、壓縮及剪切扭力復(fù)雜運(yùn)動(dòng)平衡的結(jié)果，這種平衡是骨、肌肉、韌帶、神經(jīng)、血管共同自身形變。如：脊椎通常承受著壓縮、牽拉、扭轉(zhuǎn)、剪切等形式的力學(xué)載荷[4]脊柱周?chē)g帶在生理載荷下通過(guò)拉伸與收縮的對(duì)抗運(yùn)動(dòng)，達(dá)成一定姿勢(shì)下的平衡，從而維持脊柱的穩(wěn)定或脊柱的正?；顒?dòng)。韌帶多數(shù)由膠原纖維及彈性纖維組成，其承擔(dān)著脊柱大部份張力載荷[4]。研究認(rèn)為[5]，黃韌帶是相鄰脊柱后伸及過(guò)伸唯一張力承擔(dān)者，抗張應(yīng)力為30～50牛頓，最大破壞載荷是后縱韌帶的2.2倍，抗張力最強(qiáng)；其次是棘上、棘間韌帶，再次是后縱韌帶。其剛度以前縱韌帶最大，次為后縱韌帶，棘間韌帶最弱；棘上韌帶變形能力最強(qiáng)。背部肌群和腹部肌群同樣按比例張弛協(xié)調(diào)作用，才能保持脊柱正常生理曲度或生理活動(dòng)。然而，肌力隨年齡增長(zhǎng)而下降，男性50～59歲，女性40～49歲肌力最大下降值為1／2，70歲后降至原肌力的1／4。

2.4 骨及骨軟骨抗張力載荷 骨及骨軟骨組織同樣以骨結(jié)構(gòu)中心在力的作用下，發(fā)生壓縮和拉伸的形變運(yùn)動(dòng)，縱向拉伸至塑性斷裂，壓縮至橫徑暴裂、脆性骨折。研究表明[6]：人體脊柱拉伸破壞載荷，頸部為（105±14.5）牛頓，20～30 歲，胸椎上（173±18.9）牛頓，胸椎下（336±13.2）牛頓；腰椎（4644±16.7）牛頓，大于 30歲約為 81%；椎間盤(pán)胸椎上（1424±16.3）牛頓，胸椎下（291±21.5）牛頓；腰椎（394±24.6）牛頓，大于 30 歲約為 75%。 骨組織往往會(huì)因?yàn)檫m應(yīng)性運(yùn)動(dòng)形成偏心性拉伸的疲勞性損傷斷裂，骨小梁結(jié)構(gòu)的破壞，骨強(qiáng)度的改變是顯微骨折的主要原因。如骨內(nèi)固定后過(guò)度運(yùn)動(dòng)的再折，疲勞性骨折，直接暴力拉伸致脆性或塑性斷裂，偏心性暴力拉伸致螺旋性骨折。骨軟骨拉伸應(yīng)變是用指數(shù)函數(shù)來(lái)描述的，任何導(dǎo)致骨成分或結(jié)構(gòu)異常，如膠原蛋白消失或降解、多糖消失等均可以一種拉伸異常反映出來(lái)，甚至受到破壞。

