癌細胞

癌細胞離開原發(fā)腫瘤后會通過“休眠”來躲避免疫和藥物治療，但當其“蘇醒”后，會擴散到身體不同組織并復發(fā)，形成轉(zhuǎn)移性癌癥。癌細胞如何保持數(shù)年休眠狀態(tài)以及為何會“蘇醒”一直是癌癥研究中的重大謎團。近日，美國西奈山伊坎醫(yī)學院Tisch癌癥研究所的研究人員解決了這一關(guān)鍵問題。2021年12月13日《自然·癌癥》雜志研究表示，癌細胞通過在自身周圍環(huán)境中分泌Ⅲ型膠原蛋白來保持“休眠”，當膠原蛋白水平逐漸下降時，癌細胞就會“蘇醒”。研究人員發(fā)現(xiàn)，通過用這種膠原蛋白豐富癌細

的藥物作用下的癌細胞存活率，得到不同濃度的藥物對癌細胞的抑制率，而藥物作用于癌細胞的存活率-劑量曲線的理論模型的研究則較少。實驗研究發(fā)現(xiàn)，藥物作用于癌細胞的存活率-劑量曲線既有“馬鞍型”[9-10]，又有“肩型”[11]。這與輻射作用于細胞的存活率-劑量曲線具有相同的特點。輻射作用于細胞的模型最早為靶模型[12]，然后逐漸發(fā)展為線性平方模型（LQ模型）[13]、修復模型[14-15]、局部效應模型[16]、速率模型[17-18]等，但這些模型對于“馬鞍型”

死的原因大多是癌細胞擴散，引發(fā)了各種全身性疾病，最后導致器官衰竭死亡。但人類死亡的同時，癌細胞也會跟著身體機能的喪失而死去。人死了，癌細胞也死了，為什么它要和人類“同歸于盡”?癌細胞究竟是怎樣產(chǎn)生的癌細胞的產(chǎn)生，大多數(shù)人會歸結(jié)為“變異”這一因素，正常的細胞變異成無限增殖的癌細胞，從而形成癌癥。雖然這樣的說法是正確的，但是好端端的細胞為什么會變異？其實更多取決于體外因素。美國麻省理工學院曾聯(lián)合哈佛大學發(fā)表了一篇研究，通過對腦癌演變過程的對比發(fā)現(xiàn)，人體DNA

癌細胞離開原發(fā)腫瘤后會通過“休眠”來躲避免疫和藥物治療，但當其“蘇醒”后，會擴散到身體不同組織并復發(fā)，形成轉(zhuǎn)移性癌癥。癌細胞如何保持數(shù)年休眠狀態(tài)以及為何會“蘇醒”一直是癌癥研究中的一個重大謎團。近日，美國西奈山伊坎醫(yī)學院Tisch癌癥研究所的研究人員解決了這一關(guān)鍵問題。根據(jù)12月13日發(fā)表在《自然·癌癥》雜志上的研究結(jié)果，癌細胞通過在自身周圍環(huán)境中分泌Ⅲ型膠原蛋白來保持“休眠”，當膠原蛋白水平逐漸下降時，癌細胞就會“蘇醒”。研究人員發(fā)現(xiàn)，通過用這種膠原蛋白

輯技術(shù)，給每個癌細胞打上獨特標記，繪制出一個詳細的癌細胞演化圖譜。新研究不但更清晰地描述了癌癥轉(zhuǎn)移背后的動態(tài)過程，而且發(fā)現(xiàn)了促進癌細胞轉(zhuǎn)移的“熱點”基因和“中轉(zhuǎn)樞紐”。當癌癥僅限于體內(nèi)某個部位時，通常可以通過手術(shù)或其他方法來治療。然而，與癌癥有關(guān)的大部分死亡由癌細胞在全身的轉(zhuǎn)移造成。轉(zhuǎn)移的確切時刻非常短暫，常常淹沒在腫瘤細胞發(fā)生的數(shù)百萬次分裂中。這些事件通常無法實時監(jiān)測。在新研究中，研究人員使用了人類KRAS突變型肺癌小鼠模型，并用編碼Cas9蛋白的基因改

