牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚的臨床療效觀察

張忠瑞

摘要：目的 探究牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。方法 選取2021年12月～2022年12月于我院口腔科就診的100例扁平苔蘚患者為研究對象，隨機分為對照組和研究組，每組50例。對照組實施藥物治療，研究組在對照組基礎(chǔ)上增加牙周基礎(chǔ)治療。比較兩組牙周指標(biāo)、血TNF-α及IL-6水平。結(jié)果 治療后，研究組TNF-α、IL-6、IL-10均顯著低于對照組（P＜0.05）；兩組TGF-β水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；研究組GI指數(shù)、AL區(qū)間、PD值、PLI均顯著低于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚可有效改善患者牙周狀態(tài)，抑制炎癥反應(yīng)，臨床應(yīng)用價值顯著。

關(guān)鍵詞：口腔扁平苔蘚；牙周基礎(chǔ)治療；血清水平；牙周指數(shù)

慢性成人牙周炎（CAP）和口腔扁平苔蘚（OLP）[1]在口腔科室中相對多發(fā)，其中牙周炎是一種以細菌對牙周組織侵蝕為顯著特征的慢性炎性破壞性病癥，也是造成成年人牙齒缺失的重要因素；口腔扁平苔蘚則是一種慢性炎性反應(yīng)的口腔黏膜病癥，目前關(guān)于此疾病的發(fā)病因素并不確定，可能和人體局部慢性的刺激、精神原因、全身性病癥等多種要素相關(guān)。目前臨床多項研究證實，牙周炎以及口腔扁平苔蘚的產(chǎn)生均與免疫系統(tǒng)的失衡有關(guān)聯(lián)。人體對致病微生物有效的免疫反應(yīng)與促炎、抗炎反應(yīng)有關(guān)。本研究旨在探究牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚的臨床療效。

1資料和方法

1.1 一般資料

選取2021年12月～2022年12月于我院口腔科就診的100例扁平苔蘚患者為研究對象，隨機分為對照組和研究組，每組50例。研究組男28例，女22例；年齡24～63歲，平均（46.87±5.06）歲。對照組男32例，女18例；年齡23～64歲，平均（49.27±4.04）歲。兩組一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準：扁平苔蘚的納入滿足《口腔黏膜病學(xué)》[2]中關(guān)于OLP的診斷原則，且病損位置存在于牙齦和齦頰溝；無嚴重性基礎(chǔ)疾病，含糖尿病、高血壓、類風(fēng)濕、心血管等疾病患者可納入研究中；30 d內(nèi)未應(yīng)用抗生素和免疫調(diào)節(jié)藥物治療。

排除標(biāo)準：半年內(nèi)進行過牙周治療；嚴重傳染性病癥；長期吸煙史；妊娠或哺乳期。

1.2 方法

1.2.1 對照組實施基礎(chǔ)藥物治療

于患者口腔患處涂抹曲安奈德口腔軟膏（批準文號：HC20181015），用量以達到完全覆蓋患處為佳。剛剛涂抹時可能感覺藥膏中有顆粒，之后可以形成光滑的薄膜。如癥狀嚴重，需每天涂2～3次。以餐后用藥為宜，以最大藥效發(fā)揮價值。

1.2.2 研究組在對照組基礎(chǔ)上進行牙周基礎(chǔ)治療

開展口腔衛(wèi)生宣教指導(dǎo)，向患者介紹牙周基礎(chǔ)治療需要注意的問題；根據(jù)患者的牙周狀態(tài)進行齦下刮治術(shù)處理，應(yīng)用牙周探針對牙周袋深度測定，而后應(yīng)用尖探針探察齦下牙石；明確其大小位置后，消毒手術(shù)位置，依據(jù)齦下的牙石分布情況進行刮治治療；刮治完成后，應(yīng)用探針檢查齦下牙石是否去凈，牙根表面是否光滑，以便決定是否需要再刮治。測定根面平整度后，進行齦上潔治治療，應(yīng)用洗牙設(shè)備對齦上的牙石進行治療后拋光處理，清除牙面的殘留；潔治或齦下刮治后，應(yīng)用鹽酸米諾環(huán)素軟膏（國藥準字H20150106）注滿患部牙周袋內(nèi)，每周1次，連續(xù)用4次。治療完成后給予患者每日口腔維護，保證牙周基礎(chǔ)治療效果。隨訪1個月。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組外周血指標(biāo)：采集患者晨起空腹靜脈血5 mL，以3000 r/min的速度進行離心處理，將血清放置于EP（Eppendorf）[3]管中進行冷凍，保存在-80℃的環(huán)境中。通采用酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）[4]檢測血清腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素10（IL-10）和轉(zhuǎn)化生長因子β（TGF-β）。

