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    腰椎黃韌帶肥厚與老年人馬尾神經(jīng)冗余征相關(guān)性分析

    2023-10-14 14:52:10雷壽斌
    中國醫(yī)藥科學(xué) 2023年18期
    關(guān)鍵詞:馬尾椎間隙韌帶

    李 增 肖 歡 陳 曉 雷壽斌

    1.貴州省畢節(jié)市中醫(yī)醫(yī)院骨傷科,貴州畢節(jié) 551700;2.貴州省畢節(jié)市第三人民醫(yī)院骨科,貴州畢節(jié) 551700

    腰椎管狹窄癥(lumbar spinal stenosis,LSS)可導(dǎo)致中老年人腰腿疼痛、下肢功能障礙,其發(fā)病機制主要是椎間盤突出、脫出或退行性鈣化、腰椎小關(guān)節(jié)增生、黃韌帶肥大和鈣化等導(dǎo)致腰椎管狹窄,從而導(dǎo)致如馬尾神經(jīng)、血管受壓以及神經(jīng)根產(chǎn)生炎性反應(yīng),然后由于LSS 的癥狀重、體征輕,從而導(dǎo)致精確的診療缺乏客觀證據(jù)[1-2]。目前LSS 的狹窄程度判斷,還主要依靠硬膜囊橫斷面面積(crosssectional area,CSA),但最近有研究發(fā)現(xiàn),腰椎管狹窄癥的臨床癥狀與CSA 無明顯的相關(guān)性[3]。馬尾神經(jīng)冗余征(redundant nerve roots,RNRs)是一種由于硬膜受壓迫導(dǎo)致椎管狹窄,從而使馬尾神經(jīng)變得迂曲、打結(jié)、增粗等情況[4],見圖1。目前的證據(jù)表明,RNRs 可作為評判LSS 患者嚴重程度的一個有效指標,但目前對于RNRs 形成的機制尚未形成統(tǒng)一定論[5-6]。研究表明黃韌帶橫斷面面積(ligamentum flavum area,LFA)的增大是導(dǎo)致腰椎管狹窄的一個重要因素[2]。因此,本研究擬通過測量腰椎MR 上L4/5層面LFA 與RNRs 并進行統(tǒng)計學(xué)分析,進一步研究黃韌帶與RNRs 形成的相關(guān)性。

    圖1 腰椎MR 中RNRs 的表現(xiàn)特征

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性隊列分析2020 年8 月至2022 年9 月在畢節(jié)市中醫(yī)醫(yī)院(本院)骨傷科住院診斷為LSS(L4/5節(jié)段)的年齡≥60 歲患者腰椎臨床資料。以是否伴有RNRs 分為兩組,見圖1,分別為RNRs(+)組及RNRs(-)組。研究期間共計納入130 例研究對象,其中RNRs(+)組56 例,RNRs(-)組74 例。兩組一般資料比較,其中RNRs(+)組患者男性比例大于RNRs(-)組,RNRs(+)組患者病程大于RNRs(-)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。兩組年齡、身高、體重比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05),見表1。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過。

    表1 兩組一般資料比較

    1.2 納入與排除標準

    納入標準:①符合LSS 診斷標準[1];②年齡≥60 歲,完成腰椎MR 檢查;③最狹窄層面為L4/5;④無腰椎手術(shù)病史。排除標準:①MR 影像資料符合測量要求;②合并有其他脊柱疾病,如骨質(zhì)破壞、畸形、感染等。

    1.3 觀察指標

    腰椎MRI 橫斷面:L4/5層面LFA、CSA、最小有效矢狀徑(effective sagittal diameter,ESD);腰椎MRI 矢狀:位測量L4/5椎間隙(測量前、中、后三個點數(shù)據(jù),取平均值)。

    1.4 相關(guān)指標判讀及測量

    納入研究對象影像學(xué)資料均保存在放射科,RNRs 的判讀采用雙盲的兩位高年資脊柱外科醫(yī)師進行,需要測量的數(shù)據(jù)均在Surgimap Spine 軟件(Version:2.2.13.1,Nemaris Inc,New York)完成,見圖2。將測量完成的數(shù)據(jù)導(dǎo)入SPSS 23.0 軟件。

    圖2 Surgimap Spine 軟件測量方法

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析,采用Kappa 檢驗不同醫(yī)師判讀RNRs 的一致性,采用χ2檢驗分析計數(shù)資料;符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差()描述,采用獨立樣本t檢驗分析;不符合正態(tài)分布的計量資料以[M(P25,P75)]表示,采用秩和檢驗分析,P< 0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。應(yīng)用受試者工作特征(receiver operoting characteristic,ROC)曲線分析LFA 對RNRs 的預(yù)測臨界值,檢驗水準α=0.05(雙尾)。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組LFA、CSA、ESD、L4/5椎間隙高度差異比較

    RNRs(+)組患者的LFA 大于RNRs(-)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05);RNRs(+)組的CSA、ESD 小于RNRs(-)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05);RNRs(+)組的椎間隙高度小于RNRs(-)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。見表2。

    表2 兩組形態(tài)學(xué)參數(shù)比較

    2.2 LFA與RNRs的相關(guān)性分析

    LFA 與RNRs 相關(guān)性的ROC 曲線下面積(area under the curve,AUC)為0.876 (95%CI:0.819 ~0.932),約登指數(shù)為0.582,敏感度83.9%,特異度74.3%,最佳臨界值為129.2 mm2,見圖3。

