鐵死亡在前列腺癌中的研究進(jìn)展

梁少博 黃群

【關(guān)鍵詞】 前列腺癌；鐵死亡；鐵死亡相關(guān)因子；脂代謝；鐵代謝；抗氧化機(jī)制

中圖分類號(hào)：R737.25?? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A?? DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2023.09.014

前列腺癌（prostate cancer，PCa）是泌尿系統(tǒng)常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率有明顯的地域性。目前，在美國(guó)前列腺癌仍是老年男性發(fā)病率排名第二的惡性腫瘤［1］，而我國(guó)的前列腺癌發(fā)病率遠(yuǎn)低于歐美發(fā)達(dá)國(guó)家，但隨著我國(guó)人均壽命的提高，前列腺癌發(fā)病率和病死率呈不斷上升的趨勢(shì)［2］。誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡一直是抗腫瘤藥物研究領(lǐng)域的焦點(diǎn)，鐵死亡（ferroptosis）作為一種新被發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞死亡方式與多種腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)［3］。本文就鐵死亡及鐵死亡相關(guān)因子（DECR1、SmTORC1、PANX2、CHAC1、HSPB1、SLC7A11）在前列腺癌中的研究進(jìn)展及相關(guān)臨床應(yīng)用作一綜述。

1 鐵死亡概述

鐵死亡最早是由DIXON等人［4］在觀察選擇性致死小分子擦除素對(duì)腫瘤的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)的不同于其他細(xì)胞死亡方式的一種程序性細(xì)胞死亡。與傳統(tǒng)的程序性細(xì)胞死亡不同，鐵死亡主要的細(xì)胞學(xué)特征是線粒體體積減小，線粒體膜密度增加，染色質(zhì)未濃縮，細(xì)胞核保持完整［5］。在新陳代謝紊亂下，鐵、脂質(zhì)和活性氧（ROS）三種物質(zhì)不能維持正常的細(xì)胞功能，導(dǎo)致細(xì)胞鐵死亡。所以，鐵死亡一般涉及的機(jī)制主要包括脂代謝、鐵代謝、抗氧化機(jī)制。

2 鐵死亡相關(guān)機(jī)制

2.1 脂代謝

脂質(zhì)過(guò)氧化導(dǎo)致鐵依賴性脂質(zhì)ROS的積累是鐵死亡的標(biāo)志［6］，所以ROS是脂質(zhì)過(guò)氧化的主要產(chǎn)物之一。當(dāng)谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4（GPX4）失活或被抑制時(shí)，細(xì)胞中大量的ROS會(huì)與脂膜上的多不飽和脂肪酸（PUFA）反應(yīng)，形成脂質(zhì)過(guò)氧化物［7］，積累的脂質(zhì)過(guò)氧化物分解并觸發(fā)額外ROS的形成，進(jìn)一步消耗生物大分子，降低細(xì)胞膜厚度，促進(jìn)膠束形成，從而誘發(fā)細(xì)胞鐵死亡［8］。

2.2 鐵代謝

鐵離子是通過(guò)酶或非酶反應(yīng)生成ROS的重要因素，它參與脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程中自由基的形成和傳遞，在鐵死亡中起重要作用［9］。鐵超載會(huì)通過(guò)Fenton反應(yīng)產(chǎn)生大量ROS，進(jìn)而引起級(jí)聯(lián)反應(yīng)，加重細(xì)胞膜脂質(zhì)氧化，從而誘發(fā)鐵死亡［10］。鐵穩(wěn)態(tài)主要由鐵代謝相關(guān)蛋白調(diào)控，包括轉(zhuǎn)鐵蛋白受體1（TFR1）等。有研究［11］表明，鐵死亡誘導(dǎo)劑erastin可增加細(xì)胞內(nèi)ROS的含量，通過(guò)降解鐵蛋白，增加TFR1的表達(dá)，使Fe2+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞自噬，導(dǎo)致細(xì)胞鐵死亡。

