低分子肝素鈣治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察

楊向方

不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris，UAP)在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，動脈粥樣硬化斑塊破裂，激活血小板聚集，促進(jìn)血栓形成所致，從而導(dǎo)致冠狀動脈梗阻加重，易發(fā)生或發(fā)展為心肌梗死(AMI)。低分子肝素具有快速和持續(xù)的抗血栓形成作用，能有效地緩解UAP癥狀。我科2007年8月至2009年10月收治的40例患者應(yīng)用低分子肝素治療效果滿意，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組不穩(wěn)定型心絞痛患者40例，均符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)會中華心血管病雜志編輯委員會《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》的標(biāo)準(zhǔn)［1］。40例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組。觀察組20例，心絞痛類型:初發(fā)勞累型3例，惡化勞累型5例，自發(fā)型4例，混合型8例;合并高血壓11例，糖尿病6例，高脂血癥10例。對照組20例，心絞痛類型:初發(fā)勞累型4例，惡化勞累型5例，自發(fā)型3例，混合型8例;合并高血壓12例，糖尿病7例，高脂血癥9例。兩組在性別、年齡、病程及并發(fā)癥方面均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P＞0.05)，具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 心功能I、Ⅱ級;超聲心動圖出現(xiàn)新的室壁運(yùn)動異常，但心肌酶譜未升高;近1個月內(nèi)缺血性胸痛次數(shù)增多，持續(xù)時間延長，近24 h出現(xiàn)1次持續(xù)15 min的胸疼發(fā)作;發(fā)作時心電圖2個相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低≥0.1 mv或抬高≥0.1 mv(胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mv);無感染病灶，無肝、腎功能異常;入院前未服用過降脂藥物，3個月內(nèi)無心肌梗死病史，半年內(nèi)未行冠狀動脈介入治療術(shù)者。

1.3 治療方法 對照組20例應(yīng)用常規(guī)療法，阿司匹林100 mg，口服1次/d;硝酸異山梨醇酯10 mg，口服2次/d，連續(xù)7 d;觀察組20例常規(guī)治療基礎(chǔ)上，加用皮下注射低分子量肝素2500 U 1 次/12 h，連續(xù)7 d。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察治療前后心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間及心電圖變化，有無出血傾向及藥物不良反應(yīng)。

1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心絞痛癥狀消失，心電圖下移的ST段或倒置的T波恢復(fù)正?；虼笾抡?有效:癥狀改善，胸痛發(fā)作頻率減低，程度減輕，持續(xù)時間縮短，心電圖下移的ST段回升，倒置的T波變淺或直立，但未達(dá)正常;無效:心絞痛發(fā)作次數(shù)、程度、持續(xù)時間無明顯改善或發(fā)生心肌梗死、猝死，心電圖無變化。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 11.3軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以±s)表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 觀察組20例中，顯效12例，有效7例，無效1例，總有效率95%;對照組20例中，顯效7例，有效8例，無效5例，總有效率75%;觀察組療效明顯優(yōu)于常規(guī)對照組，差異有顯著性(P＜0.05)。見表1。

表1 觀察組和對照組療效比較(例，%)

2.2 不良反應(yīng) 兩組均無猝死及嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

不穩(wěn)定型心絞痛是指介于穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征，其中包括:初發(fā)勞力型心絞痛;惡化勞力型心絞痛;靜息心絞痛;梗死后心絞痛;變異型心絞痛。其病理常是由于粥樣硬化斑塊破裂，引發(fā)冠脈血流減少，血小板聚集和撕裂斑塊壁中導(dǎo)致微血管栓塞。不穩(wěn)定型心絞痛主要原因是冠狀動脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性，炎性反應(yīng)、血管內(nèi)皮功能障礙是影響其發(fā)生發(fā)展的重要因素，可迅速進(jìn)展為急性心肌梗死或猝死。正確的診斷及處理，可避免猝死或急性心肌梗死的發(fā)生。肝素通過加速激活循環(huán)血液中抗凝血酶而顯示其抗凝血作用，抗凝血酶是一種蛋白分解酶，可以使因子Ⅱa(凝血酶)、因子Ⅸa和因子Ⅹa失活，它可以預(yù)防血栓形成，但是不能溶解已經(jīng)存在的血栓［2］。低分子肝素是普通肝素酶解或化學(xué)降解產(chǎn)物，它保留了普通肝素的基本結(jié)構(gòu)，抗凝作用與普通肝素大致相同，由于分子量小(平均分子量4500)，抗Xa與抗IIa之比為4:1～2:1，很少引起血小板減少，對出凝血指標(biāo)的影響均在正常范圍內(nèi)變化，所以極少引起出血傾向，且生物利用度超過90%，體內(nèi)不易清除，t1/2為普通肝素的2～3倍，有更明顯的纖維蛋白溶解作用，所產(chǎn)生的預(yù)防性抗血栓作用可超過24 h［3］。其主要優(yōu)點(diǎn)有:①與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合減少，清除呈劑量依賴性并且半衰期長，1～2次/d皮下注射就可以獲得持續(xù)的抗凝作用;②無需在實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測活性，對血小板的刺激作用不如普通肝素，較少發(fā)生肝素的血小板減少性紫癜，停藥后無反跳，但輕度出血常見。

［1］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.全國心絞痛及心肌缺血學(xué)術(shù)研究討會紀(jì)要.中華心血管病雜志，2000，28(6):405.

［2］李小鷹.低分子肝素對高齡不穩(wěn)定型心絞痛的療效及對出凝血指標(biāo)的影響.中華心血管病雜志，2000，12:149.

［3］杜榮品.低分子肝素在不穩(wěn)定型心絞痛患者中的應(yīng)用.中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2001，21:314.