    圖3 L4/5 層面LFA 與RNRs 的ROC 曲線

    3 討論

    1954 年由Verbiest[7]首先對RNRs 進行描述,是指由于腰椎管狹窄壓迫硬膜而導(dǎo)致馬尾神經(jīng)變得松弛、扭曲、打卷等現(xiàn)象。1967 年,Cressman 等[8]首先對其進行命名。隨著腰椎MR 設(shè)備進步及普及,對RNRs 的研究逐漸增多,有研究表明[2],LSS 患者中RNR 的患病率在33.8% ~43.3%,而RNRs 陽性患者相比于RNRs 陰性具有更多的不利因素,如年齡大、病程長、癥狀重等特點。本研究中,RNRs陽性患者年齡偏大、病程偏長,RNRs 的發(fā)生率為43.08%,這與既往研究相似。本研究中,女性的LSS患病率較大,但RNRs(+)組中的男性占比較大,這與既往研究[2]類似,導(dǎo)致這種差異原因可能是男性腰椎活動度較大。本研究中,RNRs(+)組的患者CSA 及ESD 數(shù)值更小,這與既往研究類似。本研究結(jié)果表明,伴RNRs(+)的LSS 患者椎間隙高度丟失更多,這可能提示椎間隙高度的丟失可能是RNR 冗余的因素之一。

    早期的研究認為RNRs 產(chǎn)生的前提是先天發(fā)育過長的馬尾神經(jīng),在經(jīng)過腰椎狹窄層面時不能正?;貜?fù)而產(chǎn)生的迂曲、打結(jié)等[9]。隨著研究的進一步深入,機械壓迫拉長馬尾成為目前解釋RNRs形成的主要學(xué)說,該機制認為腰椎狹窄的部位對馬尾形成卡壓,類似“夾鉗”的作用限制馬尾神經(jīng)的正常滑動,隨著腰椎的活動被馬尾反復(fù)牽拉,日久導(dǎo)致馬尾神經(jīng)永久性拉長,進而形成冗余[10]。肥大的黃韌帶可導(dǎo)致腰椎椎管狹窄,導(dǎo)致雙側(cè)小關(guān)節(jié)的增生和粘連,增加了椎管狹窄的概率[11]。相比于其他層面,L4/5層面的黃韌帶最厚[12],故本研究選取了L4/5層面研究以期減少異質(zhì)性。ROC曲線分析顯示,LFA 與RNRs 形成有明顯的相關(guān)性,其AUC=0.876,最佳臨界值為129.2 mm2。相類似,Hur 等[13]研究發(fā)現(xiàn)LFA 與RNRs 形成機制有關(guān),但是相比于Hur 等的研究,本研究對LFA 進行了ROC 曲線分析,確定了最佳臨界值,并從椎間隙高度丟失導(dǎo)致黃韌帶對椎管的擠壓進一步闡述RNRs 形成的機制。

    椎間隙高度的丟失會導(dǎo)致關(guān)節(jié)突間關(guān)節(jié)角度改變,影響腰椎力學(xué)的改變,從而引起腰椎不穩(wěn)定[14],進而導(dǎo)致腰椎關(guān)節(jié)活動的增加,進一步使黃韌帶產(chǎn)生肥厚[15]。同時,椎間隙的高度丟失會造成黃韌帶空間的擠壓,從而使黃韌帶形成褶皺,與突出的椎間盤形成“夾鉗”,而椎間隙高度的降低會導(dǎo)致椎管變短,馬尾神經(jīng)相對變長,也會進一步加重冗余效應(yīng)。Papavero 等[16]對腰椎患者采取不同體位進行腰椎MR 檢查發(fā)現(xiàn),常仰臥位MRI 中RNRs相比站立位的患病率降低了50%,而坐位前屈時幾乎沒有。當過多的馬尾神經(jīng)被壓縮在一個密閉的空間,會導(dǎo)致腦脊液流動受阻、血液循環(huán)障礙等。Kobayashi[17]研究認為機械的壓迫導(dǎo)致RNRs,進一步使腦脊液流動受阻、血液循環(huán)障礙,最終會導(dǎo)致各種炎性物質(zhì)的產(chǎn)生、組織水腫,形成惡性循環(huán)從而加重癥狀。由此可見,機械的壓迫是導(dǎo)致RNRs形成的始動因素,而機械壓迫進一步導(dǎo)致循環(huán)障礙及炎性反應(yīng),刺激周圍組織增生,尤其是黃韌帶的肥厚,導(dǎo)致RNRs 的進一步加重。

    目前的研究存在以下局限性:①研究性質(zhì)為回顧性隊列研究,研究范圍局限于一個醫(yī)院,證據(jù)等級有待提高;②由于體位及切片角度的影響,測量的數(shù)據(jù)有一定差異,對此采取多人測量后取平均值以減小誤差;③本研究為追求同質(zhì)性,只進行L4/5層面的研究,樣本量偏小。

    綜上所述,黃韌帶的肥厚與RNRs 顯著相關(guān),當LFA 超過129.2 mm2,需要重視是否存在RNRs。在治療伴RNRs 陽性的LSS 患者時,應(yīng)仔細評估黃韌帶肥厚和椎間隙高度的丟失所帶來的影響。

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