支氣管動(dòng)脈栓塞后急性心肌缺血證實(shí)冠狀動(dòng)脈-支氣管動(dòng)脈瘺1 例

陳丹萍，單菊萍，吳娟

肺咯血是臨床常見的呼吸急癥，支氣管動(dòng)脈栓塞術(shù)（BAE）治療肺咯血是臨床藥物控制不佳的首選方法，術(shù)前血管評(píng)估和術(shù)中治療極為重要。浙江省臺(tái)州醫(yī)院收治1 例肺咯血患者，BAE 后出現(xiàn)極為罕見的心肌梗死表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)并證實(shí)一種罕見的血管畸形：冠狀動(dòng)脈-支氣管動(dòng)脈簍（CBF）。本文報(bào)道1 例CBF 患者，并探討B(tài)AE 治療存在CBF 患者肺咯血的應(yīng)對(duì)方法，以避免一些難以預(yù)料的不良反應(yīng)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 病例

患者男性，74 歲，既往“高血壓、腦梗死”病史，不規(guī)律口服降壓藥及阿司匹林。因“胸悶氣促1 周，咯血1 d”入院，咯鮮紅色血，量約200 ml。急診行支氣管動(dòng)脈CTA 檢查（64 排螺旋CT，GE），顯示“左側(cè)氣胸（左肺壓縮約5%），兩肺感染”，因患者呼吸控制不佳，該檢查能夠顯示支氣管動(dòng)脈的異常增粗（封三彩圖5），但對(duì)支氣管細(xì)小血管交通顯示不理想。血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)10.5×109/L，血紅蛋白118 g/L，肌鈣蛋白、BNP 未見明顯異常。入院查體神志清，精神軟，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心律齊，各瓣膜未及雜音，腹軟，肝脾未及，雙下肢無水腫。心電圖：竇性心動(dòng)過緩，左室高血壓，V3 ～V6 T 波改變。

予抗感染、平喘化痰及止血治療后仍有咯血，控制不佳，遂行BAE，先行右側(cè)支氣管動(dòng)脈造影（封三彩圖6），微導(dǎo)管超選擇后（封三彩圖7），予300 ～500m 微球顆粒栓塞；再行左側(cè)支氣管動(dòng)脈造影，支氣管動(dòng)脈增粗、扭曲，局部與肺動(dòng)脈交通（封三彩圖8），微導(dǎo)管超選到位后，予少許（10 顆）500 ～700m 明膠海綿顆粒（南京）栓塞，再次造影見異常血管（封三彩圖9），然而此時(shí)并未注意到此血管，繼續(xù)予少許（10 顆）500 ～700m明膠海綿顆粒栓塞，再次造影發(fā)現(xiàn)該血管（封三彩圖10），懷疑為冠狀動(dòng)脈，未再繼續(xù)栓塞，改用藥物治療。BAE 后第1 天患者出現(xiàn)急胸悶氣促加重，查肌酐蛋白-I 為16.193 ng/ml，術(shù)后第2 天升至最高為20.111 ng/ml。心電圖提示急性下壁心肌梗死，ST-T 改變。考慮咯血存在，予抗血小板、調(diào)脂等對(duì)癥治療。BAE 后連續(xù)7 d 未再出現(xiàn)咯血癥狀后，行冠狀動(dòng)脈造影進(jìn)一步評(píng)估患者病情（封三彩圖10），示左前降支中段（白箭頭）見一細(xì)小分支（黑箭頭）向右后繞行左心房（封三彩圖11）。LAD近中段斑塊浸潤，中遠(yuǎn)段心肌橋（封三彩圖12）。結(jié)合BAE，該細(xì)小血管（黑箭頭）為BAE所示擴(kuò)張迂曲的左支氣管動(dòng)脈及左冠狀動(dòng)脈前降支的交通支，考慮該異常交通血管為CBF。本例患者住院期間未再發(fā)生咯血癥狀，心肌缺血癥狀也逐步好轉(zhuǎn)，隨訪3 個(gè)月亦未再復(fù)發(fā)咯血及心肌梗死癥狀。

2 討論

肺咯血是臨床上常見的呼吸急癥，發(fā)病急，嚴(yán)重咯血甚至可導(dǎo)致窒息或失血性休克，危及生命。支氣管循環(huán)是肺咯血的主要出血來源，因此BAE是肺咯血藥物治療效果不佳前提下的首選一線治療方法，但其亦有可能造成一些不良反應(yīng)，如胸痛、吞咽困難及嚴(yán)重的脊髓缺血等[1]。極小部分患者在BAE術(shù)后出現(xiàn)反復(fù)咯血，或者其他罕見的不良反應(yīng)，如心臟缺血或心律失常等[2]。本例患者行BAE 術(shù)后出現(xiàn)罕見的急性心肌缺血癥狀，術(shù)中發(fā)現(xiàn)左支氣管動(dòng)脈存在異常交通支，冠脈造影證實(shí)了該細(xì)小血管為支氣管動(dòng)脈與冠狀動(dòng)脈之間的吻合支，即CBF。