學家來說，這些癌細胞如何休眠數(shù)年并復發(fā)曾是個謎。加拿大“瑪格里特公主癌癥中心”近日發(fā)表在《細胞》雜志的研究透露，該中心已發(fā)現(xiàn)癌細胞休眠原因，并找到相關(guān)應對方法。研究者凱瑟琳·奧布萊恩博士稱，為了生存，癌細胞巧妙地學會了“緩慢分裂狀態(tài)”。癌細胞利用一種自噬機制，吞噬自身蛋白質(zhì)或其他細胞成分，以進入休眠狀態(tài)，避免受到化療殺傷。奧布萊恩博士稱，這一發(fā)現(xiàn)為抑制癌細胞“冬眠”機制提供了獨一無二的治療機會，在癌細胞進入“緩慢分裂狀態(tài)”的脆弱情況下，在產(chǎn)生抗藥性的基因突

產(chǎn)婦在生產(chǎn)時，癌細胞轉(zhuǎn)移給了腹內(nèi)嬰兒，已發(fā)現(xiàn)兩名男性嬰兒確診肺癌。此類病歷為全球首次確認。該中心認為，嬰兒在出生時第一聲哭泣時，吸入了混有母親癌細胞的羊水，擴散至肺中。研究人員對一名嬰兒使用了抗癌藥物，癌細胞基本消失。另一名嬰兒則通過手術(shù)摘除了癌細胞。（據(jù)澎湃新聞1.7訊）

用一種藥物打擊癌細胞，這種藥物能使癌細胞對聲波敏感；然后再用聚焦超聲波“轟擊”癌細胞，聲波在癌細胞內(nèi)部制造微小氣泡，導致癌細胞死亡。目前研究還處于初期階段，研究人員正在實驗室培養(yǎng)皿中的細胞樣本上進行實驗研究。研究人員觀察了其對小鼠和人類細胞樣本的影響，他們對比聲波增敏藥物5-ALA、聚焦超聲波和二者聯(lián)合對癌細胞的殺傷效果，發(fā)現(xiàn)兩者結(jié)合比單獨使用更有效。藥物使癌細胞數(shù)量減少了5%，聚焦超聲減少了16%，而兩者加在一起則降幅為47%。

說，人體內(nèi)都有癌細胞。但為什么有的人得了癌癥，有的人卻沒有得？有的人能及時治好，有的人卻錯過了最佳治療期？究竟什么是癌細胞，又是什么“激怒”了它？正確理解“癌細胞人人有”現(xiàn)在醫(yī)學家認為：人人體內(nèi)都有原癌基因，絕對不是人人體內(nèi)都有癌細胞。原癌基因主管細胞分裂、增殖，人的生長需要它。為了“管束”它，人體里還有抑癌基因。平時，原癌基因和抑癌基因維持著平衡，但在致癌因素作用下，原癌基因的力量會變大，而抑癌基因卻變得較弱。通俗地講，我們身體有上億個細胞，它們都參與了

，超過80％的癌細胞便已經(jīng)死亡。這一試驗結(jié)果印證了德國研究人員此前在2017年的類似發(fā)現(xiàn)。研究人員計劃將癌細胞送上國際空間站，進行下一步研究?！拔覀儫o法研制出治療癌癥的萬能藥，因為每個人的癌癥種類不同，機體反應也不同，”悉尼科技大學研究員約書亞·周表示，“但我希望知道：這些癌癥之間是否存在一些共性？”他們將來自4處身體部位—乳房、卵巢、肺和鼻子的不同癌細胞置于微重力狀況下，發(fā)現(xiàn)這些癌細胞在24小時內(nèi)的死亡率達到80%至90%。目前周正計劃與其助手一道在20

發(fā)現(xiàn)了可讓某些癌細胞休眠的關(guān)鍵基因。癌細胞休眠后，人體免疫系統(tǒng)就難以識別并對它們發(fā)起攻擊，化療藥物也難以對它們發(fā)揮作用，因此休眠癌細胞是癌癥轉(zhuǎn)移和復發(fā)的一大風險因素。醫(yī)學界一直在試圖搞清楚癌細胞進入休眠狀態(tài)的機制，這有助于開發(fā)出靶向藥物，識別并殺滅這些癌細胞。研究人員利用雙光子顯微鏡，在實驗動物身上識別出處于休眠狀態(tài)的骨髓瘤細胞。研究人員對休眠骨髓瘤細胞進行基因組分析，找出所有被激活基因，發(fā)現(xiàn)其中某些特定基因在未休眠癌細胞中通常不會被激活。進一步研究發(fā)現(xiàn)，

