替普瑞酮在治療幽門螺桿菌陽性胃潰瘍中作用臨床分析

李學(xué)成

[摘要] 目的 觀察替普瑞酮在治療胃潰瘍中的作用。方法 選取經(jīng)胃鏡下黏膜活檢(快速尿素酶法)證實(shí)的幽門螺桿菌陽性的活動(dòng)性胃潰瘍患者134例,隨機(jī)分為兩組。對照組69例,給予埃索美拉唑20mg,1次/d,共2周;阿莫西林1.0g,克拉霉素0.5g,均2次/d,共1周;治療組65例,除上述治療外,加服替普瑞酮50mg,飯后30min內(nèi)口服,3次/d,共4周。4周后復(fù)查胃鏡。結(jié)果 治療組胃潰瘍治愈率為90.77%,優(yōu)于對照組73.91%,P<0.01。結(jié)論 替普瑞酮在治療幽門螺桿菌陽性胃潰瘍中可有效減輕胃黏膜損傷, 促進(jìn)胃潰瘍愈合, 提高治療質(zhì)量,縮短治療時(shí)間。

[關(guān)鍵詞] 替普瑞酮;胃潰瘍;幽門螺桿菌

[中圖分類號] R573.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)36-113-02

胃潰瘍是由于對胃黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡造成的,它的易復(fù)發(fā)性至今仍是亟待解決的難題。特別是對于幽門螺桿菌陽性的胃潰瘍,目前的治療強(qiáng)調(diào)抑酸和根除幽門螺桿菌,而對于胃黏膜的保護(hù)和修復(fù)則重視不夠。本文選取我院幽門螺桿菌陽性的胃潰瘍患者65例,在常規(guī)抑酸、根除幽門螺桿菌治療的基礎(chǔ)上,加用胃黏膜保護(hù)和修復(fù)藥替普瑞酮,以驗(yàn)證其在治療胃潰瘍中的促進(jìn)作用,現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2004年9月～2009年7月經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)為活動(dòng)性胃潰瘍且通過內(nèi)鏡取胃黏膜組織檢測(快速尿素酶法)HP呈陽性的患者134例,隨機(jī)分為兩組。治療組65例,男38例,女27例;平均年齡(42.24±9.52)歲;對照組69例,男36例,女33例;平均年齡(44.18±10.64)歲。兩組病例均無十二指腸潰瘍,無嚴(yán)重并發(fā)癥,無胃部手術(shù)史,無攝入非甾體類抗炎藥史,無嚴(yán)重的心、肝、腎等重要臟器疾患,無妊娠及哺乳。在性別、年齡分布、職業(yè)、吸煙史、潰瘍病家族史、癥狀、潰瘍面積及數(shù)目等方面均具有可比性(P>0.05)。

1.2方法

治療前1周停用一切治療胃部疾病的藥物。對照組69例,給予埃索美拉唑20mg,1次/d,共2周;阿莫西林1.0g;克拉霉素0.5g,均2次/d,共1周。治療組65例,除上述治療外,加服替普瑞酮(施維舒衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字J20030052)50mg,飯后30min內(nèi)口服,3次/d。治療期間不用其他任何藥物。

1.3觀察方法及判定標(biāo)準(zhǔn)

(1)治療期間每兩周在門診隨訪1次,記錄癥狀變化及藥物不良反應(yīng)。(2)治療前及治療結(jié)束后3d內(nèi)由同一位醫(yī)生做內(nèi)鏡檢查,觀察潰瘍愈合情況。療效判斷:愈合:癥狀、體征消失,潰瘍面消失或轉(zhuǎn)為瘢痕期,炎癥均消失;有效:癥狀體征改善,潰瘍面縮小50%以上,其周圍組織炎性反應(yīng)減輕或消退;其余均判為無效。(3)治療前后均檢查肝腎功能及血、尿、大便三大常規(guī)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料采用率表示,治療前后和組間比較采用秩和檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組療效比較

治療組總有效率為90.77%,對照組為73.91%,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),結(jié)果見表1。

2.2藥物不良反應(yīng)

兩組患者在治療后未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),血尿常規(guī)、肝腎功能均無異常變化。

3討論

大量研究表明胃潰瘍不僅是胃酸和胃蛋白酶的消化作用所致,而且與幽門螺桿菌(HP)密切相關(guān)。HP能合成一種蛋白水解酶和脂解活性酶,引起胃黏液的過度水解和胃黏液中的脂肪降解,使胃黏液層的結(jié)構(gòu)發(fā)生崩解,破壞胃和十二指腸黏膜的屏障,使胃酸和胃蛋白酶進(jìn)一步損害胃黏膜,引起黏膜糜爛和潰瘍[1]。目前對活動(dòng)性胃潰瘍的治療是以根除HP為主的三聯(lián)療法(質(zhì)子泵抑制劑+兩種抗生素),療效上明顯優(yōu)于傳統(tǒng)的單純抑酸而不根除幽門螺桿菌的治療方法。但由于抗生素耐藥性的增加,療效始終不能盡如人意。近年來人們逐漸認(rèn)識到胃黏膜防御能力的降低是引起胃黏膜損傷的重要病因,而加強(qiáng)胃黏膜保護(hù)因子、促進(jìn)損傷黏膜修復(fù)是治療的重要環(huán)節(jié)[2]。胃黏膜防御包括黏液及黏膜屏障、組織修復(fù)、黏膜血流的改善,前列腺素的細(xì)胞保護(hù)作用和促進(jìn)細(xì)胞的再生等。錢云等研究證明制酸劑和黏膜保護(hù)劑都能促進(jìn)胃潰瘍愈合[3]。國外大量研究[4,5]提示替普瑞酮能夠改善黏膜的各種防御能力,包括增加胃黏液的分泌,維持黏液和疏水層的正常結(jié)構(gòu)及功能,提高胃黏膜中的氨基己糖水平,促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素的合成,增加胃黏膜血流量,促進(jìn)細(xì)胞再生,維持胃黏膜細(xì)胞的動(dòng)態(tài)平衡,抑制中性粒細(xì)胞滲透,減少氧化損傷等,是直接增加黏液分泌和促進(jìn)細(xì)胞再生的胃黏膜保護(hù)劑,故而對形成有干預(yù)作用,并能逆轉(zhuǎn)治療。據(jù)研究,本品在潰瘍部位的濃度要高出周圍組織10倍左右,更有利于潰瘍的愈合[6]。

本結(jié)果表明,治療組4周治療總有效率為90.77%,對照組總有效率為73.91%,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。說明盡管替普瑞酮不能清除HP感染,但對黏膜組織炎癥的改善有較大的促進(jìn)作用。提示在幽門螺桿菌陽性的活動(dòng)性胃潰瘍治療中使用黏膜保護(hù)劑的重要性和必要性。

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[6] 趙成花. 替普瑞酮治療幽門螺桿菌陽性的消化性潰瘍臨床觀察[J]. 科技信息,2009,(1):758.

(收稿日期:2009-11-23)