2.5 脊神經(jīng)及周?chē)窠?jīng)的牽拉 神經(jīng)組織對(duì)力具有適應(yīng)和吸收能特性，在一定限度內(nèi)保持著正常的穩(wěn)定和功能，若超過(guò)所能承受的范圍，即可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)和功能變化，甚至造成不可逆的損傷[5]。如脊神經(jīng)根能被牽拉 15%～23%，肉眼無(wú)改變，但內(nèi)部可能已發(fā)生了變化，組織學(xué)上，神經(jīng)內(nèi)纖維斷裂，在神經(jīng)受到不均勻壓迫時(shí)又同時(shí)被牽拉，如屈曲位變?yōu)樯熘蔽?，神?jīng)內(nèi)已發(fā)生了纖維斷裂，極易導(dǎo)致不可逆損傷。宗氏等[7]對(duì)7具新鮮尸體在模擬間盤(pán)突出情況下，腰神經(jīng)根受力時(shí)的位移變化進(jìn)行了測(cè)量。結(jié)果示100g牽拉力的作用下，神經(jīng)根袖位移在1cm以下者占11.59%，位移在1～2cm者占78.26%，位移在2cm以上者占10.14%。認(rèn)為神經(jīng)根在椎管內(nèi)松弛程度，可能是決定突出間盤(pán)在突出后是否引起臨床癥狀的病理基礎(chǔ)之一。神經(jīng)根受到壓迫，活動(dòng)就會(huì)受到限制，可能產(chǎn)生激惹和炎癥，神經(jīng)內(nèi)張力升高，發(fā)生小范圍結(jié)構(gòu)破壞，造成神經(jīng)根生物力學(xué)特性的改變。周?chē)窠?jīng)在一定范圍內(nèi)，張力隨延長(zhǎng)長(zhǎng)度的增加而增加，若超過(guò)了彈性限度，延長(zhǎng)即使很少，張力也急劇增加，曲線陡直上升。神經(jīng)損傷程度與受力強(qiáng)度、速度、時(shí)間有關(guān)，突然加載產(chǎn)生的應(yīng)變是同樣載荷下緩慢加載的兩倍。研究還表明：5min張力下降最快，20min應(yīng)力松馳大部分完成。周?chē)窠?jīng)不同結(jié)構(gòu)成份，對(duì)抗張應(yīng)力能力各異，結(jié)締組織的鞘膜抗張力較強(qiáng)，髓鞘和軸漿及束內(nèi)組織抗張應(yīng)力較弱，神經(jīng)內(nèi)膜比神經(jīng)纖維脆弱，抗張應(yīng)力能力更弱。所以神經(jīng)受牽拉時(shí)，各點(diǎn)承受的張應(yīng)力不同，其受損的程度也不同。 不同的張力或壓力最終導(dǎo)致局部缺血引起神經(jīng)束膜下出血和神經(jīng)內(nèi)膜水腫，導(dǎo)致結(jié)締組織增生，外膜增厚，疤痕組織形成，可防礙軸突生長(zhǎng)和軸索連續(xù)，同時(shí)阻礙神經(jīng)內(nèi)血流供應(yīng)，從而影響神經(jīng)的功能[8]。

2.6 對(duì)脊髓的牽拉 國(guó)內(nèi)學(xué)者毛方敏等[9]用脊髓組織內(nèi)丙二醛（MDA）和過(guò)氧化物歧化酶（SOD）定量并附以組織形態(tài)學(xué)觀察牽張性脊髓損傷的機(jī)理分析，隨著牽開(kāi)負(fù)荷的增大和時(shí)間延長(zhǎng)，脊髓微血管充盈缺損、痙攣直至破裂出血，脊髓內(nèi)MDA升高，SOD下降，5min和10min脊髓功能下降各為50%，因此牽張力損傷脊髓的主要原發(fā)機(jī)制是缺血，其出血和缺血導(dǎo)致了自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，進(jìn)而出現(xiàn)參與牽張性脊髓損傷的繼發(fā)病理?yè)p害。

2.7 血管的牽拉 血管被動(dòng)牽拉后，血管壁張力增高，橫徑變小與之對(duì)抗，血流阻力增加，同時(shí)管壁通透性下降，對(duì)組織代謝率降低，酸性產(chǎn)物堆積。隨著牽張力的加大，血管壁部分撕裂或完全斷裂，出血，瘀阻，血栓形成，產(chǎn)生一系列病理改變。當(dāng)肌肉被牽拉后，肌內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)被擠壓，血流加快；若持續(xù)性受壓，則靜脈回流減少。

3 牽張力損傷的臨床表象與力學(xué)特征

牽張力損傷是局限性損傷，病變表象在損傷局部并牽連周?chē)M織、神經(jīng)、血管，臨床癥狀固定局限，局部增生、粘連，硬化，皮下結(jié)節(jié)。力學(xué)特征對(duì)刺激敏應(yīng)性增加，正常承受載荷力下降，塑變彈性減低。臨床以疼痛、壓痛，運(yùn)動(dòng)或遇冷后加重，反復(fù)發(fā)作為特點(diǎn)，偶有彈響聲，X線攝片無(wú)明顯改變，后期鈣化影增強(qiáng)。修復(fù)可持續(xù)半年至1年，甚至更長(zhǎng)。如創(chuàng)傷性指關(guān)節(jié)腫大的修復(fù)，膝、踝關(guān)節(jié)扭傷的修復(fù)，網(wǎng)球肘的修復(fù)，椎間盤(pán)突出后綜合征的修復(fù)等等，均十分緩慢。若治療不當(dāng)，則難于修復(fù)愈合，亦可加重?fù)p傷。