CBF是冠狀動(dòng)脈主干或（和）分支與支氣管動(dòng)脈之間的異常交通，是一種極為少見的血管畸形，患病率為0.08%～0.61%，冠脈造影的檢出率為0.1%～0.2%[3]。支氣管動(dòng)脈供應(yīng)支氣管壁和肺組織的營養(yǎng)，其來源可發(fā)生變異，一般起自于約平第3 至第6 胸椎水平的胸主動(dòng)脈，除該水平外沿主支氣管走向的支氣管動(dòng)脈稱為迷走支氣管動(dòng)脈或支氣管動(dòng)脈異位[4]。有研究認(rèn)為先天性CBF 是因?yàn)榕咛グl(fā)育過程中心肌組織存在許多竇狀間隙，大部分逐漸隨著心肌發(fā)育被壓縮，最終形成細(xì)小的冠脈血管[5]，極少部分在胚胎發(fā)育中退化不完全，與一支走行在心外膜后方的支氣管動(dòng)脈分支形成異常吻合支[6]。冠狀動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈均起源于主動(dòng)脈，其內(nèi)流動(dòng)著動(dòng)脈血，血管內(nèi)壓力相當(dāng)，血流動(dòng)力學(xué)呈平衡狀態(tài)，因此冠狀動(dòng)脈、支氣管動(dòng)脈的異常吻合支雖然存在，但不開放，不具有功能性，臨床上多無明顯癥狀[7]。肺結(jié)核、急性感染、支氣管擴(kuò)張及腫瘤等肺部疾病可引起細(xì)交通血管擴(kuò)張[8]，使得原本無功能的異常吻合支增粗，血流動(dòng)力學(xué)壓力失衡，因此吻合支開放具有功能性，當(dāng)異常血管交通支分流量較大時(shí)，可引起“冠狀動(dòng)脈竊血”，造成胸悶、胸痛及心絞痛等心肌缺血癥狀[9]。

本例患者行BAE 術(shù)后出現(xiàn)罕見的急性心肌缺血癥狀，左側(cè)支氣管動(dòng)脈初次造影僅發(fā)現(xiàn)支氣管動(dòng)脈和肺動(dòng)脈之間局部交通，少量微球顆粒栓塞后再次造影發(fā)現(xiàn)異常交通血管，因血流動(dòng)力的影響該異常血管僅部分顯示，懷疑該血管可能與冠狀動(dòng)脈存在交通，1 周后的冠脈造影證實(shí)了支氣管動(dòng)脈與冠狀動(dòng)脈之間吻合支的存在。筆者推測該例患者兩肺感染，使得先天性存在的異常細(xì)吻合支擴(kuò)張，BAE中左側(cè)支氣管動(dòng)脈與肺動(dòng)脈交通，微導(dǎo)管超選500 ～700m明膠海綿栓塞后，異常吻合支的血流動(dòng)力學(xué)平衡被打破，左支氣管動(dòng)脈端壓力增高，使得部分微球顆粒經(jīng)過擴(kuò)張的異常吻合支進(jìn)入左冠狀動(dòng)脈前降支少許，再次造影，左支氣管動(dòng)脈端壓力進(jìn)一步升高，微球顆粒進(jìn)入冠狀動(dòng)脈左前降支顯影更加明顯，從而導(dǎo)致心左前降支中段管腔狹窄，以遠(yuǎn)血管血容量減低，造成該血管供血區(qū)心肌缺血及心肌梗死。

BAE治療肺咯血術(shù)后出現(xiàn)難以預(yù)料的不良反應(yīng)或出血短期復(fù)發(fā)，應(yīng)當(dāng)考慮到責(zé)任血管檢測不夠全面，尤其是當(dāng)血液供應(yīng)涉及非支氣管動(dòng)脈體循環(huán)時(shí)。為了避免產(chǎn)生類似本例患者術(shù)后罕見的心肌梗死，BAE 治療肺咯血術(shù)前必須明確出血源。在嚴(yán)格控制呼吸運(yùn)動(dòng)的前提下，支氣管動(dòng)脈CTA 可以清晰顯示支氣管動(dòng)脈，明確血管走行和異常引流血管吻合支。若術(shù)前發(fā)現(xiàn)CBF，考慮有以下幾種方案：（1）BAE 術(shù)中超選彈簧圈栓塞支氣管動(dòng)脈，從而避免CBF分流；（2）當(dāng)責(zé)任血管管徑較細(xì)小時(shí)，使用大顆粒液體膠（700 ～900m）或聚乙烯醇（PVA）顆粒栓塞，較使用微球顆粒栓塞的預(yù)期位置相比，閉塞近端更靠近主支，避免微球顆粒不可控制進(jìn)入CBF；（3）冠狀動(dòng)脈球囊輔助下栓塞支氣管動(dòng)脈，即使CBF 血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生改變，微球顆粒不會(huì)經(jīng)CBF 造成梗死冠狀動(dòng)脈血管的不良反應(yīng)。

綜上所述，CBF是一種罕見的血管畸形，BAE治療合并CBF 的肺咯血可以根據(jù)臨床情況、血管分流情況等綜合評(píng)價(jià)，選取適當(dāng)方式介入治療。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突