施萬(wàn)

重要原因［2］。施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)較為豐富的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，構(gòu)成血液—神經(jīng)界面，不僅是軸突的被動(dòng)絕緣體，還可動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)神經(jīng)纖維的生物學(xué)特性，為軸突提供代謝支持，調(diào)節(jié)外周神經(jīng)功能［3-4］。施萬(wàn)細(xì)胞功能障礙在糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用［5］。自噬通過(guò)回收受損的細(xì)胞器和錯(cuò)誤折疊的蛋白，能夠維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞正常的生長(zhǎng)與功能［6］。凋亡信號(hào)通過(guò)多種途徑驅(qū)動(dòng)細(xì)胞死亡，如線(xiàn)粒體控制信號(hào)途徑、死亡受體連接信號(hào)或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的信號(hào)通路如JAK-STAT

程中的作用以及對(duì)施萬(wàn)細(xì)胞去分化的影響尚未有人報(bào)道。周?chē)窠?jīng)損傷后，受損神經(jīng)遠(yuǎn)端的軸突和髓鞘出現(xiàn)崩解和清除，這一過(guò)程被稱(chēng)為華勒變性，這可為隨后的神經(jīng)再生提供有利微環(huán)境。而施萬(wàn)細(xì)胞在這過(guò)程中扮演著非常重要角色，周?chē)窠?jīng)的髓鞘由施萬(wàn)細(xì)胞形成，隨著髓鞘崩解，施萬(wàn)細(xì)胞開(kāi)始去分化。去分化的施萬(wàn)細(xì)胞能夠分泌因子募集巨噬細(xì)胞，其本身也能夠協(xié)助巨噬細(xì)胞共同清理軸突和髓鞘碎片。文獻(xiàn)顯示SEMA3B 在不同細(xì)胞的不同生物學(xué)活動(dòng)中可能通過(guò)不同的信號(hào)分子發(fā)揮作用[5,7～9]。在分

美國(guó)海事歷史學(xué)家施萬(wàn)克（Steven Schwankert）的紀(jì)錄片《六人》（The Six ， 2021）以及同名著作《六人》（[ 美] 施萬(wàn)克著，中信出版社二0二二年版）的陸續(xù)上映和出版，電影《泰坦尼克號(hào)》的重新上映，與“泰坦尼克號(hào)”海難相關(guān)的問(wèn)題被重新推回公眾視野?！读恕分v述的是“泰坦尼克號(hào)”上六位中國(guó)幸存者的故事?！疤┨鼓峥颂?hào)”是二十世紀(jì)人類(lèi)科技的象征，是“漂浮的社會(huì)縮影”（搭載了三十多個(gè)國(guó)家的乘客，他們被分成不同的等級(jí)），它的失事可以引出政治、

周?chē)窠?jīng)作用機(jī)制施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)重要膠質(zhì)細(xì)胞，與其分泌的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子均為周?chē)窠?jīng)微環(huán)境的重要構(gòu)成成分。LIPUS可通過(guò)加快施萬(wàn)細(xì)胞增殖、增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子分泌而加快軸突、髓鞘再生，進(jìn)而促進(jìn)損傷神經(jīng)修復(fù)[13]。2.1 施萬(wàn)細(xì)胞增殖 周?chē)窠?jīng)損傷后，其遠(yuǎn)端將發(fā)生沃勒變性。神經(jīng)再生分為損傷期和增殖期兩個(gè)階段，施萬(wàn)細(xì)胞在其中均起關(guān)鍵作用。損傷之初，施萬(wàn)細(xì)胞招募巨噬細(xì)胞吞噬軸突破裂后的碎片，此時(shí)LIPUS可增加施萬(wàn)細(xì)胞活性和數(shù)量，以更快地清除碎片，刺激損傷階段

圍神經(jīng)的神經(jīng)元和施萬(wàn)細(xì)胞存活依賴(lài)于持續(xù)的能量供應(yīng)，特別容易受到線(xiàn)粒體損傷的影響，因此線(xiàn)粒體功能障礙是DPN發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素[2]。盡管膠質(zhì)細(xì)胞作為高血糖損害的重要靶點(diǎn)，對(duì)軸突生存的重要性日益得到關(guān)注，受高血糖影響其線(xiàn)粒體形態(tài)和功能均可發(fā)生顯著變化[3]，但與神經(jīng)元相比，有關(guān)施萬(wàn)細(xì)胞線(xiàn)粒體在DPN中的作用研究較少，作用機(jī)制尚不明確?，F(xiàn)就施萬(wàn)細(xì)胞線(xiàn)粒體在DPN中的作用機(jī)制予以綜述，以為尋找有效的藥物靶點(diǎn)提供幫助。1 施萬(wàn)細(xì)胞線(xiàn)粒體與軸突生存施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)

胞學(xué)機(jī)制2.1 施萬(wàn)細(xì)胞施萬(wàn)（Schwann）細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)中最常見(jiàn)的一類(lèi)細(xì)胞。它作為一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，在神經(jīng)的修復(fù)與再生過(guò)程中承擔(dān)重要任務(wù)，具有支持、引導(dǎo)神經(jīng)元進(jìn)行修復(fù)的功能，并參與到神經(jīng)結(jié)構(gòu)的生成過(guò)程中。正常未受到腫瘤侵犯的神經(jīng)的內(nèi)膜主要由軸突與施萬(wàn)細(xì)胞組成。施萬(wàn)細(xì)胞在軸突周?chē)纬蓪訝钪|(zhì)髓鞘，它連接了α 和γ 運(yùn)動(dòng)軸突并能夠協(xié)調(diào)兩者的行為與功能；而施萬(wàn)細(xì)胞的另一種亞型——Ramak細(xì)胞，可與無(wú)髓鞘軸突相連接并形成Remak 束，參與自主神經(jīng)軸突的組成