發(fā)現(xiàn)了可讓某些癌細胞休眠的關(guān)鍵基因，這些基因是否發(fā)揮作用還與癌細胞所在微環(huán)境有關(guān)，這一成果未來有望幫助阻止特定癌癥的轉(zhuǎn)移和復發(fā)。據(jù)介紹，癌細胞休眠后，人體免疫系統(tǒng)就難以識別從而發(fā)起攻擊，化療藥物也難以對它們發(fā)揮作用，因此休眠癌細胞是癌癥轉(zhuǎn)移和復發(fā)的一大風險因素。這項研究的主導者之一、澳大利亞加文醫(yī)學研究所副教授璀·梵介紹，醫(yī)學界一直在試圖搞清楚癌細胞進入休眠狀態(tài)的機制，這有助于開發(fā)出靶向藥物，識別并殺滅這些癌細胞。加文醫(yī)學研究所研究人員和以色列魏茨曼科學研

身發(fā)育成苗。而癌細胞和脂肪也有類似的關(guān)系。近期一項研究發(fā)現(xiàn)，就像是種子通過獲取土壤的養(yǎng)分來發(fā)育一樣，癌細胞從脂肪細胞中里獲取了大量能量，以維持自身的增殖和擴散?！鞍l(fā)光”的癌細胞為了驗證癌細胞與脂肪細胞的“種子—土壤假說”，研究人員以斑馬魚為研究對象，研究黑色素瘤細胞（一種癌細胞）和脂肪細胞的關(guān)系。研究人員用熒光標記了斑馬魚脂肪細胞中的脂質(zhì)，就像在脂質(zhì)上安裝了“小燈泡”一樣，安裝了“小燈泡”的脂質(zhì)可以“發(fā)光”，通過“小燈泡”的移動，你可以清楚地知道脂質(zhì)去往何

癌細胞能被改造用來殺滅癌細胞嗎？借助基因編輯技術(shù)，美國研究人員正在開展這方面的嘗試，并在不同癌細胞類型的動物模型中獲得“令人鼓舞的”實驗結(jié)果。布里格姆婦科醫(yī)院等機構(gòu)研究人員在美國《科學·轉(zhuǎn)化醫(yī)學》雜志上報告說，癌細胞能追蹤在同一個器官內(nèi)或擴散到身體其他部位的同類癌細胞，他們的“以癌抗癌”研究便利用了癌細胞的這種“自動導引”能力，從而克服治療藥物難以輸送至腫瘤部位的難題。研究人員測試了通過兩種不同途徑獲取的改造癌細胞，其中一種途徑是預先改造癌細胞使其與患者的

副能夠“看見”癌細胞的眼鏡。使用時，先把一種特定的分子藥劑涂抹在腫瘤及其周邊組織上，這種藥劑會附著于癌細胞，令其發(fā)出肉眼不可見的光芒，然后，主刀醫(yī)生戴上一個頭盔式顯示器，通過自定義視頻技術(shù)，即可看清癌細胞分布于何處，從而確保首次手術(shù)時不會遺漏任何癌變組織，進行二次切除手術(shù)以“查缺補漏”的可能性也由此大大降低。endprint

什么“激怒”了癌細胞很多人說，人體內(nèi)都有癌細胞。但為什么有的人得了癌癥，有的人卻沒有得？有的人能及時治好，有的人卻錯過了最佳治療期？究竟什么是癌細胞，又是什么“激怒”了它？手術(shù)治療癌癥，就是通過對腫瘤的根治性切除，把10的9次方，降到10的7次方，再通過放化療降到10的6次方甚至5次方，這時候體內(nèi)的免疫功能就能發(fā)揮作用了正確理解“癌細胞人人有”現(xiàn)在醫(yī)學家認為：人人體內(nèi)都有原癌基因，絕對不是人人體內(nèi)都有癌細胞。原癌基因主管細胞分裂、增殖，人的生長需要它。為了

與血小板相關(guān)的癌細胞轉(zhuǎn)移機制超過30%的惡性實體腫瘤患者存在血小板增多癥，且與患者較差的生存率相關(guān)。腫瘤細胞可與包括血小板在內(nèi)的腫瘤微環(huán)境中各種細胞成分相互作用，這是腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵。雖然已知血小板能滲入腫瘤組織，分泌促血管生成和促瘤因子，從而增加腫瘤的生長，但是血小板和轉(zhuǎn)移癌細胞之間確切的分子機制還不是很清楚。本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，體外血小板誘導的抗失巢凋亡是體內(nèi)癌細胞轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵。進一步的研究表明，血小板激活RhoA-MYPT1-PP1介導的YAP

