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    雙歧桿菌活菌腸溶膠囊聯(lián)合Hp根除療法治療Hp相關(guān)消化性潰瘍的療效研究

    2023-08-08 06:55:08趙煥寧譚逸民
    海南醫(yī)學(xué) 2023年14期
    關(guān)鍵詞:活菌腸諾拉富馬酸

    趙煥寧,譚逸民

    臺山市第二人民醫(yī)院消化內(nèi)科,廣東 江門 529224

    消化性潰瘍屬于一種常見的胃腸道功能障礙性疾病,其臨床特征呈現(xiàn)為容易癌變、難以根治、極易復(fù)發(fā)等,腹脹、腹部疼痛是其典型癥狀[1]。幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是引發(fā)消化性潰瘍的關(guān)鍵因素,Hp感染會提升胃酸分泌量及胃泌素,進(jìn)而使黏膜上皮組織被破壞[2]。臨床中常使用標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法(即質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合克拉霉素與阿莫西林)進(jìn)行干預(yù),這一方法能有效根除消化性潰瘍,同時安全性較高、用藥方便。然而,由于患者用藥依從性較差、療程短、抗Hp耐藥性等因素的干擾,使整體療效并不十分理想[3-4]。近些年,雙歧桿菌制品被廣泛應(yīng)用于世界范圍內(nèi),雙歧桿菌活菌腸溶膠囊是富含雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌等的一種益生菌,它有較高的活菌濃度,為胃中重要菌群,能夠使胃中微生態(tài)維持平衡[5]。本研究主要探討雙歧桿菌活菌腸溶膠囊聯(lián)合含富馬酸伏諾拉生片的Hp 根除療法治療Hp相關(guān)消化性潰瘍的效果,現(xiàn)將結(jié)果報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2020 年9 月至2022 年8 月于臺山市第二人民醫(yī)院消化內(nèi)科治療的70例Hp相關(guān)消化性潰瘍患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合消化性潰瘍相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];(2)意識清楚,且能夠正常溝通交流;(3)感染Hp。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)近3個月內(nèi),服用相關(guān)藥物;(2)合并穿孔等合并癥;(3)有放化療史、消化道手術(shù)史;(4)對本次研究所選的藥物存在禁忌。依據(jù)隨機數(shù)表法將患者分為對照組和研究組各35 例。兩組患者的基線資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),患者及其家屬均簽署知情同意書。

    表1 兩組患者的基線資料比較[例(%),]Table 1 Comparison of baseline data between the two groups[n(%),]

    表1 兩組患者的基線資料比較[例(%),]Table 1 Comparison of baseline data between the two groups[n(%),]

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    1.2 治療方法 對照組患者接受含富馬酸伏諾拉生片的Hp根除療法。具體方法:早晚各口服0.25 g克拉霉素膠囊(生產(chǎn)商:世貿(mào)天階制藥(江蘇)有限責(zé)任公司;批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20083367;規(guī)格:0.25 g×6粒),早晚各口服0.5 g 阿莫西林膠囊(生產(chǎn)商:浙江金華康恩貝生物制藥有限公司;批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H33021381;規(guī)格:0.25 g×36 s/盒);每晚口服20 mg富馬酸伏諾拉生片(生產(chǎn)商:天津武田藥品有限公司;批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字J20200011;規(guī)格:20 mg/片)。研究組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合雙歧桿菌活菌腸溶膠囊。具體方法:口服雙歧桿菌活菌腸溶膠囊(生產(chǎn)商:麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠;批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字S10960040;規(guī)格:0.35 g×10粒),2次/d,0.35 g/次。兩組患者均連續(xù)服用4周。