作曲家們所打破。施萬(wàn)特納在《光度》的音高創(chuàng)作中，以調(diào)性與無(wú)調(diào)性相并置的方式作為音高設(shè)計(jì)與發(fā)展的主要特征，本章將對(duì)音高中的調(diào)性、無(wú)調(diào)性特征分別作出分析，并探究施萬(wàn)特納將兩者進(jìn)行并置的創(chuàng)作手法。一、《光度》音高中的調(diào)性特征傳統(tǒng)音樂(lè)中的調(diào)性特征，體現(xiàn)在以調(diào)式音階作為音高體系的基礎(chǔ)，這其中包括大小調(diào)體系、中古調(diào)式與多樣的民族調(diào)式音階。施萬(wàn)特納在調(diào)性特征的設(shè)計(jì)中借鑒了傳統(tǒng)音樂(lè)的處理方式并加以創(chuàng)新，本節(jié)將從中心音列的設(shè)計(jì)與和聲的功能性進(jìn)行兩方面進(jìn)行闡釋。1.中心音列設(shè)

質(zhì)成分等[3]。施萬(wàn)細(xì)胞(Schwann cells，SCs)廣泛分布在胰腺癌腫瘤微環(huán)境中，是胰腺癌患者生存不良的獨(dú)立預(yù)后因素[4]。在鼠類(lèi)和人胰腺上皮內(nèi)瘤變組織周?chē)蓹z測(cè)到施萬(wàn)細(xì)胞，這表明在胰腺癌進(jìn)展的早期階段，施萬(wàn)細(xì)胞就參與胰腺癌的發(fā)生與進(jìn)展：在胰腺癌發(fā)生的早期，就存在施萬(wàn)細(xì)胞向胰腺癌細(xì)胞的定向遷移，并且施萬(wàn)細(xì)胞的存在與神經(jīng)入侵的頻率顯著相關(guān)[5]。當(dāng)外周神經(jīng)受損時(shí)，施萬(wàn)細(xì)胞快速進(jìn)入去分化狀態(tài)，去分化施萬(wàn)細(xì)胞高表達(dá)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibr

病理學(xué)變化。根據(jù)施萬(wàn)細(xì)胞的數(shù)量對(duì)眶下神經(jīng)組織病理變化進(jìn)行分析，每張病理切片選擇施萬(wàn)細(xì)胞數(shù)量較多的6 條神經(jīng)纖維，計(jì)數(shù)每條纖維中3 cm×3 cm 正方形區(qū)域內(nèi)的施萬(wàn)細(xì)胞核數(shù)量，統(tǒng)計(jì)6 條纖維總的細(xì)胞核數(shù)目記為該切片所含細(xì)胞數(shù)。2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 通過(guò)SPSS 20.0 軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以（）表示，多組間比較采用單因素方差分析（Oneway ANOVA），組間差異采用LSD 檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3 結(jié)果3.1 鞍葉羊蹄甲對(duì)三叉神經(jīng)

核心再生環(huán)節(jié)包括施萬(wàn)細(xì)胞的遷移以及軸突生長(zhǎng)引導(dǎo)[3-4]。因此神經(jīng)再生材料的設(shè)計(jì)思路就針對(duì)于模擬再生微環(huán)境。施萬(wàn)細(xì)胞(Schwann cells，SCs)是周?chē)窠?jīng)組織中的膠質(zhì)細(xì)胞，參與有髓神經(jīng)纖維的髓鞘包裹以及神經(jīng)纖維的營(yíng)養(yǎng)支持；在損傷的神經(jīng)組織中，施萬(wàn)細(xì)胞是最早一批響應(yīng)軸突損傷的細(xì)胞。在損傷發(fā)生后，施萬(wàn)細(xì)胞重編程并形成邦格氏帶，伴隨其分泌的可溶性蛋白(促神經(jīng)生長(zhǎng)因子)以及不可溶性蛋白(細(xì)胞外基質(zhì))作為引導(dǎo)軸突生長(zhǎng)的橋梁[5]。本研究組裝了一種改性靜電紡

化應(yīng)激誘導(dǎo)的小鼠施萬(wàn)細(xì)胞自噬過(guò)程中的調(diào)控機(jī)制*張曉莉， 裴雨洋▲， 于天水△［證據(jù)科學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（中國(guó)政法大學(xué)），司法文明協(xié)同創(chuàng)新中心，北京 100088］探討c-Jun氨基末端激酶（JNK）信號(hào)通路在氧化應(yīng)激（OS）誘導(dǎo)的施萬(wàn)細(xì)胞自噬中的作用及相關(guān)機(jī)制。體外常規(guī)培養(yǎng)小鼠坐骨神經(jīng)施萬(wàn)細(xì)胞，利用缺糖缺氧后復(fù)糖復(fù)氧建立施萬(wàn)細(xì)胞OS模型，并對(duì)已經(jīng)OS的小鼠施萬(wàn)細(xì)胞施加JNK抑制劑SP600125。將細(xì)胞分為正常對(duì)照組、OS組、OS+DMSO組、OS+SP6

被誘導(dǎo)為神經(jīng)元和施萬(wàn)細(xì)胞等神經(jīng)系細(xì)胞，以明確其在脊髓損傷病人的自體細(xì)胞移植中是否具有應(yīng)用前景。1 材料與方法1.1 材料 胰酶、Neurobasal培養(yǎng)基、胎牛血清、培養(yǎng)瓶等細(xì)胞培養(yǎng)用品購(gòu)自美國(guó)Hycolone公司，堿性細(xì)胞生長(zhǎng)因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF2)、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(epidermal growth factor,EGF)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic fac

的作用機(jī)制研究 施萬(wàn)細(xì)胞是為周?chē)窠?jīng)軸突提供髓鞘化的細(xì)胞，為軸突的生長(zhǎng)延長(zhǎng)和提供微環(huán)境起重要的作用 。胡凱耀團(tuán)隊(duì)[2]總結(jié)發(fā)現(xiàn)周?chē)窠?jīng)損傷后成熟的施萬(wàn)細(xì)胞開(kāi)始去分化，向Schwann前體細(xì)胞階段分化，其最明顯的生物學(xué)特征就是高度可塑性，同巨噬細(xì)胞共同清理?yè)p傷后的細(xì)胞碎片，并能重返細(xì)胞周期，活躍增值，在細(xì)胞基膜下形成Bungner帶，并分泌大量的神經(jīng)再生所需的生長(zhǎng)因子，從而為軸索損傷后再生提供理化的微環(huán)境。具體機(jī)制可能為以ERK/MAPK途徑調(diào)控施萬(wàn)細(xì)胞的可