“用小蘇打餓死癌細胞”的新聞，我們都覺得不可思議。請問，這是真的嗎？答：腫瘤和人體的正常器官一樣，在人體中需要吸收養(yǎng)分，所以癌細胞能被“餓死”。但想有效“餓死”癌細胞，不僅要剝奪葡萄糖，還需同時破壞乳酸陰離子和氫離子的協(xié)同作用。在葡萄糖饑餓或缺乏的前提下，只要去除這兩個因子中的任何一個，癌細胞就會快速死亡。研究人員用堿（如碳酸氫鈉小蘇打）來去除腫瘤內(nèi)的氫離子，破壞了乳酸根和氫離子的協(xié)同作用，從而快速有效地殺死處于葡萄糖饑餓或缺乏的腫瘤細胞。但是，目前“用小

鄭山海評論餓死癌細胞？媒體該有專業(yè)精神文/鄭山海癌癥作為當今威脅人類健康的第一殺手，如今還缺乏特別有效的辦法。為此，每一個針對癌癥的新藥、新技術(shù)、新研究的出現(xiàn)，都可能引發(fā)人們的極大關(guān)注，并被寄予極大的希望，這是人之常情。但這種情緒的過度表達，則體現(xiàn)出人們對腫瘤治療發(fā)展的某些不成熟心態(tài)。我們有必要普及一個非?；镜闹R——能夠“餓死”或者殺死癌細胞與能夠攻克癌癥是截然不同的兩個概念，它們的差距就如同猿人與人的區(qū)別一樣，雖然有了很多非常接近的內(nèi)容，但在本質(zhì)上仍

餓死”或者殺死癌細胞與能夠攻克癌癥是截然不同的兩個概念，它們的差距就如同猿人與人的區(qū)別一樣，雖然有了很多非常接近的內(nèi)容，但在本質(zhì)上仍各屬不同的種類。事實上，這些年人類找到了很多可以消滅癌細胞的方法，如很多人都有所耳聞的放療和化療，雖然副作用很大，但對癌細胞也是相當不客氣的，一直是這些年對抗癌癥的重要手段。除此之外，分子靶向治療也很有效果，這個方法甚至被稱為“生物導彈”，可以選擇性地對癌細胞實施“獵殺”。但是癌細胞是一種抗擊打能力極強，且應變能力極強的細胞，

毫米，那身體里癌細胞一般來說有多大呢？直徑10微米。1厘米等于10毫米，1毫米等于1000微米。也就是說，要100萬個癌細胞排成一隊，才有1毫米那么長，一根頭發(fā)絲那么粗。我這么說，大家能想象出來吧？身體里面出現(xiàn)1個癌細胞的時候，任何人用現(xiàn)代醫(yī)學的檢查方法也沒有辦法知道。多少個癌細胞才能夠有1毫米呢？要堆成一堆，不是排成一條線。要堆成一堆細胞團，多少個呢？100萬個。100萬個癌細胞聚集在一起，才有1毫米那么大?，F(xiàn)在醫(yī)院里的各種儀器，不管是超聲、磁共振還是P

1能選擇性殺滅癌細胞，而不傷害正常細胞。MP1與不均衡分布于癌細胞表面的脂類交互，由此產(chǎn)生的孔讓分子（它們對于癌細胞的作用來說很重要）從癌細胞中滲漏出來，從而殺滅癌細胞。模擬黃蜂毒素對癌細胞的作用原理，科學家希望能研發(fā)一類全新的抗癌藥物。協(xié)同使用多種這類藥物，就能同時攻擊不同部位的癌細胞。

從內(nèi)部打敗皮膚癌細胞下圖：? 皰疹病毒不會傷害健康細胞，而能精確地瞄準體內(nèi)的癌細胞現(xiàn)在，英國科學家在對抗皮膚癌細胞方面的研究有了突破性的進展，他們利用皰疹病毒幫助人們從內(nèi)部打敗皮膚癌細胞。這項療法是向惡性黑色素瘤病人體內(nèi)注射一種經(jīng)過基因轉(zhuǎn)化的皰疹病毒。這些皰疹病毒就如同“特洛伊木馬”，幫助人們從內(nèi)部摧毀惡性黑色素瘤。它們不會傷害健康細胞，而是精確地瞄準體內(nèi)的癌細胞，然后釋放出一種化學物質(zhì)，使得人體免疫系統(tǒng)對腫瘤產(chǎn)生警惕，從而利用病人自己體內(nèi)的“防御工事”對

