非酮癥高血糖并癲癇發(fā)作臨床分析

陸愛霞　趙俊武

[摘要] 目的:探討非酮癥高血糖癲癇發(fā)作的臨床特點。方法:對我院收治的5例非酮癥高血糖癲癇發(fā)作患者的臨床資料作回顧性分析。結(jié)果:5例患者血糖24～34 mmol/L;其中,1例為全面性發(fā)作,其余4例為部分運動性發(fā)作;5例MRI均表現(xiàn)為豆?fàn)詈?、尾狀核異常改?4例患者腦電圖異常。無糖尿病史患者癥狀表現(xiàn)較重。經(jīng)胰島素積極降血糖,癲癇得到有效控制。結(jié)論:非酮癥高血糖癲癇發(fā)作患者血糖明顯升高,豆?fàn)詈恕⑽矤詈顺霈F(xiàn)MRI異常信號,可有腦電圖異常,降低血糖是控制血糖的有效方法。

[關(guān)鍵詞] 非酮癥高血糖;癲癇;并發(fā)癥

[中圖分類號]R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B[文章編號] 1673-7210(2009)08(a)-200-02

糖尿病性癲癇是糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥之一,常發(fā)生于低血糖、非酮癥高滲性脫水、糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂等情況下,但糖尿病非酮癥非高滲狀態(tài),僅單純高血糖亦可引起抽搐發(fā)作,稱為非酮癥高血糖(nonketotic hyperglycemia,NKH)性癲癇[1],臨床較少見,在發(fā)作前可無糖尿病病史及糖尿病癥狀,以癲癇為首發(fā)癥狀首診于神經(jīng)科,容易誤診誤治。本文對我科2003年12月～2008年12月收治的非酮癥高血糖性癲癇患者作一臨床分析,以利于今后診治。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我科2003年12月～2008年12月收治的非酮癥高血糖性癲癇患者共5例,其中,男性4例,女性1例;年齡45～80歲,平均68歲;糖尿病的診斷根據(jù)WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行確定,5例均為2型糖尿病患者;既往有2型糖尿病史者3例;5例均無有毒物質(zhì)接觸史、癲癇病史和腦外傷病史。

1.2 癥狀和體征

5例患者均以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀就診。其中,1例為全面性發(fā)作,其余4例為部分運動性發(fā)作,發(fā)作時間短,頻繁,有時一天發(fā)作數(shù)十次。2例患者部分運動性發(fā)作后繼之進(jìn)展為全面頻繁發(fā)作。5例患者中,出現(xiàn)智力下降癥狀者2例,言語不清伴失語者1例,出現(xiàn)偏身舞蹈癥狀者1例,發(fā)作后遺留一側(cè)肢體輕偏癱體征者1例。

1.3 輔助檢查

5例患者入院時血糖在23～34 mmol/L,血酮體均為陰性;血鈉增高(145 mmol/L)1例,5例血鉀、血氯、腎功能、滲透壓均正常。腦部CT示左豆?fàn)詈松愿呙芏扔?例。5例MRI均表現(xiàn)為豆?fàn)詈恕⑽矤詈水惓８淖?其中,2例T1WI呈片狀高信號,1例T2WI高信號,4例為低信號。腦電圖示3例各腦區(qū)可見散在θ波,1例有散在多棘波。

1.4 治療過程

初診確診為癲癇后,立即進(jìn)行抗癲癇治療,給予苯巴比妥鈉肌注、地西泮靜推,清醒者給予丙戊酸鈉或卡馬西平口服,治療效果不佳。在明確血糖水平增高后,立即給予胰島素靜滴或皮下注射,血糖降至8～16 mmol/L時抽搐停止。逐步停用抗癲癇治療藥物。

2 結(jié)果

5例患者經(jīng)治療后癲癇發(fā)作消失,智力障礙、言語不清、偏身舞蹈癥狀逐漸消失,偏癱體征逐漸恢復(fù)正常,均痊愈出院,住院時間為2～7 d。出院后未再服用抗癲癇藥物,隨訪3個月～1年均無癲癇再發(fā)作。

3 討論

非酮癥高血糖并發(fā)局限性癲癇病例于1968年首次由Maccario等[2]報道,并指出局限性癲癇發(fā)作是其癥狀之一。

本文報道的5例糖尿病患者,血糖急劇升高,血酮體陰性,電解質(zhì)、滲透壓基本正常,排除了低血糖、酮癥酸中毒、高滲性脫水、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂等誘發(fā)癲癇發(fā)作的情況而診斷為非酮癥高血糖性癲癇。