差異表達(dá)，在調(diào)節(jié)施萬(wàn)細(xì)胞表型中發(fā)揮重要作用[2]。施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)主要的膠質(zhì)細(xì)胞，在周?chē)窠?jīng)發(fā)育、功能和再生中起著重要作用，能沿神經(jīng)突起形成髓鞘。周?chē)窠?jīng)損傷后施萬(wàn)細(xì)胞發(fā)生一系列的表型變化，如脫髓鞘和去分化[3]。神經(jīng)再生過(guò)程中施萬(wàn)細(xì)胞先去分化為施萬(wàn)細(xì)胞祖細(xì)胞，祖細(xì)胞在短時(shí)間內(nèi)分裂、分化、增殖，生成大量施萬(wàn)細(xì)胞，參與髓鞘碎屑吞噬和Bunger帶的形成，進(jìn)而引導(dǎo)神經(jīng)再生過(guò)程。目前已發(fā)現(xiàn)miRNA與中樞及周?chē)窠?jīng)損傷和修復(fù)密切相關(guān)。脊髓損傷后miR-21

成這一重要任務(wù)由施萬(wàn)細(xì)胞完成。外周神經(jīng)髓鞘形成過(guò)程是一個(gè)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)?、由多種轉(zhuǎn)錄因子參與調(diào)控的復(fù)雜生理過(guò)程[2]。這些轉(zhuǎn)錄因子包括SRY 盒轉(zhuǎn)錄因子10(SRY-box transcription factor 10,Sox10)，八聚體結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子6(octamer-binding transcription factor-6,Oct6)，髓鞘早期生長(zhǎng)因子20(early growth response-2,Krox20)，髓磷脂蛋白(myelin prote

軸突和包繞軸突的施萬(wàn)細(xì)胞組成。施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)中的膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)神經(jīng)有支持、營(yíng)養(yǎng)和保護(hù)的功能。周?chē)窠?jīng)軸突損傷后，施萬(wàn)細(xì)胞迅速被激活并呈現(xiàn)可塑性，細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變并進(jìn)行細(xì)胞重編程，施萬(wàn)細(xì)胞的這種變化對(duì)促進(jìn)神經(jīng)元存活、受損軸突的崩解、髓鞘碎片清除、引導(dǎo)再生軸突的生長(zhǎng)等促進(jìn)周?chē)窠?jīng)再生方面具有十分重要的作用。本文將對(duì)施萬(wàn)細(xì)胞可塑性在周?chē)窠?jīng)再生中作用的研究新進(jìn)展進(jìn)行綜述。1 周?chē)窠?jīng)中施萬(wàn)細(xì)胞的分型及特性周?chē)窠?jīng)中施萬(wàn)細(xì)胞按其分布區(qū)域和特定功能，主要有分布于周

軸突和包繞軸突的施萬(wàn)細(xì)胞（Schwann cells）組成，成纖維細(xì)胞是神經(jīng)內(nèi)膜、神經(jīng)束膜和神經(jīng)外膜的主要成分，此外還存在少量血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及中性粒細(xì)胞。周?chē)窠?jīng)損傷后的再生，需要神經(jīng)元與再生微環(huán)境中的施萬(wàn)細(xì)胞、成纖維細(xì)胞（fibroblasts）、巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及細(xì)胞外基質(zhì)之間復(fù)雜而精確的相互作用，引導(dǎo)再生軸突沿著特定的通路延伸到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)端，再支配靶器官[3，4]。因此，充分理解周?chē)窠?jīng)再生的細(xì)胞和分子生物學(xué)基礎(chǔ)，并在臨床治療中加以運(yùn)用

重視。RSC96施萬(wàn)細(xì)胞系是由原代培養(yǎng)的大鼠施萬(wàn)細(xì)胞經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間培養(yǎng)后自發(fā)轉(zhuǎn)化形成的，傳代次數(shù)較多，該細(xì)胞在特定因子的刺激下能夠表現(xiàn)出原代施萬(wàn)細(xì)胞的特性，并且能夠快速的分裂增殖，滿(mǎn)足細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中細(xì)胞量使用較大的需求，在創(chuàng)傷骨科、脊柱外科等領(lǐng)域的神經(jīng)相關(guān)疾病的研究中應(yīng)用廣泛[16,17]，比如在脊髓損傷[18]、周?chē)窠?jīng)缺損[19]研究中受到青睞。目前，慢病毒轉(zhuǎn)染敲減細(xì)胞中的基因表達(dá)是研究中比較新穎并且可靠的方法。通過(guò)細(xì)胞模型的建立，能夠在細(xì)胞層面結(jié)合功能及機(jī)制

應(yīng)用[4]。自體施萬(wàn)細(xì)胞(Schwann cells，SCs)在周?chē)窠?jīng)再生中起關(guān)鍵作用[5]。植入人工導(dǎo)管后，增殖的施萬(wàn)細(xì)胞可以釋放營(yíng)養(yǎng)因子，引導(dǎo)再生軸突穿過(guò)病變，但因其無(wú)法快速生成足夠的細(xì)胞，故而其臨床應(yīng)用受到限制。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素3(neurotrophin 3，NT-3)是重要的自分泌因子，可以支持施萬(wàn)細(xì)胞存活和分化，并刺激神經(jīng)突生長(zhǎng)和髓鞘形成，有利于受損神經(jīng)快速修復(fù)[6]，但以人工神經(jīng)導(dǎo)管為載體、復(fù)合以NT-3修飾的施萬(wàn)細(xì)胞是否有利于施萬(wàn)細(xì)胞的存活及P

116300)施萬(wàn)細(xì)胞(schwann cells，SCs)在周?chē)窠?jīng)的修復(fù)和再生中起到至關(guān)重要的作用，但SCs作用的發(fā)揮需要依賴(lài)適宜的神經(jīng)纖維微環(huán)境[1]。自從1994年Gold就提出了FK506具有促進(jìn)神經(jīng)再生作用[2]后，后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn)FK506能保護(hù)SCs[3]并促進(jìn)SCs增殖以及其相應(yīng)的NGF、Slit2[4]的分泌；FK506能明顯減少神經(jīng)損傷修復(fù)后神經(jīng)內(nèi)膠原纖維的含量和瘢痕的面積，顯著提高神經(jīng)再生的速度和再生神經(jīng)的質(zhì)量，促進(jìn)周?chē)窠?jīng)再生使神

