逯占葉
[摘要]目的:探討馬來(lái)酸依那普利與安體舒通治療充血性心力衰竭的效果。方法:對(duì)黑龍江省農(nóng)墾總局牡丹江分局中心醫(yī)院心內(nèi)科2005年8月~2009年1月收治的充血性心力衰竭住院患者進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:治療組213例,顯效137例,有效69例,無(wú)效7例,總有效率為96.5%。結(jié)論:馬來(lái)酸依那普利與安體舒通聯(lián)合應(yīng)用治療充血性心力衰竭的效果明顯。
[關(guān)鍵詞]心力衰竭;充血性藥物療法;螺內(nèi)酯治療應(yīng)用
[中圖分類號(hào)] R541.6+1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1674-4721(2009)05(a)-070-01
筆者收集從2005年8月~2009年1月臨床所遇到的充血性心力衰竭(CHF)患者213例,通過(guò)貝那普利與安體舒通聯(lián)合治
療的患者為192例,其療效相對(duì)較好,現(xiàn)有材料報(bào)道如下:
1資料與方法
1.1 一般資料
本文所提供的患者為黑龍江省農(nóng)墾總局牡丹江分局中心醫(yī)院心內(nèi)科從2005年8月~2009年1月所收治的充血性心力衰竭的住院患者,通過(guò)其診療過(guò)程中臨床表現(xiàn)、病狀、體征、X線和彩色多普勒等輔助檢查確診為充血性心力衰竭(以下簡(jiǎn)稱CHF),提供的患者均符合世界衛(wèi)生組織(WHO)關(guān)于診斷CHF的標(biāo)準(zhǔn),隨機(jī)調(diào)樣分為治療組與對(duì)照組。
治療組213例,男137例,女76例,患者的年齡為35~80歲,平均57歲。其中心功能Ⅲ級(jí)的有111例,心功能Ⅳ級(jí)為102例。冠心病108例,高血壓性心臟病57例,風(fēng)濕性心臟病21例,肺原性心臟病14例,擴(kuò)張型心肌病13例。對(duì)照組192例,男140例,女58例,年齡30~80歲,平均55歲。心功能Ⅲ級(jí)101例,心功能Ⅳ級(jí)95例。冠心病110例,高血壓性心臟病68例,風(fēng)濕性心臟病8例,肺原性心臟病6例,擴(kuò)張型心肌病6例。
根據(jù)對(duì)比方法和對(duì)照,兩組患者的年齡、性別、心功能分級(jí)和原發(fā)病從數(shù)據(jù)上看比較相似,應(yīng)該具有很高的可比性和參照性。
1.2治療方法
兩組患者均在給予休息、限鹽、吸氧、避免情緒激動(dòng)、保持大便通暢、積極治療心力衰竭的病因及誘因的基礎(chǔ)上,聯(lián)用、應(yīng)用地高辛0.25 mg/d,2~6 d后亦能達(dá)到負(fù)荷量。地高辛維持量一般0.125~0.250 mg/d、常用硝酸異山梨醇酯(消心痛)30 mg/d、氫氯噻嗪(25~50 mg/d)進(jìn)行針對(duì)如下幾個(gè)方面的對(duì)癥治療:①心臟后負(fù)荷(收縮壓力負(fù)荷過(guò)重);②心臟前負(fù)荷(舒張期容量負(fù)荷);③心室舒張順應(yīng)性減低;④機(jī)械性心室充盈受阻;⑤高動(dòng)力循環(huán)和心肌病變等的對(duì)癥治療。改善基本癥狀。
另外,治療組加用馬來(lái)酸依那普利,開(kāi)始劑量為5~10 mg,分1~2次服用,根據(jù)血壓水平,藥量可以逐漸增至15 mg,單日不超過(guò)40 mg,羅內(nèi)酯 20 mg,口服,2 次/d。一般治療要從減輕心臟負(fù)荷、增加心排血量、控制體內(nèi)的鈉和水等方面考慮。
治療期間應(yīng)詳細(xì)觀察用藥前后2~4周兩組患者的臨床癥狀、生命體征、心功能、電解質(zhì)、尿素氮、肌酐等,從而判斷用藥的種類、用量、用藥時(shí)間,給予有效治療,挽救患者生命。
1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)
顯效:心功能改善Ⅱ級(jí)或以上;有效:心功能改善Ⅰ級(jí);無(wú)效:心功能改善不足Ⅰ級(jí)或心力衰竭加重。
2結(jié)果
兩組臨床療效比較:治療組213例,顯效137例,有效69例,無(wú)效7例,有效率96.5%。對(duì)照組192例,顯效120例,有效34例,無(wú)效42例,有效率80.21%。兩組有效率比較,P<0.05。
3討論
心力衰竭普遍存在交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的活化現(xiàn)象。RAAS的活化在心力衰竭的早期對(duì)心功能起著非常積極的代償作用,但是持久的激活使心臟負(fù)荷加重,從而導(dǎo)致心功能進(jìn)一步惡化[1]。馬來(lái)酸依那普利的主要藥理作用為阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ,抑制了RAAS的激活,使阻力血管擴(kuò)張,心臟后負(fù)荷降低,增加心臟排血量,改善心功能。同時(shí)貝那普利可提高心房肽的濃度,增加前列腺素的生成,抑制緩激肽降解,抑制交感神經(jīng)的興奮性,直接或間接擴(kuò)張了外周血管,從而改善心功能[2]。另外貝那普利還能拮抗醛固酮,改善心室及血管重塑,降低惡性心律失常的發(fā)生[3],出現(xiàn)醛固酮逃逸現(xiàn)象[4]。但是過(guò)多的醛固酮還能使鎂丟失,抑制迷走神經(jīng)而增加交感神經(jīng)活性,此二者均能使心律失常更易發(fā)生[5]。
螺內(nèi)酯為醛固酮拮抗劑,可顯著而持久性拮抗與CHF惡化及病死率密切相關(guān)的高醛固酮血癥。其治療機(jī)制為[5-6]:①逆轉(zhuǎn)心肌纖維化,防止心室重塑;②防止醛固酮相關(guān)細(xì)胞外基質(zhì)的生成;③與A-CEI協(xié)同,顯著加強(qiáng)尿鈉排泄;④提高NO生物活性,改善內(nèi)皮細(xì)胞功能,抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ;⑤防止醛固酮相關(guān)電解質(zhì)紊亂和交感神經(jīng)激活。本組治療CHF患者213例,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 馬來(lái)酸依那普利與安體舒通治療充血性心力衰竭效果顯著。值得臨床大力推廣。
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(收稿日期:2009-04-10)