    1.3 觀察指標(biāo)與評價方法 (1)臨床療效[7]:治療4周后評價療效。治愈:患者臨床癥狀消失,經(jīng)內(nèi)鏡顯示潰瘍?yōu)轳:燮?,再生上皮完全覆蓋黏膜缺損,平滑的皺襞向中心集中,出現(xiàn)白色或紅色瘢痕,同時14C尿素呼氣試驗為陰性;顯效:臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn),經(jīng)內(nèi)鏡顯示潰瘍?yōu)橛螲2期,潰瘍顯著縮小且變淺,附近皺襞集中,再生上皮面積變大,同時14C尿素呼氣試驗為陰性;有效:臨床癥狀好轉(zhuǎn),經(jīng)內(nèi)鏡顯示潰瘍?yōu)橛螲1期,潰瘍明顯縮小,附近炎癥消退,潰瘍邊緣出現(xiàn)皺襞,同時14C尿素呼氣試驗為陰性;無效:臨床癥狀未見改善,經(jīng)內(nèi)鏡顯示潰瘍?yōu)榛顒悠?,同時14C 尿素呼氣試驗為陽性[7]。(2)胃蛋白酶Ⅰ和胃蛋白酶Ⅱ檢測:收集患者治療前及治療4 周后空腹靜脈血5 mL,通過離心將血清分離,存于-20℃冰箱中,選擇酶聯(lián)免疫吸附法測定胃蛋白酶Ⅰ和胃蛋白酶Ⅱ水平。(3)潰瘍癥狀改善時間、Hp根除率、Hp 復(fù)發(fā)率:治療4周后,記錄并比較兩組患者的潰瘍癥狀改善時間并統(tǒng)計Hp 根除率;隨訪6 個月后,根據(jù)患者又出現(xiàn)噯氣、反酸、腹痛等癥狀,或者14C 尿素呼氣試驗為陽性[8],比較兩組患者的Hp 復(fù)發(fā)情況。(4)不良反應(yīng):記錄并統(tǒng)計兩組患者治療期間出現(xiàn)的不良反應(yīng),包括嘔吐、腹瀉、味覺異常、食欲不振、假膜性腸炎。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者的臨床療效比較 研究組患者的治療總有效率為94.29%,明顯高于對照組的77.14%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.200,P=0.040<0.05),見表2。

    表2 兩組患者的臨床療效比較(例)Table 2 Comparison of clinical efficacy between the two groups(n)

    2.2 兩組患者治療前后的胃動素與生長抑素水平比較 治療前,兩組患者的胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平明顯低于治療前,且研究組患者的胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者治療前后的胃蛋白酶I和胃蛋白酶Ⅱ水平比較()Table 3 Comparison of pepsin Ⅰand pepsin Ⅱlevels between the two groups before and after treatment()

    表3 兩組患者治療前后的胃蛋白酶I和胃蛋白酶Ⅱ水平比較()Table 3 Comparison of pepsin Ⅰand pepsin Ⅱlevels between the two groups before and after treatment()

    注:與本組治療前比較,aP<0.05。Note:Compared with that in the same group before treatment,aP<0.05.

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    2.3 兩組患者的潰瘍癥狀改善時間、Hp根除率和Hp復(fù)發(fā)率比較 研究組患者的潰瘍癥狀改善時間明顯短于對照組,Hp根除率明顯高于對照組,Hp復(fù)發(fā)率明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

    表4 兩組患者的潰瘍癥狀改善時間、Hp根除率和Hp復(fù)發(fā)率比較[,例(%)]Table 4 Comparison on improvement time of ulcer symptom, Hp eradication rate, and Hp recurrence rate between the two groups[,n(%)]

    表4 兩組患者的潰瘍癥狀改善時間、Hp根除率和Hp復(fù)發(fā)率比較[,例(%)]Table 4 Comparison on improvement time of ulcer symptom, Hp eradication rate, and Hp recurrence rate between the two groups[,n(%)]

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    2.4 兩組患者的不良反應(yīng)比較 研究組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率為5.71%,明顯低于對照組的25.71%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.285,P<0.05),見表5。

    表5 兩組患者的不良反應(yīng)比較(例)Table 5 Comparison of adverse reactions between the two groups(n)