4 牽張力損傷的康復(fù)治療

牽張力損傷至撕裂、撕脫或斷裂，出血、刺激、分泌及代謝增加，增生纖維化或骨化修復(fù)，大約需時(shí)3～5周，與剝脫的面積、斷裂的多少、受傷時(shí)間長(zhǎng)度、受傷力學(xué)強(qiáng)度成正比。剝脫面積越小，血腫越小，傷力強(qiáng)度越小，恢復(fù)時(shí)間越短。如對(duì)肌腱附著點(diǎn)撕脫或斷裂損傷的治療，在著力點(diǎn)局部加壓，既增加附著點(diǎn)的內(nèi)穩(wěn)性，又給以一定的刺激信號(hào)，促進(jìn)機(jī)體自身的修復(fù)，最大限度恢復(fù)肌腱彈力的活性。對(duì)骨組織牽拉斷裂，應(yīng)保持軸線恒定，同樣可在局部加壓刺激，促成骨細(xì)胞增生。對(duì)椎間盤(pán)突癥的牽引力度不能過(guò)大以免加重?fù)p傷，治療后必須有一定休息恢復(fù)的時(shí)間。禁止早期進(jìn)行反復(fù)大量的按摩搓揉，特別是按摩肌腱附著點(diǎn)。筆者10余年觀察發(fā)現(xiàn)，對(duì)第5跖骨基底部骨折伴脫位，膝內(nèi)側(cè)附韌帶傷，網(wǎng)球肘，指關(guān)節(jié)囊剝脫傷等治療均以加壓固定辦法較好，3周即可祛除加壓外固定，4周即可臨床愈合，無(wú)骨膜增厚或活動(dòng)不適。若經(jīng)常反復(fù)按摩，反而使臨床愈合延長(zhǎng)，骨膜增厚，疼痛或關(guān)節(jié)活動(dòng)不利可延續(xù)半年至1年以上。藥物治療牽張力損傷早期（3d內(nèi)），在于止血、止痛；中期在于活血化瘀，促進(jìn)毛細(xì)血管再生，修復(fù)肌腱疲勞為主；后期在于加強(qiáng)功能鍛煉，回復(fù)肌腱彈性，增加 Fs值為主。完全局限牽拉性撕脫傷，肌腹部隆起，無(wú)收縮力，支配關(guān)節(jié)功能喪失，應(yīng)立即進(jìn)行手術(shù)修復(fù)治療術(shù)。術(shù)后包扎3周，然后逐漸加強(qiáng)功能鍛煉。

5 結(jié) 論

牽張力的作用可能是導(dǎo)致骨質(zhì)增生退變的病理基礎(chǔ)。黃生高等[10]對(duì)體外培養(yǎng)細(xì)胞張力模型進(jìn)行牽張力作用下甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白對(duì)人成骨樣細(xì)胞增殖影響的研究認(rèn)為，牽張力可顯著影響人成骨樣細(xì)胞PTHrPMrnar表達(dá)水平，較單獨(dú)PTHrP刺激效應(yīng)更具促進(jìn)增生作用，可能是通過(guò)c-fos信號(hào)傳達(dá)途徑影響成骨細(xì)胞增生。肌體修復(fù)牽張力損傷需要細(xì)胞增殖，在局部形成結(jié)節(jié)或條索狀結(jié)構(gòu)，臨床上大量骨附點(diǎn)X線片都可見(jiàn)增生的表現(xiàn)，特別是重體力勞動(dòng)者。

牽拉長(zhǎng)度與肌張力大小正相關(guān)、與持續(xù)時(shí)間成反比，從而進(jìn)一步證實(shí)了疲勞累積損傷是導(dǎo)致人體亞健康的根源之一。聶平等[11]在對(duì)肌肉牽拉后即刻收縮與延時(shí)收縮對(duì)張力的影響研究后指出：骨骼肌初長(zhǎng)度在一定范圍內(nèi)，牽拉長(zhǎng)度與肌張力大小正相關(guān)，并且牽拉后的延時(shí)收縮與即刻收縮比較，肌張力明顯減小。牽張力大，肌張力隨之增大，通透性下降；在牽張力一定的情況下，與時(shí)間成反比，肌張力減小，通透性增加。因此，筆者在治療牽張力損傷類疾病時(shí)，盡量降低局部的張力，面對(duì)痛點(diǎn)局部張力較高的部位，手法推拿時(shí)，向心性輕手法尤顯重要，患者易接受，治療效果更好，否則有加重癥狀的危險(xiǎn)。國(guó)內(nèi)學(xué)者董?；踇12]通過(guò)大量觀察研究發(fā)現(xiàn)皮下結(jié)節(jié)張力度明顯增高，治療時(shí)降低張力對(duì)疼痛的減輕和軟組織疾病的治療關(guān)系密切。

牽張力損傷是肌腱損傷常見(jiàn)重要因素之一，對(duì)骨細(xì)胞、組織纖維、神經(jīng)、血管及器官牽張力損傷的生理、病理的局部變化已有學(xué)者進(jìn)行了相關(guān)性研究，但還需要進(jìn)一步的臨床研究，以滿足治療的需要。

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