究皮膚膠質(zhì)細(xì)胞（施萬(wàn)細(xì)胞）的分布及其與傷害性神經(jīng)末梢之間的相互聯(lián)系。2. 主要研究方法研究者主要使用Plp-CreERT2/+; R26REYFP/+(Plp-YFP)、Sox10CreERT2/+; R26RTOM/+(Sox10-TOM) 和Sox2CreERT2/+; R26RTOM/+(Sox2-TOM) 品系的小鼠，采用免疫熒光技術(shù)，借助熒光顯微鏡、透射電鏡及免疫電鏡觀(guān)察皮膚施萬(wàn)細(xì)胞分布情況及其與傷害性神經(jīng)末梢之間的相互聯(lián)系。使用Plp-CreE

中的膠質(zhì)細(xì)胞——施萬(wàn)細(xì)胞作為研究對(duì)象，采用MGO體外損傷施萬(wàn)細(xì)胞以模擬體內(nèi)糖尿病周?chē)窠?jīng)病變模型[10]，觀(guān)察PD預(yù)處理后施萬(wàn)細(xì)胞的活性變化及凋亡情況，探討PD對(duì)施萬(wàn)細(xì)胞的保護(hù)作用，為臨床上難治性創(chuàng)面和周?chē)窠?jīng)病變的修復(fù)提供理論參考。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)細(xì)胞與主要材料 大鼠施萬(wàn)細(xì)胞系RSC96取自中國(guó)科學(xué)院。高糖DMEM培養(yǎng)基購(gòu)自美國(guó)Thermo公司。0.25%胰酶、青霉素-鏈霉素溶液、胎牛血清(FBS)均購(gòu)自加拿大Gibco公司。二甲基亞砜(DMS

，具體機(jī)制不明。施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)的膠質(zhì)細(xì)胞，可為神經(jīng)軸突提供代謝和營(yíng)養(yǎng)支持。周?chē)窠?jīng)損傷后，施萬(wàn)細(xì)胞增殖并遷移至損傷部位，吞噬軸突和髓鞘碎片，并形成Büngner帶以引導(dǎo)軸突定向再生[7]。提示促進(jìn)施萬(wàn)細(xì)胞增殖和遷移可有助于受損的周?chē)窠?jīng)修復(fù)?；诖?，hUCMSC-EVs是否通過(guò)影響施萬(wàn)細(xì)胞增殖和遷移，進(jìn)而促進(jìn)坐骨神經(jīng)損傷的再生修復(fù)，仍然未知。本研究旨在探討hUCMSC-EVs對(duì)施萬(wàn)細(xì)胞增殖和遷移的影響，初步闡明其修復(fù)機(jī)制，從而為周?chē)窠?jīng)損傷提供新的治療

教學(xué)和研究工作的施萬(wàn)維奇教授，他多年來(lái)專(zhuān)門(mén)研究蝴蝶的保護(hù)色和偽裝手段，積累了較為豐富的經(jīng)驗(yàn)。接受了斯大林的指派后，施萬(wàn)維奇教授立刻率領(lǐng)兩名畫(huà)家展開(kāi)了“蝴蝶式防空迷彩偽裝”的設(shè)計(jì)工作。根據(jù)蝴蝶翅膀花紋的顏色與花草相似的特點(diǎn)，把“迷彩服”做成與自然景物一樣的色彩，這樣就能對(duì)軍事目標(biāo)進(jìn)行有效的偽裝了。教授巧布“蝴蝶陣”施萬(wàn)維奇教授參照蝴蝶翅膀花紋的色彩和構(gòu)圖，將保護(hù)、變形和仿造三種偽裝方法綜合起來(lái)，在活動(dòng)目標(biāo)上涂上同地形相似的多色巨大斑點(diǎn)“迷彩”，改變其外形顏色

恢復(fù)[1-3]。施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)損傷和修復(fù)的主要參與者之一。周?chē)窠?jīng)損傷后，遠(yuǎn)端神經(jīng)施萬(wàn)細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)髓表型并快速增殖，分泌趨化因子吸引巨噬細(xì)胞到達(dá)受損神經(jīng)殘端，分泌細(xì)胞因子指導(dǎo)軸突再生。推拿能夠有效促進(jìn)神經(jīng)再生，但推拿對(duì)施萬(wàn)細(xì)胞增殖的影響尚缺乏定量研究。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1 (transforming growth factor β1,TGF-β1)作為施萬(wàn)細(xì)胞重要的細(xì)胞因子，在損傷早期能夠促進(jìn)施萬(wàn)細(xì)胞向無(wú)髓表型轉(zhuǎn)化，促進(jìn)施萬(wàn)細(xì)胞增殖，同時(shí)促進(jìn)瘢痕形成。脈沖

再生[5-6]。施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)的主要結(jié)構(gòu)和功能細(xì)胞，能合成和分泌多種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(neurotrophic factors,NTFs)和黏附分子，對(duì)周?chē)窠?jīng)損傷后的神經(jīng)再生極為重要[7]。去除施萬(wàn)細(xì)胞的周?chē)窠?jīng)，修復(fù)神經(jīng)缺損特別是長(zhǎng)段神經(jīng)缺損后受者神經(jīng)再生能力可能有限[8-9]。有學(xué)者在去細(xì)胞神經(jīng)移植物中添加施萬(wàn)細(xì)胞，異體移植后的神經(jīng)再生和功能恢復(fù)明顯優(yōu)于單純?nèi)ゼ?xì)胞異體移植[10]。因此，周?chē)窠?jīng)冷凍保存時(shí)維持施萬(wàn)細(xì)胞的生物活性，對(duì)神經(jīng)移植后的神經(jīng)再生

的最新方向，包括施萬(wàn)細(xì)胞與這些途徑的相互作用，施萬(wàn)細(xì)胞和軸突之間強(qiáng)烈相互作用的結(jié)節(jié)區(qū)域、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對(duì)DPN 發(fā)病機(jī)制的貢獻(xiàn)，以及Na+，Ca2+通道，小膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在PDPN 中的作用，為更好的理解DPN 和PDPN 提供參考。一、DPN 的發(fā)病機(jī)制進(jìn)展1.施萬(wàn)細(xì)胞在DPN 的作用糖尿病神經(jīng)病變的大多數(shù)臨床和基礎(chǔ)研究都集中在高糖對(duì)神經(jīng)元的影響上[3]。然而，越來(lái)越多的數(shù)據(jù)證實(shí)施萬(wàn)細(xì)胞在維持神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能，滋養(yǎng)軸突及促進(jìn)受損神經(jīng)元存活和修復(fù)方面發(fā)揮著