（2）比較兩組牙周指標(biāo)：牙齦指數(shù)（Gingival Index，GI）[5]總分為0～3分。1分為輕度炎性表現(xiàn)、牙齦色澤有稍許變化，輕度水腫出現(xiàn)，經(jīng)探診無出血；2分為中度炎性狀態(tài)，牙齦充血，水腫，光亮且探診有出血反應(yīng)；3分為嚴重的炎性反應(yīng)，牙齦有顯著充血，水腫和潰瘍形成。附著喪失（AL）[6]：通過牙周探針對袋底到牙釉骨質(zhì)距離進行觀測比對，將探針沿著牙根面退出后記錄；牙周探診深度（PD）[7]：應(yīng)用牙周探針對牙周袋袋底到牙齦緣距離實施觀測，測定每顆牙近中、中央、遠中共計6個位置后記錄平均值。在復(fù)診的階段記錄相同病變區(qū)域的牙周袋深度，同時記錄平均范圍。菌斑指數(shù)（PLI）[8]總分0～3分。0分為牙齦緣區(qū)域沒有菌斑；1分為在臨近牙齦的區(qū)域內(nèi)存在菌斑，但是經(jīng)視診黏有一層薄膜，如進行探針尖的側(cè)面可刮治菌斑；2分為牙齦邊緣以及牙臨面的區(qū)間內(nèi)菌斑中等含量；3分為牙齦區(qū)域位置的牙面菌斑明顯。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS 21.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以（±s）表示，采用ｔ檢驗，計數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組外周血指標(biāo)比較

研究組TNF-α、IL-6、IL-10均顯著低于對照組（P＜0.05）；兩組TGF-β水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組牙周指標(biāo)比較

治療后，研究組GI指數(shù)、AL區(qū)間、PD值、PLI均顯著低于對照組，兩組比較差異顯著（P＜0.05）。見表2。

3討論

口腔扁平苔蘚是當(dāng)前臨床中一種十分常見的自身免疫性口腔黏膜病變，也是一種慢性炎性反應(yīng)性病癥，發(fā)病的關(guān)鍵因素是細胞免疫介導(dǎo)[9]?？谇槐馄教μ\（oral lichen planus，OLP）的臨床發(fā)病占比最高可達到3.18%，病損狀態(tài)為白色或者灰白色條紋，排列失衡同時形狀具有不規(guī)則狀態(tài)，可相繼形成網(wǎng)狀、樹狀以及環(huán)狀等圖形，也可從密集分布下的小丘疹逐漸形成斑塊，其中臉頰位置、軟腭區(qū)域、舌頭、口腔底部、牙齦以及上下唇等位置均是OLP疾病的發(fā)病位置，頰黏膜最容易被侵害，而后為舌頭、嘴唇和牙齦。病損狀態(tài)既可以是單發(fā)性，也能是多發(fā)性，多呈現(xiàn)為兩端均衡性分布，也可成為不對稱分布狀態(tài)?？谇槐馄教μ\的病程相對漫長，長久不治愈可能導(dǎo)致癌變形成，臨床世界衛(wèi)生組織（WHO）[10]將OLP定義為口腔潛在惡性疾病，癌變概率高達1.14%。目前關(guān)于口腔扁平苔蘚的發(fā)病因素具有不確定性，多種致病原因包括免疫相關(guān)原因，精神相關(guān)要素，感染性原因和遺傳等相關(guān)因素均被認為和口腔扁平苔蘚有所關(guān)聯(lián)，其中免疫性因素和口腔扁平苔蘚的關(guān)系已經(jīng)被得到認可，口腔扁平苔蘚的主要病理特點是在人體的上皮固有層內(nèi)出現(xiàn)T淋巴細胞帶狀密集性浸潤狀態(tài)，而牙周炎則是菌斑微生物不斷聚集后所形成的慢性炎性疾病，會進一步造成牙周支持組織損傷。既往結(jié)果證實，免疫炎性反應(yīng)和牙周炎的發(fā)病以及病情進展具有十分顯著的關(guān)聯(lián)性，牙周感染也是全身性病癥的高危性致病成因。當(dāng)前微生物成因和免疫相關(guān)的關(guān)聯(lián)性，對慢性炎性反應(yīng)性病癥的影響得到了更多的關(guān)注。多種研究證實[11]，先天性以及適應(yīng)性免疫反應(yīng)狀態(tài)可被微生物群調(diào)控，黏膜炎性反應(yīng)則是因共生性微生物數(shù)量的減少，致病性微生物數(shù)量的提升所引起?？谇火つぱ仔苑磻?yīng)性病癥的發(fā)生以及發(fā)展的進程，均無法脫離微生物多樣性的推動，口腔黏膜疾病的發(fā)病機理則可能是因口腔微生物群脫落后引發(fā)的機體表現(xiàn)，對炎性反應(yīng)的促進或抵抗。研究認為，對牙周炎進行治療后，可能會抑制口腔扁平苔蘚的臨床癥狀和發(fā)病進程，但是具體的機制尚不確定[12]。

