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    上消化道出血合并急性心肌梗塞11例分析

    2010-04-13 00:26:17廣東省新豐縣豐城衛(wèi)生院511100潘希東
    首都食品與醫(yī)藥 2010年6期
    關(guān)鍵詞:抗纖代償休克

    廣東省新豐縣豐城衛(wèi)生院(511100) 潘希東

    上消化道出血(UGH)和急性心肌梗塞(AMI)均為內(nèi)科常見的急危重癥,合并兩者臨床上較為少見,并發(fā)癥增多,病死率明顯增高。廣東省新豐縣豐城衛(wèi)生院于1997年1月~2009年8月收治了11例上消化道出血合并急性心肌梗塞病人,現(xiàn)報(bào)告如下:

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本院自1997年1月~2009年8月共收治11例UGH合并AMI患者,其中,男8例,女3例,年齡58~81歲,平均年齡72±2.23歲。有高血壓病者5例,糖尿病者2例,冠心病心絞痛者2例,有長(zhǎng)期飲酒史者(連續(xù)5年以上日平均飲酒折合乙醇量≥40g)3人,長(zhǎng)期吸煙者7例,肝硬化失代償期1例,長(zhǎng)期口服阿司匹林者5人,長(zhǎng)期口服復(fù)方利血平降血壓者3人,入院后行胃鏡檢查出血原因者9例:胃潰瘍3例,十二指腸潰瘍1例,復(fù)合潰瘍1例,胃癌1例,食管下段靜脈曲張破裂出血1例,胃黏膜糜爛2例。所有病人均無血液病史。

    1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有入選病人均符合上消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]和中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)2001年“急性心肌梗死診斷和治療指南”的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],入選者排除僅大便潛血試驗(yàn)陽性而無肉眼黑便者。

    1.3 臨床表現(xiàn) 病人以解黑便或嘔吐咖啡樣、暗紅色胃內(nèi)容物為首發(fā)癥狀入院,其中嘔血并解黑便者5人,僅解黑便者6人,出血量均大于500ml,其中小于1000ml者3例,大于1000ml者8例,所有病人入院后均按照上消化道出血常規(guī)處理,休克者抗休克處理,使用止血藥(抗纖溶芳酸、止血敏、氨甲環(huán)酸、立止血等)9人,入院當(dāng)天至第8天內(nèi),4例出現(xiàn)胸骨后壓榨樣疼痛,1例血壓穩(wěn)定后再次出現(xiàn)休克,2例出現(xiàn)呼吸困難,1例出現(xiàn)新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯,3例心電圖出現(xiàn)AMI動(dòng)態(tài)改變,所有病人均經(jīng)心電圖和心肌酶譜動(dòng)態(tài)檢測(cè)而確診為AMI。

    1.4 治療 所有病人確診后,均停止使用一切止血藥物,持續(xù)檢測(cè)血壓、心電圖、血氧飽和度,予臥床休息及吸氧、止痛,血紅蛋白<70g/L者8人,給予輸血治療(其中輸新鮮血者2人),繼續(xù)使用制酸藥物,其中使用法莫替丁靜滴者3人,奧美拉唑靜滴者7人,潘托拉唑靜滴者1人,同時(shí)使用生長(zhǎng)抑素(14肽)靜滴者3人。

    2 結(jié)果

    11例病人中,死亡5人(死于休克者2人,心衰者1人,室顫者1人,放棄治療回家后死亡者1人),轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院治療治愈者2人,其余病人均治愈出院。