2.3 鐵死亡的抗氧化機(jī)制

細(xì)胞中抗氧化劑有多種物質(zhì)，其中GPX4參與的氧化還原機(jī)制在鐵死亡中發(fā)揮重要作用。GPX4是一種硒蛋白，它可以依賴胱氨酸/谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合體XC（系統(tǒng)xc）將谷胱甘肽（GSH）轉(zhuǎn)化為氧化型谷胱甘肽二硫化物（GSSG），并維持細(xì)胞氧化還原穩(wěn)態(tài)［12］。一旦系統(tǒng)xc/GSH/GPX4軸被抑制，就會(huì)積累有害數(shù)量的脂質(zhì)過(guò)氧化物，導(dǎo)致細(xì)胞鐵死亡［13］。通過(guò)藥物抑制GPX4活性是觸發(fā)細(xì)胞鐵死亡的經(jīng)典方法。

3 鐵死亡相關(guān)因子與前列腺癌的關(guān)系

3.1 DECR1鐵死亡調(diào)節(jié)因子

2，4-二烯丙基輔酶a還原酶（DECR1）是PUFA在β-氧化通路上的限速酶。有證據(jù)表明在PCa中DECR1 mRNA的表達(dá)顯著增加［14］，并與短期無(wú)復(fù)發(fā)生存率相關(guān)［15］，最近的一項(xiàng)研究報(bào)告［15］發(fā)現(xiàn)，在被敲除DECR1基因的小鼠中磷脂氫過(guò)氧化物的含量顯著積累，這標(biāo)志著細(xì)胞發(fā)生鐵死亡。在另一項(xiàng)研究［16］中，通過(guò)使DECR1基因瞬時(shí)沉默，發(fā)現(xiàn)恩雜魯胺對(duì)PCa細(xì)胞的抑制作用增強(qiáng)。相反，通過(guò)使DECR1基因短暫過(guò)表達(dá)可增加癌細(xì)胞增殖。該項(xiàng)研究還通過(guò)敲除DECR1基因，發(fā)現(xiàn)PCa細(xì)胞中癌細(xì)胞對(duì)抑制GPX4的敏感性增加。這進(jìn)一步證明了DECR1可以通過(guò)對(duì)系統(tǒng)xc/GSH/GPX的調(diào)節(jié)去介導(dǎo)PCa細(xì)胞鐵死亡，DECR1是PCa細(xì)胞鐵死亡的負(fù)調(diào)節(jié)因子。

3.2 mTORC1鐵死亡調(diào)節(jié)因子

雷帕霉素復(fù)合體1（mTORC1）被稱為氨基酸和脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)器。據(jù)統(tǒng)計(jì)，70%的晚期PCa表現(xiàn)出PI3K/AKT通路的激活［17］。YI等人［18］研究發(fā)現(xiàn)，PCa細(xì)胞可通過(guò)PI3K/AKT/mTORC1通路激活下游膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1-硬脂酰輔酶A去飽和酶1（SREBP1-SCD1）介導(dǎo)脂肪生成，使癌細(xì)胞免受鐵死亡的作用。該研究還有一項(xiàng)重要的發(fā)現(xiàn)，即mTORC1不僅與脂肪生成有關(guān)，它也是細(xì)胞氧化還原穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)因子。mTORC1可以介導(dǎo)核因子E2相關(guān)因子2（NRF2）的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和SREBP1/SCD1路徑的脂肪酸（MUFA）合成來(lái)實(shí)現(xiàn)抗氧化機(jī)制，使脂質(zhì)免受過(guò)氧化，從而避免癌細(xì)胞鐵死亡。mTORC1是鐵死亡的負(fù)調(diào)節(jié)因子，它在抑制前列腺癌細(xì)胞鐵死亡中具有抗氧化和干擾脂肪代謝的重要作用。