菜素，可以對抗癌細胞，因此，多吃芹菜可抗癌！真相：就目前的研究結(jié)果來看，芹菜素在殺傷癌細胞方面有自己獨到的作用。不過，芹菜素并不是直接殺死癌細胞，而是開啟癌細胞的死亡開關(guān)。一般情況下，人體內(nèi)的細胞都有自己的生命周期，當細胞發(fā)生損傷或者因為衰老出現(xiàn)錯誤的時候，死亡程序就開始了，這個過程有個專用的名字——凋亡。整個細胞凋亡過程就像拆除老舊的危房一樣，而這中間會有一些無理取鬧的釘子戶！這種屋子已經(jīng)沒有辦法再住人了，但是它們還占用著寶貴的土地。癌細胞也是這樣，不僅

分離并回收微量癌細胞。研究人員說，這一裝置有助早日發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移的癌細胞，并驗證化療效果。癌細胞會通過血液從原發(fā)病灶傳遍全身，從而形成轉(zhuǎn)移病灶，隨著病情惡化，血液中的癌細胞也會出現(xiàn)增加趨勢。如能迅速檢查血液中的癌細胞，就有望早日發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移的病灶并驗證治療效果。但是，由于血液中的癌細胞比例極低，發(fā)現(xiàn)并分離它們并非易事。名古屋大學不久前發(fā)表的公報說，該校教授新井史人領(lǐng)導的研究小組發(fā)現(xiàn)，癌細胞的直徑比血液中多數(shù)細胞都要大12～15 μm。他們由此開發(fā)出一種芯片，其表面以

◎文/王鶴癌細胞偏愛甜食？NO！◎文/王鶴冰淇淋、草莓蛋糕、布朗尼，加了糖的甜食，往往讓人難以抗拒，近日有觀點認為，糖會“滋養(yǎng)”癌細胞，癌癥患者應該杜絕糖類。這個問題所涉及的領(lǐng)域非常復雜，科學家才剛剛開始了解它，而謠言則把它想得太簡單了?！疤穷悺笔且粋€統(tǒng)稱，糖類又叫碳水化合物，碳水化合物在人體消化系統(tǒng)中會被水解成葡萄糖和果糖，然后被吸收進血液，再進入細胞作為呼吸作用的原料為人體提供能量。人體細胞都需要葡萄糖來提供能量，無論是正常細胞還是癌細胞，但癌細胞和正

榴和葡萄可抑制癌細胞擴散一項新研究表明,石榴和紫葡萄汁的一些特殊成分可以減弱甚至抑制某些癌細胞的擴散。在此次研究中,加利福尼亞大學的研究者將石榴汁和葡萄汁應用于實驗室培養(yǎng)的癌細胞后,發(fā)現(xiàn)石榴汁和葡萄汁中的苯丙素、鄰羥基苯甲酸、黃酮以及共軛脂肪酸等對癌細胞具有阻止癌細胞活力和削弱癌細胞轉(zhuǎn)移作用的功效。丙素、鄰羥基苯甲酸、黃酮以及共軛脂肪酸多存在于石榴、葡萄以及某些肉類和奶制品中。研究者稱,顏色較深或較豐富的食物,包含較多的營養(yǎng)成分,且在許多情況下,包含的抗氧

特征也可適用于癌細胞身上?，F(xiàn)今，社會上很多人生活很不正常，不注意保健，得了癌癥也不知，但可以從癌細胞身上得到啟示。眼下，不少人的人生理想是，身家豐厚，資產(chǎn)億萬，這一定程度上與癌細胞出現(xiàn)的巨核相同。古代帝王，莫不追求長生不老，而癌細胞也因染色體的反常變化，令細胞凋亡的訊號消失，也有不死的特點。癌細胞更因生長調(diào)控失效，能持續(xù)分裂和繁殖，且無法抑制，即使堆積成群，依然生長，這與一些人夢寐以求的暴發(fā)相似。又因癌細胞的代謝旺盛，毋須對外界有所依賴，獨斷專行。這種情況

后有望通過改變癌細胞基因、讓癌細胞“自殺”，或者通過“訓練”免疫細胞消滅癌細胞的方法，徹底根治癌癥。來自法國的著名生物細胞學家丹尼爾·羅瓦德教授(Prof.Daniel Louvard)指出，目前醫(yī)學界只能通過手術(shù)、化療和放射性治療這三種方法來暫時延長癌癥病人的壽命，減輕他們的痛苦，但是這并不能根治癌癥。他認為要根治癌癥，就得“知已知彼”，徹底認識癌細胞的構(gòu)造和活動情形。目前，生物細胞學家已做到這點。丹尼爾·羅氏德教授領(lǐng)導的研究小組發(fā)現(xiàn)，癌細胞的形成其實是