    3 討論

    3.1 UGH誘發(fā)AMI機(jī)理

    3.1.1 UGH導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌流量銳減,心肌缺血與冠脈痙攣致AMI。根據(jù)心肌耗氧量=灌流量×血氧攝取率,當(dāng)丟失血容量大于15%~30%時(shí),心臟冠狀動(dòng)脈、主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈的供血量出現(xiàn)下降,引起交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺釋放,經(jīng)神經(jīng)體液代償機(jī)制引起心率增快,心肌收縮力增加和心肌耗氧量增加,而平時(shí)心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65%~75%,對(duì)血液中氧的吸取已接近于飽和,在心肌耗氧量增加時(shí)難以從血中攝取更多的氧,只能通過增加血液灌注量[3],而上消化道出血導(dǎo)致心排血量驟減,冠狀動(dòng)脈灌流量銳減,導(dǎo)致心肌供氧明顯缺乏。同時(shí),隨著血容量的減少,神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙,引起冠狀動(dòng)脈痙攣[4],進(jìn)一步加重心肌缺血缺氧,當(dāng)心肌嚴(yán)重而持續(xù)急性缺血達(dá)20~30分鐘以上時(shí),即可發(fā)生AMI。本組病人失血量均大于500ml以上,提示心肌缺血缺氧癥狀更加突出。

    3.1.2 貧血加重心肌缺氧。本組有血紅蛋白<60g/L者8人(72.7%)。上消化道出血時(shí),由于血紅蛋白銳減,使血液攜氧能力進(jìn)一步減低,心肌缺氧進(jìn)一步加重,尤其是老年人心血管系統(tǒng)代償能力下降更加不能耐受貧血的影響。

    3.1.3 發(fā)病年齡及既往血管基礎(chǔ)病變是UGH并發(fā)AMI的重要基礎(chǔ)。本組病以往人均有冠心病史或有冠心病高危因素,當(dāng)上消化道出血時(shí),交感神經(jīng)興奮,機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增加,心肌收縮力、心率增加,冠狀動(dòng)脈灌流量銳減、冠脈收縮導(dǎo)致不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破,繼而出血和形成管內(nèi)血栓,而使管腔閉塞。

    3.1.4 不恰當(dāng)?shù)厥褂渺o脈止血藥物,尤其是數(shù)種抗纖溶藥物同時(shí)使用誘發(fā)AMI。薈萃分析顯示抗纖溶藥物不能降低再出血率,但在基層醫(yī)院臨床上靜脈滴注止血藥物治療上消化道出血已是治療常規(guī),本組病人中使用抗纖溶藥物者有9人(81.8%),值得關(guān)注和警惕。

    3.1.5 本組病人中有1例在胃鏡檢查后突發(fā)呼吸困難,經(jīng)心電圖檢查和心肌酶譜動(dòng)態(tài)檢測(cè)確診為AMI,考慮跟失血、鏡檢刺激迷走神經(jīng)導(dǎo)致冠脈痙攣等因素有關(guān),尤其活動(dòng)性出血或焦慮病人更易發(fā)生。

    3.1.6 本組病人中有1例為肝硬化失代償期患者。肝硬化門脈高壓患者本身有效循環(huán)血容量不足,如此時(shí)再有影響循環(huán)的不利因素(如上消化道出血),可導(dǎo)致有效血容量進(jìn)一步減少,引起體液的再分布,將迅速、嚴(yán)重地影響全身循環(huán)。肝硬化晚期患者血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)水平可代償性升高[5],而有效血容量的減少也能刺激分泌ET-1。ET-1是至今已知的內(nèi)源性物質(zhì)中具有最強(qiáng)作用的縮血管劑,造成冠狀動(dòng)脈痙攣、狹窄,導(dǎo)致AMI的發(fā)生。

    3.2 診治體會(huì) 對(duì)于UGH合并AMI患者,早期發(fā)現(xiàn)和治療跟預(yù)后密切相關(guān),對(duì)于高齡UGH患者,有冠心病高危因素或有冠心病病史者,出現(xiàn)以下癥狀時(shí),需高度警惕合并AMI可能:①突發(fā)出現(xiàn)胸骨后疼痛、—胸悶伴心悸、氣促者;②失血與休克不相符,休克難用失血解釋者,或者休克經(jīng)擴(kuò)容止血后好轉(zhuǎn)又再次加重、失血解釋不了者;③新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯、心律失常者;④突發(fā)心衰癥狀用補(bǔ)液不當(dāng)且解釋不了者。

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