3.3 PANX2鐵死亡調(diào)節(jié)因子

泛連接蛋白2（PANX2）是一種構(gòu)成細(xì)胞特異性通道的蛋白質(zhì)，主要集中在出生后的神經(jīng)前體細(xì)胞和成熟神經(jīng)元中［19］。一項(xiàng)最新的研究［20］發(fā)現(xiàn)，PANX2在PCa細(xì)胞中表達(dá)水平顯著上調(diào)，且與PCa的Gleason評(píng)分呈正相關(guān)。值得注意的是，在這項(xiàng)研究中干擾PANX2的表達(dá)會(huì)增加癌細(xì)胞內(nèi)的Fe2+水平。由此我們可以推論P(yáng)Ca細(xì)胞能通過(guò)PANX2去抑制鐵代謝，從而使PCa細(xì)胞避免鐵死亡的發(fā)生。這項(xiàng)研究還發(fā)現(xiàn)PANX2可能通過(guò)介導(dǎo)NRF2促進(jìn)PCa細(xì)胞的生長(zhǎng)和進(jìn)展。據(jù)ROJO的研究［21］推論，在PCa細(xì)胞中PANX2可能是通過(guò)氧氯丙烷相關(guān)蛋白-1（keap1）-NRF2通路實(shí)現(xiàn)抗氧化機(jī)制和干擾鐵代謝，從而避免癌細(xì)胞鐵死亡?？傊?，PANX2是鐵死亡的負(fù)調(diào)節(jié)因子，它可以干擾鐵代謝這點(diǎn)尤為特殊。

3.4 CHAC1鐵死亡調(diào)節(jié)因子

谷胱甘肽特異性γ-谷氨酰環(huán)轉(zhuǎn)移酶1（CHAC1）可以將GSH分解成半胱氨酰甘氨酸和5-氧脯氨酸，而不是GSSG［22］。HE等人［23］通過(guò)實(shí)驗(yàn)對(duì)比正常前列腺上皮細(xì)胞與PCa細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)PCa細(xì)胞中CHAC1的mRNA和蛋白質(zhì)水平顯著降低，研究者通過(guò)用CHAC1過(guò)表達(dá)的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染PCa細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞的活力和癌細(xì)胞內(nèi)GPX4水平都明顯下降。研究證實(shí)激活CHAC1會(huì)抑制系統(tǒng)xc/GSH/GPX通路使PCa細(xì)胞鐵死亡，CHAC1是鐵死亡的正調(diào)節(jié)因子。有意思的是CHAC1表達(dá)水平與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)［24］，但是目前CHAC1、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和鐵死亡三者的關(guān)系的研究較少，論證三者的關(guān)系有助于進(jìn)一步揭示鐵死亡的機(jī)制。

3.5 HSPB1鐵死亡調(diào)節(jié)因子

熱休克蛋白家族B成員1（HSPB1）也稱為Hsp27，是一種能夠與錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)結(jié)合，并進(jìn)一步將它們轉(zhuǎn)移到ATP依賴性伴侶蛋白［25］。據(jù)報(bào)道，HSPB1是PCa細(xì)胞行為的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，它的表達(dá)增強(qiáng)與高度侵襲性疾病和不良臨床結(jié)果相關(guān)［26］。SUN等人［27］通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)HSPB1過(guò)度表達(dá)可以抑制erastin誘導(dǎo)的癌細(xì)胞鐵死亡，而敲除HSPB1基因可以增強(qiáng)erastin誘導(dǎo)的癌細(xì)胞鐵死亡，證實(shí)了HSPB1是鐵死亡的負(fù)調(diào)節(jié)因子。HSPB1可能是通過(guò)蛋白激酶C介導(dǎo)HSPB1發(fā)生磷酸化，由此抑制細(xì)胞骨架介導(dǎo)的鐵攝取和脂質(zhì)ROS的產(chǎn)生，從而抑制癌細(xì)胞鐵死亡［27］。但目前HSPB1主要研究方向是在異常激活Wnt/β-連環(huán)蛋白通道上，對(duì)于HSPB1是否通過(guò)β-連環(huán)蛋白介導(dǎo)細(xì)胞鐵死亡仍需要進(jìn)一步研究。

