肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的效果及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生情況觀察

【關(guān)鍵詞】肺復(fù)張；有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣；急性呼吸窘迫綜合征；呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是一種嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病，其主要特征包括呼吸急促或困難、低氧血癥、紫紺、肺部啰音、胸悶、咳嗽、血痰及意識(shí)障礙等[1]。臨床多采用機(jī)械通氣改善ARDS患者呼吸困難癥狀，但傳統(tǒng)機(jī)械通氣可能會(huì)加重肺損傷，提高氣道損傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（ventilatorassociatedpneumonia，VAP）發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。而有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣是在有創(chuàng)通氣治療未達(dá)到拔管要求前撤離，繼續(xù)給予無創(chuàng)通氣，進(jìn)而改善肺通氣功能，可減少VAP發(fā)生[2]。肺復(fù)張通過增加肺部的容積和壓力，重新開放萎陷的肺泡，增大肺部的有效通氣面積，從而提高氧氣在肺部的交換效率[3]基于此，本研究分析在ARDS的治療中采用肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣的效果。

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年7月至2023年4月信宜市人民醫(yī)院收治的80例ARDS患者進(jìn)行回顧性分析，根據(jù)治療方式不同分為對(duì)照組與觀察組，各40例。對(duì)照組患者中男性23例，女性17例；年齡21～76歲，平均年齡（48.66±7.52）歲。觀察組患者中男性22例，女性18例；年齡20～76歲，平均年齡（48.17±7.63）歲。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)信宜市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，且經(jīng)影像學(xué)檢查確診；⑵年齡≥18歲且氧合指數(shù)<200mmHg（1mmHg=0.133kPa）。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴合并重要臟器功能異常者；⑵因慢性肺源性心臟病所致的低氧血癥者；⑶伴機(jī)械通氣禁忌證者；⑷合并精神疾病或認(rèn)知障礙者。

1.2治療方法所有患者均給予抗感染、全身營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。對(duì)照組：有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療。進(jìn)行氣管插管后以呼吸機(jī)（上海德爾格醫(yī)療器械有限公司，國械注準(zhǔn)20213080917，型號(hào)：Savina300Classic）進(jìn)行通氣控制，潮氣量：4～6mL/kg，呼吸頻率：15～20次/min，氣道平臺(tái)壓<28cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）。待患者的呼吸狀態(tài)平穩(wěn)，且氧合指數(shù)在150～250mmHg、呼氣末正壓（PEEP）為8cmH2O，支持壓力在12～14cmH2O時(shí)，拔除患者氣管內(nèi)的導(dǎo)管后改為無創(chuàng)機(jī)械通氣方案，無創(chuàng)機(jī)械通氣按照每隔6h進(jìn)行1次的頻率進(jìn)行治療，20min/次，依據(jù)病情調(diào)整通氣時(shí)間及壓力至呼吸機(jī)撤離為止。觀察組：肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療。根據(jù)壓力-容積曲線設(shè)置通氣低位拐點(diǎn)及高位拐點(diǎn)，采用PEEP遞增法進(jìn)行肺復(fù)張治療，6h/次，每5min增加2～3cmH2O，升至25cmH2O時(shí)保持1～2min；然后緩慢降低PEEP，每5min降低2～3cmH2O，直至較壓力-容積曲線低位拐點(diǎn)高2cmH2O；若氧合指數(shù)>200mmHg時(shí)終止肺復(fù)張治療。

1.3觀察指標(biāo)⑴比較兩組患者治療效果。顯效：患者癥狀（呼吸困難等）基本消失，呼吸頻率恢復(fù)正常（自主呼吸頻率為12～20次/min）；有效：患者癥狀顯著改善，呼吸頻率顯著好轉(zhuǎn)但未達(dá)正常水平；無效：未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)[5]?？傆行?顯效率+有效率。⑵比較兩組患者臨床指標(biāo)。臨床指標(biāo)包括ICU住院時(shí)間（轉(zhuǎn)出ICU標(biāo)準(zhǔn)：患者痰液能自然排出，血氧飽和度>90%）、總機(jī)械通氣時(shí)間和首次排氣時(shí)間。⑶比較兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平。于治療前后采集患者動(dòng)脈血2mL，采用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x（InstrumentationLaboratoryCo.，型號(hào)：GEMPremier3000）對(duì)氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）與氧合指數(shù)進(jìn)行測定。⑷比較兩組患者炎癥因子水平。采集兩組患者靜脈血3mL，采用離心機(jī)離心5min（轉(zhuǎn)速為3000r/min，半徑為15cm），取上清液后測定C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平（于治療前后檢測，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測）。⑸比較兩組患者VAP發(fā)生情況和病死情況。進(jìn)行為期1年的隨訪，觀察兩組患者VAP[6]發(fā)生情況與病死情況。VAP發(fā)生率=VAP發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（x）表示，采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療效果比較與對(duì)照組比較，觀察組患者整體療效更優(yōu)，且總有效率更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表1。