對(duì)再生至關(guān)重要的施萬(wàn)細(xì)胞。施萬(wàn)細(xì)胞通過(guò)分泌各種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，形成有利于軸突再生的微環(huán)境[5]。施萬(wàn)細(xì)胞與周?chē)?xì)胞外基質(zhì)相互作用，使髓鞘穩(wěn)定于正常狀態(tài)，并在再生過(guò)程中轉(zhuǎn)變?yōu)橛H髓鞘表型[6]。神經(jīng)損傷刺激神經(jīng)生長(zhǎng)因子和膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子等多種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，可促進(jìn)軸突生長(zhǎng)[7]。但在周?chē)窠?jīng)損傷修復(fù)過(guò)程中，短時(shí)間內(nèi)無(wú)法獲取足夠的施萬(wàn)細(xì)胞，嚴(yán)重限制了其臨床應(yīng)用。干細(xì)胞作為類(lèi)施萬(wàn)細(xì)胞的來(lái)源，可駐留在受損神經(jīng)周?chē)?，并通過(guò)改善微環(huán)境以及分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子來(lái)提供穩(wěn)定的

1在骨骼肌纖維和施萬(wàn)細(xì)胞中發(fā)揮重要的作用，它的缺失會(huì)導(dǎo)致先天性肌營(yíng)養(yǎng)不良，影響施萬(wàn)細(xì)胞的髓鞘形成。目前，層粘連蛋白-211缺失對(duì)骨骼肌組織發(fā)育、神經(jīng)髓鞘形成影響的具體機(jī)制仍未明確，但學(xué)者們已在相關(guān)領(lǐng)域進(jìn)行探討，并取得了一些成果，現(xiàn)就近年國(guó)內(nèi)外層粘連蛋白-211缺失對(duì)骨骼肌組織結(jié)構(gòu)、功能、再生和神經(jīng)髓鞘形成的影響及其機(jī)制研究進(jìn)展綜述如下。1 層粘連蛋白-211的結(jié)構(gòu)和功能層粘連蛋白-211由1條重鏈(α2鏈)和2條輕鏈(β1鏈和γ1鏈) 經(jīng)二硫鍵交叉形成的具

國(guó)作曲家約瑟夫·施萬(wàn)特納（Joseph Schwantner，b, 1943）于1990年創(chuàng)作的馬林巴獨(dú)奏作品。其創(chuàng)作風(fēng)格不同于浪漫主義以傳統(tǒng)調(diào)性與和聲功能為基礎(chǔ)；也不同于現(xiàn)代主義過(guò)分抽象、理智、嚴(yán)格控制的音樂(lè)風(fēng)格，而是通過(guò)對(duì)音高組織的設(shè)計(jì)運(yùn)用將調(diào)性與非調(diào)性因素并置體現(xiàn)在結(jié)構(gòu)中，形成了施式的“折中主義”風(fēng)格。從20世紀(jì)70年代初期至今，施萬(wàn)特納一直在他的作品中探索新的創(chuàng)作技法和風(fēng)格，本文關(guān)注的是其在20世紀(jì)90年代所創(chuàng)作的作品中對(duì)音高組織的設(shè)計(jì)運(yùn)用及結(jié)構(gòu)布

1例罕見(jiàn)動(dòng)眼神經(jīng)施萬(wàn)細(xì)胞(雪旺細(xì)胞)瘤患者的診療經(jīng)過(guò)，總結(jié)該病的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征及處理方法，供大家借鑒。1 病例資料患者女性，28歲，自由職業(yè)者。左眼瞼下垂2個(gè)月來(lái)診?；颊哂?017年8月覺(jué)左眼瞼睜開(kāi)費(fèi)力、沉重感。至2017年9月11日晨起時(shí)發(fā)現(xiàn)左眼瞼完全下垂。無(wú)明顯眼痛及頭痛。既往3歲時(shí)家長(zhǎng)發(fā)現(xiàn)其左側(cè)瞳孔大，就診后診斷為：左眼弱視、斜視。7歲時(shí)行第1次左眼斜視手術(shù)，術(shù)式不詳。2012年行第2次左眼斜視手術(shù)，予以左眼內(nèi)直肌縮短、外直肌延長(zhǎng)術(shù)。否認(rèn)全身系

周?chē)窠?jīng)損傷后，施萬(wàn)細(xì)胞可以快速地從成髓鞘狀態(tài)向生長(zhǎng)支持的形態(tài)轉(zhuǎn)換，損傷的神經(jīng)遠(yuǎn)端會(huì)有大量的施萬(wàn)細(xì)胞增殖，增殖的同時(shí)施萬(wàn)細(xì)胞會(huì)向近端遷移構(gòu)成基底膜束或者形成Bungner帶，一般情況下，在損傷3 d后施萬(wàn)細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)換會(huì)達(dá)到高峰。施萬(wàn)細(xì)胞能夠分泌大量的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、細(xì)胞因子和細(xì)胞外基質(zhì)分子，刺激周?chē)窠?jīng)再生，促進(jìn)軸突生長(zhǎng)。但因施萬(wàn)細(xì)胞自體來(lái)源有限，作用時(shí)間較短，導(dǎo)致神經(jīng)損傷難以完全再生［2-4］。干細(xì)胞是組織工程與再生醫(yī)學(xué)中常用的種子細(xì)胞，具有快速自我更