3.6 SLC7A11鐵死亡調(diào)節(jié)因子

胱氨酸/谷氨酸逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白溶質(zhì)載體家族7成員11（SLC7A11）也稱為xCT，是一種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，它通過(guò)攝取胱氨酸和釋放谷氨酸促進(jìn)GSH合成［28］。SLC7A11在PCa組織中的過(guò)度表達(dá)是PCa患者預(yù)后不良的因素［29］。有研究報(bào)道，用鐵死亡誘導(dǎo)劑Sorafenib處理PCa細(xì)胞，細(xì)胞中SLC7A11表達(dá)水平下調(diào)［30］。這項(xiàng)研究的不足是沒(méi)有對(duì)SLC7A11的具體機(jī)制進(jìn)行研究。另一項(xiàng)研究［31］發(fā)現(xiàn)在PCa樣本中Opa相互作用蛋白5反義轉(zhuǎn)錄本1（OIP5-AS1）的表達(dá)升高。ZHANG等人［31］通過(guò)實(shí)驗(yàn)，確定OIP5-AS1通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合miR-128-3p可促進(jìn)SLC7A11的表達(dá)，從而抑制前列腺癌細(xì)胞鐵死亡，證實(shí)SLC7A11是鐵死亡的負(fù)調(diào)節(jié)因子。目前在PCa中SLC7A11研究較少，我們?nèi)孕枰M(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)去探究SLC7A11與鐵死亡的關(guān)系。

4 鐵死亡誘導(dǎo)劑在腫瘤治療方面的應(yīng)用

根據(jù)誘導(dǎo)鐵死亡的機(jī)制不同，鐵死亡誘導(dǎo)劑可分為鐵代謝誘導(dǎo)劑、系統(tǒng)xc抑制劑和GPX4抑制劑。鐵代謝誘導(dǎo)劑主要有西拉美辛，西拉美辛可以調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)鐵蛋白的表達(dá)，誘導(dǎo)鐵死亡，可用于治療乳腺癌［32］。系統(tǒng)xc抑制劑主要包括erastin及衍生物、索拉非尼等。erastin可以通過(guò)降低GSH和異常增加的脂質(zhì)過(guò)氧化物來(lái)促進(jìn)非小細(xì)胞肺癌的癌細(xì)胞的死亡［33］。索拉非尼可通過(guò)激活JNKs增加氧化應(yīng)激和線粒體功能障礙，誘導(dǎo)鐵死亡，可用于肝癌的治療［34］。該藥還可以通過(guò)下調(diào)視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白的表達(dá)來(lái)增加肝癌細(xì)胞對(duì)鐵死亡的敏感性，從而增強(qiáng)抗癌作用［35］。索拉非尼最常見(jiàn)的藥理作用還是通過(guò)靶向系統(tǒng)xc或SLC7A11導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化物的積累，使癌細(xì)胞鐵死亡，從而治療各種腫瘤［32］。GPX4抑制劑可增加ROS產(chǎn)生并誘導(dǎo)鐵死亡，主要包括RSL3，RSL3可誘導(dǎo)急性淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞的鐵死亡［36］。

5 總結(jié)及展望

鐵死亡是一種新的細(xì)胞死亡形式。目前國(guó)內(nèi)就鐵死亡在前列腺癌中的研究較少，國(guó)內(nèi)研究主要集中在鐵死亡誘導(dǎo)劑聯(lián)合化療藥物對(duì)前列腺癌細(xì)胞的殺傷方面，其具體機(jī)制仍需進(jìn)一步研究，而且我們也需要進(jìn)一步闡明鐵死亡與其他類型的細(xì)胞死亡之間的關(guān)系。誘導(dǎo)鐵死亡是一種很有前途的抗癌策略，我們需要更多的研究來(lái)探索鐵死亡相關(guān)因子在前列腺癌中的作用，為前列腺癌提供新的治療靶點(diǎn)。

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（收稿日期：2022-09-23 修回日期：2022-11-04）

（編輯：潘明志）

基金項(xiàng)目：廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生健康委員會(huì)自籌經(jīng)費(fèi)科研課題（Z-L20220865）

第一作者簡(jiǎn)介：梁少博，男，在讀碩士研究生，研究方向：泌尿系統(tǒng)疾病外科臨床診治。E-mail：331343082@qq.com

通信作者：黃群。E-mail：huangqundao@163.com

［本文引用格式］梁少博，黃群.鐵死亡在前列腺癌中的研究進(jìn)展［J］.右江醫(yī)學(xué)，2023，51（9）：844-847.