IL-6為一種細胞因子，也是一種肝臟合成CRP的誘導(dǎo)藥物，可加速不同種類對炎性細胞的刺激和聚集，加速炎性介質(zhì)的釋放。TNF-α則不斷發(fā)展，促進趨化因子的形成，使牙周炎性反應(yīng)進一步發(fā)展，參與牙周炎發(fā)展過程[13]。IL-10是抗炎細胞因子[14]，本身存在相對廣泛的生物學(xué)價值，在應(yīng)用中也參與到了調(diào)控Th1細胞中，抑制促炎細胞因子的表達，從而改善T細胞因子的穩(wěn)定性。

本研究結(jié)果顯示，研究組TNF-α、IL-6、IL-10均顯著低于對照組（P＜0.05）；兩組TGF-β水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。說明牙周基礎(chǔ)治療可有效清除菌斑，控制牙周炎致病源，降低牙周炎免疫細胞因子表達水平，從而延緩口腔扁平苔蘚病情進展。此外，研究組GI指數(shù)、AL區(qū)間、PD值、PLI均顯著低于對照組（P＜0.05）。說明牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚可有效改善患者牙周指數(shù)，維持良好的牙周狀態(tài)。

綜上所述，牙周基礎(chǔ)治療口腔扁平苔蘚可有效改善患者牙周狀態(tài)，抑制炎癥反應(yīng)，臨床應(yīng)用價值顯著。

參考文獻

[1] 姚曉青.他克莫司、沙利度胺聯(lián)合甲氰咪胍治療念珠菌感染致口腔扁平苔蘚伴潰瘍的臨床療效及其對患者疼痛程度、炎癥反應(yīng)的影響[J].臨床合理用藥雜志，2021，14（36）：133-135.

[2] 周青，涂維亮，劉洋.復(fù)方血栓通聯(lián)合維胺酯與頭孢克肟治療口腔扁平苔蘚并慢性牙周炎的臨床療效及其對氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響[J].臨床合理用藥雜志，2022，15（30）：139-142.

[3] 沈萌璇，胡文蕓，蔡揚.口腔扁平苔蘚病損組織自噬相關(guān)基因微管相關(guān)蛋白1輕鏈3B、p62和Beclin1的表達及意義[J].中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2022，57（12）：1217-1224.

[4] 李艷莉，鄧金勇，何升騰，等.口腔扁平苔蘚患者外周血中ASH1L及其相關(guān)調(diào)控因子表達與免疫功能的相關(guān)性[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2023，22（2）：150-153.

[5] 黃益歡，吳澤華，林海漫.甘露飲聯(lián)合曲安奈德對口腔扁平苔蘚患者疼痛評分、復(fù)發(fā)率及外周血Th17/Treg平衡的影響[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2022，43（7）：637-640.

[6] 唐楠，張雨垚，程玨華，等.CXC亞家族趨化因子配體10-受體3/CC亞家族趨化因子配體17-受體4軸在口腔扁平苔蘚發(fā)病機制中的交互作用[J].華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2021，39（4）：405-412.

[7] 丁旭，陸麗榮，周蘭英，等.口腔扁平苔蘚患者血清白介素-17、P物質(zhì)、趨化素水平與疾病活動和免疫功能的關(guān)系研究[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展，2022，22（10）：1865-1868.

[8] 呂曉丹，吳萌萌，張麗茹，等.鉺-釔鋁石榴石激光輔助牙周基礎(chǔ)治療對重度牙周炎患者療效及其對血清炎性因子的影響研究[J].中國醫(yī)學(xué)裝備，2022，19（11）：125-128.

[9] 徐騰飛，陳斌，敖慧芝，等.抗菌光動力療法對2型糖尿病牙周炎患者牙周治療效果和血糖控制影響的系統(tǒng)評價與Meta分析[J].口腔疾病防治，2021，29（11）：752-760.

[10] 劉健，李天翠，吳景景，等.高通量測序技術(shù)篩選口腔扁平苔蘚患者組織中microRNAs的差異表達譜及分析[J].口腔醫(yī)學(xué)研究，2022，38（8）：768-772.

[11] 李艷陽.西帕依固齦液含漱聯(lián)合米諾環(huán)素、牙周基礎(chǔ)治療對牙周炎患者齦溝液炎性因子、HMGB1水平及miR-193a表達量的影響[J].臨床醫(yī)學(xué)研究與實踐，2022，7（12）：121-124.

[12] 杜麗君，杜紹安，劉廣毅，等.甘草瀉心湯聯(lián)合硫酸羥氯喹及康復(fù)新液含漱對糜爛型口腔扁平苔蘚的治療效果觀察[J].臨床口腔醫(yī)學(xué)雜志，2022，38（5）：281-284.

[13] 黃辛兆，羅舒心，黃錚，等.Nd：YAP激光輔助牙周基礎(chǔ)治療對Ⅲ期B/C級牙周炎患者齦溝液中HIF-1α、ICAM-1水平的影響[J].實用口腔醫(yī)學(xué)雜志，2023，39（1）：103-106.

[14] 辛明哲. 基于代謝組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)關(guān)聯(lián)分析的口腔扁平苔蘚發(fā)病機制研究[D].鄭州大學(xué)，2022.