道將成纖維細(xì)胞、施萬(wàn)細(xì)胞和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元共培養(yǎng),可以形成神經(jīng)束膜樣結(jié)構(gòu),推測(cè)神經(jīng)束膜細(xì)胞可能與成纖維細(xì)胞相似,起源于中胚層。但后來(lái)的研究顯示這種神經(jīng)束膜樣結(jié)構(gòu)中的細(xì)胞不表達(dá)神經(jīng)束膜細(xì)胞的基因,故這一說(shuō)法受到了挑戰(zhàn)。Joseph等[6]通過(guò)標(biāo)記胚胎神經(jīng)嵴細(xì)胞的方法,表明小鼠神經(jīng)束膜細(xì)胞并非由神經(jīng)嵴細(xì)胞發(fā)育而來(lái)。2014年,Kucenas等[7]采用增強(qiáng)綠色熒光蛋白轉(zhuǎn)基因大鼠,顯示大鼠脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的束膜細(xì)胞中存在著一個(gè)Nkx2.2陽(yáng)性的細(xì)胞亞群,反映了其中樞

再生神經(jīng)軸突數(shù)及施萬(wàn)細(xì)胞數(shù)，電鏡觀(guān)察超微結(jié)構(gòu)。結(jié)果 與模型組比較，治療組MCV在干預(yù)后2個(gè)月加快(p＜0.05)，軸突數(shù)無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，施萬(wàn)細(xì)胞數(shù)增加(p＜0.05)，電鏡下?lián)p傷較輕。結(jié)論 推拿手法聯(lián)合跑臺(tái)訓(xùn)練可促進(jìn)損傷的周?chē)窠?jīng)再生。坐骨神經(jīng)；神經(jīng)再生；推拿；跑臺(tái)訓(xùn)練；大鼠周?chē)窠?jīng)損傷是臨床常見(jiàn)病，臨床表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)障礙和不同程度感覺(jué)障礙。周?chē)窠?jīng)損傷的治療主要是促進(jìn)神經(jīng)再生，延緩骨骼肌萎縮。臨床由于受諸多因素影響，部分周?chē)窠?jīng)損傷患者很難得到

松 ——為作曲家施萬(wàn)春八十華誕而作文/趙冬梅2016年6月是施萬(wàn)春教授的八十華誕，謹(jǐn)以此文敬祝施先生健康長(zhǎng)壽，藝術(shù)生命常青！施萬(wàn)春是中國(guó)當(dāng)代著名作曲家。從上世紀(jì)60、70年代紅遍大江南北的電影《青松嶺》的音樂(lè)至2011年榮獲第八屆中國(guó)音樂(lè)金鐘獎(jiǎng)合唱作品組唯一金獎(jiǎng)的無(wú)伴奏合唱《回音壁》，施萬(wàn)春在管弦樂(lè)、聲樂(lè)、影視音樂(lè)等多個(gè)領(lǐng)域，特別是在影視音樂(lè)創(chuàng)作中彰顯出突出的成就。他的作品音響可以靜聽(tīng)，譜子可以研究，風(fēng)格可以模仿……但聽(tīng)不見(jiàn)、觸不著的是作曲家在創(chuàng)作音樂(lè)時(shí)的

附子對(duì)高糖刺激下施萬(wàn)細(xì)胞中Krox20-Oct6信號(hào)通路及其調(diào)控的髓鞘蛋白的影響呂甜甜 王宏亮 邢瑋 吳晏 王偉 張子劍 韓靜目的 觀(guān)察附子對(duì)高糖培養(yǎng)下施萬(wàn)細(xì)胞中Krox20-Oct6途徑及其調(diào)控的髓鞘蛋白的影響，以揭示附子治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的機(jī)制。方法 將施萬(wàn)細(xì)胞分為以下6組：(1)正常組(低濃度葡萄糖)；(2)對(duì)照組(甘露醇)；(3)模型組(高濃度葡萄糖)；(4)附子水提物高、中、低劑量組(10 μg/mL,1.0 μg/mL,0.1 μg/mL)

LIUS)能促進(jìn)施萬(wàn)細(xì)胞增殖及大鼠損傷神經(jīng)再生。雖然LIUS治療外周神經(jīng)損傷仍然處于實(shí)驗(yàn)階段并存在許多問(wèn)題有待解決，但其未來(lái)廣闊的臨床應(yīng)用空間仍值得期待。外周神經(jīng)損傷；超聲檢查；再生和修復(fù)；診斷；治療近年來(lái)，交通事故及外傷等原因造成周?chē)窠?jīng)損傷的發(fā)生率明顯上升[1]。既往外周神經(jīng)損傷的診斷長(zhǎng)期依賴(lài)于對(duì)患者運(yùn)動(dòng)感覺(jué)功能、電生理及MR檢查。超聲具有實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)影像、無(wú)創(chuàng)、可一次對(duì)多個(gè)關(guān)節(jié)檢查等優(yōu)點(diǎn)，且探頭頻率不斷提高，高頻超聲在周?chē)窠?jīng)損傷診斷中的應(yīng)用逐漸被臨床認(rèn)

116000）施萬(wàn)春是我國(guó)著名的作曲家、教育家、教授、博士生導(dǎo)師。在施老先生的創(chuàng)作中，不僅交響樂(lè)作品家喻戶(hù)曉，藝術(shù)歌曲也尤為突出。其中代表作有《送上我心頭的思念》《橘子熟了》《我們相愛(ài)在星光下》等?！栋。瑝?mèng)》是施萬(wàn)春先生于1981年創(chuàng)作的女中聲獨(dú)唱作品，并被列入各藝術(shù)院校聲樂(lè)專(zhuān)業(yè)教材。創(chuàng)作中期的施萬(wàn)春在藝術(shù)歌曲方面，不僅結(jié)合現(xiàn)代音樂(lè)創(chuàng)作風(fēng)格，運(yùn)用色彩和弦，同時(shí)根據(jù)自由詩(shī)體裁的歌詞特點(diǎn)，創(chuàng)作避免規(guī)整性律動(dòng)的旋律。本文從和聲調(diào)性和旋律歌詞的角度進(jìn)行較為詳盡的

和濃縮生長(zhǎng)因子對(duì)施萬(wàn)細(xì)胞影響的比較吳晶洋1，2，白艷潔2，王稚英1（1.錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院口腔種植中心，遼寧 錦州 121001；2.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院集團(tuán)撫順醫(yī)院口腔科，遼寧 撫順113000）目的以施萬(wàn)細(xì)胞作為周?chē)窠?jīng)模型，比較富血小板纖維蛋白（PRF）與濃縮生長(zhǎng)因子（CGF）對(duì)其的影響。方法隨機(jī)選取18～55歲身體健康志愿者10人，無(wú)菌條件下采集靜脈血10 mL，制備PRF和CGF。將細(xì)胞隨機(jī)分為對(duì)照組、PRF組和CGF組。倒置相差顯微鏡