2.3兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平比較治療前，兩組患者各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)水平比較59dac9a83c9143f164fbce09abf2f2e1dd759b14b7644fe448379720edfefe62，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者PaO2、氧合指數(shù)水平均升高，PaCO2水平均降低，且觀察組均改善更優(yōu)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

2.4兩組患者炎癥因子水平比較治療前，兩組患者炎癥因子水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）；治療后，兩組患者CRP、IL-6水平均降低，且觀察組均更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表4。

2.5兩組患者VAP發(fā)生情況和病死情況比較觀察組患者VAP發(fā)生率和病死率均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表5。

3討論

有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療ARDS雖有一定優(yōu)勢，但長期應(yīng)用可提升VAP發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和呼吸機(jī)依賴現(xiàn)象[7]。因此，積極探索安全高效的療法以優(yōu)化ARDS治療策略，對(duì)于緩解患者癥狀、改善預(yù)后具有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者整體療效更優(yōu)、總有效率更高，且ICU住院時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間和首次排氣時(shí)間均更短，提示觀察組治療方案治療ARDS的效果較好，促進(jìn)患者康復(fù)。分析原因?yàn)椋袆?chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣結(jié)合有創(chuàng)通氣和無創(chuàng)通氣的優(yōu)勢，在有創(chuàng)通氣階段，通過氣管插管等方式穩(wěn)定呼吸狀況；待患者病情穩(wěn)定后，逐漸將通氣方式過渡至無創(chuàng)通氣，通過呼吸機(jī)提供的正壓通氣輔助呼吸，進(jìn)而縮短有創(chuàng)通氣時(shí)間[8]。肺復(fù)張通過短暫地增加跨肺壓，重新開放萎陷的肺泡，提高氧氣的交換效率，緩解患者的缺氧癥狀，改善患者的氧合狀況，進(jìn)而縮短機(jī)械通氣時(shí)間和ICU住院時(shí)間[9]。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療后PaO2、氧合指數(shù)水平均升高，PaCO2水平均降低，且觀察組PaO2、氧合指數(shù)水平均更高，PaCO2水平均更低，提示觀察組的治療方案能有效改善ARDS患者血?dú)庵笜?biāo)，提高肺通氣功能。究其原因在于肺復(fù)張通過重新開放萎陷的肺泡，改善氣體交換效率，從而提高PaO2水平，降低PaCO2水平，從而改善患者的氧合指數(shù)[10]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者治療后CRP、IL-6水平均降低，且觀察組均更低，提示觀察組治療方案能調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥因子水平，減輕肺損傷。分析原因?yàn)椋螐?fù)張通過改善肺部的通氣和氧合狀況，減輕肺組織的缺氧情況，防止酸中毒，從而抑制炎癥介質(zhì)的釋放和炎癥細(xì)胞的活化，降低炎癥反應(yīng)程度，進(jìn)而減少肺組織損傷[11]。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者VAP發(fā)生率和病死率均低于對(duì)照組，提示觀察組治療方案可有效降低VAP發(fā)生率和病死率。這可能與肺復(fù)張治療可以減少機(jī)械通氣的需求，改善肺部的順應(yīng)性，促進(jìn)肺部炎癥的消退有關(guān)。肺復(fù)張可促進(jìn)肺泡功能的恢復(fù)與重塑，使肺部在呼吸過程中的彈性與順應(yīng)性得以增強(qiáng)，進(jìn)而提升氣體交換的效率與質(zhì)量，不僅減輕肺部組織的損傷，還為后續(xù)的肺功能恢復(fù)創(chuàng)造更為有利的內(nèi)環(huán)境。

綜上所述，肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療ARDS的效果較好，有效改善患者的臨床及血?dú)庵笜?biāo)，減輕炎癥反應(yīng)，同時(shí)能降低VAP發(fā)生率和病死率。