糖尿病患者因糖原、糖蛋白的沉積易出現(xiàn)微小血管病變,刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞增生及中外膜肥厚,導(dǎo)致血管狹窄,無氧代謝和酸性產(chǎn)物增加,引起腦皮質(zhì)細(xì)胞功能改變[3]、不同程度的腦動脈硬化及腦功能損害,這可能是易發(fā)癲癇的基礎(chǔ)疾病。在易發(fā)癲癇的基礎(chǔ)上,單純血糖升高誘發(fā)癲癇的機制可能為:①體內(nèi)生化代謝發(fā)生改變。有學(xué)者提出非酮癥高血糖示體內(nèi)三羧酸循環(huán)受到抑制,γ-氨基丁酸代謝增強而加強了腦消耗,降低了癲癇發(fā)作閾,而皮層或皮層下利用γ-氨基丁酸減少,從而引起癲癇發(fā)作[4]。因此,高血糖時γ-氨基丁酸代謝水平提高、腦組織含量減少可能是高血糖誘發(fā)癲癇的直接原因。②滲透壓發(fā)生改變。血糖升高時,細(xì)胞外滲透壓升高,致使細(xì)胞脫水、細(xì)胞膜穩(wěn)定性失衡,從而引發(fā)癲癇發(fā)作[5]。③腦細(xì)胞能量缺乏。老年人存在胰島素抵抗時,血糖突然升高,葡萄糖失利用導(dǎo)致腦部糖代謝降低,腦細(xì)胞能量缺乏而發(fā)生功能障礙,進(jìn)而發(fā)生癲癇。

本研究發(fā)現(xiàn),2例無糖尿病史患者臨床癥狀較重,這可能因為糖尿病患者長期處于高血糖環(huán)境,各種器官(包括腦組織)已經(jīng)慢慢適應(yīng),腦細(xì)胞對血糖急劇升高的耐受力較強,而且達(dá)到同樣高的血糖水平時,糖尿病患者較血糖水平正常者血糖實際改變幅度不大,故對腦細(xì)胞的影響較輕。通過詢問病史得知,2例無糖尿病病史患者均有短時間內(nèi)暴飲史,暴飲可能是發(fā)生非酮癥高血糖癲癇的誘因。因此詳細(xì)詢問病史,盡早發(fā)現(xiàn)病因,即可及早采取有效治療措施。

高血糖所誘發(fā)癲癇的發(fā)作類型可以是局限性運動發(fā)作,也可為全面性強直-陣攣發(fā)作,或表現(xiàn)為Todd癱瘓、言語不清[6]、智力下降。國外報道的多例NKH伴有癲癇發(fā)作的患者多為部分運動性發(fā)作,出現(xiàn)全面性或持續(xù)狀態(tài)少見[7],國內(nèi)報道該病尤其部分性發(fā)作進(jìn)展為全面頻繁發(fā)作甚少。而本文報道的5例患者中,4例以局限性為主,其中,2例先是部分運動性發(fā)作,繼之進(jìn)展為全面頻繁發(fā)作;1例為全面性發(fā)作?？梢姺峭Y高血糖引發(fā)的癲癇類型復(fù)雜多樣,雖然以部分運動性發(fā)作為主,但全面性發(fā)作也占有一定比例,因此,對可疑的各種發(fā)作類型的癲癇患者進(jìn)行診斷時均需要提高警惕,防止誤診誤治。

本文報道的5例患者腦電圖示各腦區(qū)可見散在θ波3例,散在多棘波1例。研究顯示,非酮癥高血糖性癲癇患者腦電圖可表現(xiàn)為正?；虺始ā⒓饴ɑ蚋叻ǖ萚8-9],無特異性,腦電圖對該病的診斷價值不大。5例患者影像學(xué)檢查表現(xiàn)為豆?fàn)詈恕⑽矤詈水惓８淖?MRI病灶范圍較局限,2例T1WI高信號,T2WI以低信號為主,與文獻(xiàn)報道結(jié)果一致[10-11],可作為診斷的參考指標(biāo)。

總之,糖尿病并發(fā)非酮癥高血糖性癲癇臨床發(fā)生率低,并往往以癲癇為首發(fā)癥狀,與其他癲癇疾病的臨床表現(xiàn)相比,無明顯特異性,容易漏診、誤診。因此,對于不明原因癲癇發(fā)作者尤其常規(guī)抗癲癇治療效果不佳時,均應(yīng)急查血糖,排除高血糖性癲癇,對確診者及早采用胰島素進(jìn)行降糖治療。

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(收稿日期:2009-02-23)