二戰(zhàn)時(shí)，一位名叫施萬(wàn)維奇的蘇聯(lián)昆蟲(chóng)學(xué)家被德軍包圍在列寧格勒城中，和每一個(gè)困守城中的百姓一樣，昆蟲(chóng)學(xué)家快要被餓死了。這時(shí)候，奉斯大林之命營(yíng)救他的飛機(jī)出現(xiàn)在了上空……斯大林說(shuō)：要偽裝！1942年冬天，蘇軍正與納粹德軍鏖戰(zhàn)，蘇聯(lián)高層幾乎每天都要在克里姆林宮召開(kāi)軍事會(huì)議。有一天，蘇聯(lián)領(lǐng)導(dǎo)人斯大林在會(huì)議上拋出了一個(gè)將軍們意想不到的議題：偽裝。當(dāng)時(shí)，蘇軍的軍裝十分簡(jiǎn)單，冬天穿白色厚長(zhǎng)袍裝，夏天穿綠色軍裝，基本上起不到偽裝的作用。而德軍的軍裝就復(fù)雜多了，他們身上帶有斑點(diǎn)

wanella(施萬(wàn)氏菌致病性的研究進(jìn)展)[J]. Chinese Journal of Zoonoses (中國(guó)人獸共患病學(xué)報(bào)),2011,27(5):444-446.[8]QIN L(秦蕾),ZHANG XJ(張曉君),BI KR(畢可然). A new pathogen of gibel carp Carassius auratus gibelio-Shewanella putrefaciens(一種新的異育銀鯽病原-腐敗希瓦氏菌)[J]. Acta

R-340可抑制施萬(wàn)細(xì)胞的纖溶能力，靶基因預(yù)測(cè)分析發(fā)現(xiàn)tPA是miR-340的潛在靶基因，因此我們構(gòu)建tPA的熒光素酶報(bào)告質(zhì)粒，通過(guò)雙基因報(bào)告系統(tǒng)確定miR-340可直接作用于tPA的3'UTR，從而負(fù)性調(diào)控靶基因tPA的表達(dá)。1 材料和方法1.1 纖溶實(shí)驗(yàn) 用12孔板制作纖維蛋白板，將低熔點(diǎn)瓊脂糖溶于0.01mol/L PBS中，制成1%低熔點(diǎn)瓊脂糖凝膠。每孔包含0.8 mL瓊脂糖溶液、thrombin（0.125 unit）、125 μL fibrin

-α、PARP及施萬(wàn)細(xì)胞凋亡在糖尿病痛性周?chē)窠?jīng)病變中的作用張雪利1△(綜述)，李全民2※(審校)(1.山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院，太原 030000； 2.第二炮兵總醫(yī)院內(nèi)分泌科，北京 100088)摘要：糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，為多種綜合性因素參與。近年來(lái)，氧化應(yīng)激導(dǎo)致的周?chē)窠?jīng)病變一直是大家關(guān)注的熱點(diǎn)，而施萬(wàn)細(xì)胞凋亡導(dǎo)致的糖尿病周?chē)窠?jīng)病變研究甚少。腫瘤壞死因子α(TNF-α)及多聚腺苷二磷酸核糖合成酶(PARP)參與了血旺細(xì)胞凋亡的發(fā)生，

233000)施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)所特有的一種膠質(zhì)細(xì)胞，主要功能是對(duì)軸突提供支持與保護(hù)、形成髓鞘，并且能分泌多種活性物質(zhì)(如神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、細(xì)胞外基質(zhì)及黏附因子等)，這些活性物質(zhì)對(duì)維持神經(jīng)纖維的存活、生長(zhǎng)以及損傷后的再生具有重要的生物學(xué)作用[1]。目前，以移植施萬(wàn)細(xì)胞治療神經(jīng)損傷及誘導(dǎo)神經(jīng)鞘再生的組織工程學(xué)成為研究的熱點(diǎn)[2]。在周?chē)窠?jīng)的軸突損傷后，施萬(wàn)細(xì)胞從損傷神經(jīng)遠(yuǎn)側(cè)端清除軸突和髓鞘崩解物，同時(shí)施萬(wàn)細(xì)胞可分泌促神經(jīng)再生的各類(lèi)因子，為軸突營(yíng)造適宜的再生環(huán)

因子。種子細(xì)胞由施萬(wàn)細(xì)胞到后來(lái)的基質(zhì)干細(xì)胞，再到誘導(dǎo)的類(lèi)施萬(wàn)細(xì)胞。該文主要就種子細(xì)胞即施萬(wàn)細(xì)胞及其前體細(xì)胞間充質(zhì)干細(xì)胞的研究進(jìn)展予以綜述，重點(diǎn)在目前還未解決的問(wèn)題，以期為進(jìn)一步的研究重點(diǎn)做鋪墊。1 周?chē)窠?jīng)損傷的病理生理變化針對(duì)長(zhǎng)段的神經(jīng)缺損人們已經(jīng)進(jìn)行了大量的基礎(chǔ)研究和部分的臨床試驗(yàn)，證實(shí)選擇合適的人工神經(jīng)移植物對(duì)修復(fù)一定長(zhǎng)度的神經(jīng)缺損有促進(jìn)作用[1]。施萬(wàn)細(xì)胞是周?chē)窠?jīng)中重要的膠質(zhì)細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)周?chē)窠?jīng)受損后，局部發(fā)生變性，施萬(wàn)細(xì)胞大量增生形成Bung

蘇226001）施萬(wàn)細(xì)胞與背根節(jié)神經(jīng)元體外共培養(yǎng)成髓鞘模型的建立*蘇文鳳**，韋中亞，顧 蕓，沈筠恬，陳 罡（南通大學(xué)江蘇省神經(jīng)再生重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，江蘇226001）目的：探討施萬(wàn)細(xì)胞與背根節(jié)神經(jīng)元髓鞘化共培養(yǎng)的標(biāo)準(zhǔn)化方法,為研究周?chē)窠?jīng)髓鞘化的形成機(jī)制提供穩(wěn)定的周?chē)窠?jīng)髓鞘化體外模型。方法：取出生1～3 d新生SD大鼠，培養(yǎng)施萬(wàn)細(xì)胞，經(jīng)純化鑒定后用于共培養(yǎng)。取孕14～15 d的SD大鼠胚鼠背根神經(jīng)節(jié)，經(jīng)純化后用于共培養(yǎng)；將2種分別純化的細(xì)胞進(jìn)行共培養(yǎng)，加抗壞

1．石杉?jí)A甲阻止施萬(wàn)細(xì)胞的激活、阻止NF－κB的活化:S－100標(biāo)記的施萬(wàn)細(xì)胞及NF－κB的免疫熒光染色如下圖1所示，由圖可知。3組大鼠耳蝸組織中S－100標(biāo)記的施萬(wàn)細(xì)胞和NF－κB增亮影基本重疊，說(shuō)明在膠質(zhì)細(xì)胞中NF－κB參與細(xì)胞的激活。與對(duì)照組(control組)比，D－gal組耳蝸組織中的施萬(wàn)細(xì)胞和NF－κB均高度顯色，說(shuō)明此時(shí)施萬(wàn)細(xì)胞被激活，同時(shí)NF－κB被活化，即D－半乳糖誘導(dǎo)形成的老年性聾耳蝸內(nèi)的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞激活。而D－gal+HupA組耳蝸組

來(lái)較多研究顯示，施萬(wàn)細(xì)胞移植對(duì)于脊髓損傷的治療效果較佳，但是其也存在一定的不足，如作用不夠持久、穩(wěn)定等，因此對(duì)其進(jìn)行進(jìn)一步地改善極為重要[1]。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3是國(guó)內(nèi)外較受認(rèn)可的一類(lèi)對(duì)神經(jīng)損傷修復(fù)營(yíng)養(yǎng)效果較佳的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，但是其效果還有進(jìn)一步的提升空間。近些年來(lái)出現(xiàn)了一些關(guān)于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3基因轉(zhuǎn)染的施萬(wàn)細(xì)胞研究，認(rèn)為其有效彌補(bǔ)了單用兩者的不足，但也有一些研究認(rèn)為其效果并不突出，應(yīng)用價(jià)值不足。因此，對(duì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3基因轉(zhuǎn)染的施萬(wàn)細(xì)胞進(jìn)行研究的空間較大。本研究觀(guān)察

[8]，且有利于施萬(wàn)細(xì)胞的生長(zhǎng)，不產(chǎn)生任何毒副作用[9]。PLGA是由乳酸（LA）和羥基乙醇酸（GA）共聚合而成，具有良好的生物相容性、生物可降解性和生物可吸收性[10-11]等優(yōu)點(diǎn),被廣泛應(yīng)用于藥物釋放，組織工程和骨科手術(shù)中。本實(shí)驗(yàn)室通過(guò)靜電紡和編織纏繞的方法，制備出一種新型的靜電紡S(chǎng)P-NGCS。但PLGA手術(shù)縫線(xiàn)和靜電紡絲素蛋白共混之后在體內(nèi)外的生物相容性如何，是否會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不良反應(yīng)？本實(shí)驗(yàn)初步對(duì)共混的靜電紡S(chǎng)P-NGCS體外細(xì)胞培養(yǎng)和大白兔皮下植

化方法檢測(cè)存在于施萬(wàn)細(xì)胞質(zhì)中的S-100蛋白和構(gòu)成髓鞘主要成分的髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein，MBP）在人手指皮膚環(huán)層小體（pacinian corpuscle，PC）上的表達(dá)，旨在為解決手指損傷后的感覺(jué)障礙提供形態(tài)學(xué)資料。1 材料與方法1.1 材料取死后1~3 h、不同年齡段的人手皮膚及皮下組織（共32例）。放入10%甲醛溶液中固定后，切割成0.5 cm×0.5 cm大小的組織塊。常規(guī)石蠟包埋，做垂直和水平的連續(xù)切片，切片厚度為

經(jīng)干細(xì)胞可分化為施萬(wàn)細(xì)胞樣支持細(xì)胞，這些細(xì)胞可在移植物的導(dǎo)管中形成大量有髓神經(jīng)纖維，并且再生的神經(jīng)可形成神經(jīng)傳導(dǎo)通路。神經(jīng)干細(xì)胞移植入周?chē)窠?jīng)，雖未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元與中樞神經(jīng)的聯(lián)系，但發(fā)現(xiàn)它可改善神經(jīng)再生的微環(huán)境，促進(jìn)周?chē)窠?jīng)再生和功能恢復(fù)，并能夠進(jìn)一步分化，發(fā)出軸突支配受損神經(jīng)的靶器官防止靶器官萎縮。提示神經(jīng)干細(xì)胞主要通過(guò)改善神經(jīng)再生的微環(huán)境來(lái)促進(jìn)神經(jīng)再生和功能恢復(fù)。Holmes［4］等把神經(jīng)干細(xì)胞種植在有賴(lài)氨酸丙氨酸及天冬氨酸形成的16肽的自制生物支架，在一

,詹圣偉(審校)施萬(wàn)氏菌(S hewanella)屬有30多個(gè)種,由于多數(shù)為嗜冷菌而不為臨床微生物學(xué)家所關(guān)注。施萬(wàn)氏菌可以廣泛從環(huán)境中分離出來(lái),嗜冷的有S.putref aciens,S.baltica,S.f rigidimarina,S.woodyi和S.dinitrif icans;嗜好寒的有S.gelidimarina和S.hanedai[1],亦有嗜溫的,如:S hewanella algae(S.algae),S.amazonensis,S.c

點(diǎn)移植神經(jīng)內(nèi)部的施萬(wàn)細(xì)胞標(biāo)志物S-100和VEGF在各組均為陽(yáng)性，但在不同的時(shí)間點(diǎn)陽(yáng)性程度或表達(dá)數(shù)量不同，在各組第4周時(shí)陽(yáng)性程度最強(qiáng)（圖3）。統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示移植后12周再生神經(jīng)的S-100和VEGF積分光密度值在USW組高于其他兩組，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P表1 移植后12周各組再生神經(jīng)的S-100和VEGF的積分光密度值比較（x±s）Tab.1 The integrate optical density（IOD）of S-100 and VEGF in rege