    3 討論

    消化性潰瘍是由于胃蛋白酶、胃酸消化自身黏膜引發(fā)的,其病因比較復(fù)雜,藥物、不良飲食習(xí)慣、遺傳等均是導(dǎo)致此病的因素。相關(guān)研究表明,感染Hp 為這一疾病的關(guān)鍵致病因素。Hp 相關(guān)消化性潰瘍在臨床中呈現(xiàn)出易癌變、遷延不愈、反復(fù)發(fā)作等特征,嚴(yán)重威脅患者身心健康,若患者得不到有效的干預(yù),則會出現(xiàn)感染性休克、胃腸穿孔、大出血等嚴(yán)重并發(fā)癥[9-10]。目前臨床上治療這一疾病的原則是控制胃酸分泌、根除Hp、保護(hù)胃黏膜等。

    針對Hp感染,現(xiàn)已達(dá)成共識,認(rèn)為Hp感染同消化性潰瘍息息相關(guān),需要徹底清除。標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法為Hp感染根除的重要干預(yù)措施。相關(guān)文獻(xiàn)顯示,奧美拉唑聯(lián)合克拉霉素、阿莫西林這兩種抗生素治療Hp 相關(guān)消化性潰瘍的Hp清除概率為62.2%,導(dǎo)致清除率低的重要原因為Hp 耐藥[11]。鉀離子競爭性酸阻滯劑屬于制酸劑之一,伏諾拉生就是此類藥物的典型代表,相比于傳統(tǒng)質(zhì)子泵抑制劑,它選擇性更高,且起效時間更快、抑酸作用更強、受進(jìn)食干擾小、抑酸持續(xù)時間更長,所以,它可以有效的將Hp清除[12]。有文獻(xiàn)顯示,相較于傳統(tǒng)質(zhì)子泵抑制劑,伏諾拉生干預(yù)Hp 相關(guān)消化性潰瘍患者,效果更顯著、安全性更高[13-14]。

    雙歧桿菌活菌腸溶膠囊由人體益生菌糞腸球菌、嗜酸乳桿菌與雙歧桿菌構(gòu)成,口服后能夠使胃中微生態(tài)維持平衡、黏膜表面上的微生物菌群改善[15]。相關(guān)研究表明,嗜酸乳桿菌有較強的耐酸性,為胃中主要常駐菌,能夠同胃黏膜上皮細(xì)胞聯(lián)合,與Hp 競爭性奪位,從而降低Hp定植密度,使Hp感染后的免疫與炎癥反應(yīng)得到抑制[16]。除此之外,益生菌也可以使胃黏膜內(nèi)的致炎因子水平降低,出現(xiàn)抗Hp 的過氧化氫、乳酸及細(xì)菌素,在抑制Hp 的過程中降低胃黏膜炎性反應(yīng),使抗菌效果提升、潰瘍愈合速度加快[17]。于Hp 根除療法過程中,服用微生態(tài)制劑可使胃中微生態(tài)環(huán)境維持平衡、Hp 清除率提升、細(xì)菌毒素減少、不良反應(yīng)減少[18]。本研究結(jié)果表明,雙歧桿菌活菌腸溶膠囊聯(lián)合含富馬酸伏諾拉生片的Hp 根除療法能夠改善整體療效,提升Hp根除率,降低Hp復(fù)發(fā)率,且不良反應(yīng)也明顯降低。經(jīng)分析,這主要是由于雙歧桿菌活菌腸溶膠囊自身有抑菌功能,同時于代謝期間又會形成諸多有機酸,對Hp繁殖、生長不利。

    胃蛋白酶原按照免疫原性可區(qū)分為胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ兩個亞群,若患者出現(xiàn)消化性潰瘍、糜爛、慢性胃炎等,會導(dǎo)致胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ分泌增加。本研究結(jié)果顯示,接受雙歧桿菌活菌腸溶膠囊聯(lián)合含富馬酸伏諾拉生片的Hp 根除療法的患者的胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ水平明顯低于僅接受含富馬酸伏諾拉生片的Hp 根除療法的患者,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。這說明雙歧桿菌活菌腸溶膠囊聯(lián)合含富馬酸伏諾拉生片的Hp根除療法能夠改善胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ,進(jìn)而促進(jìn)黏膜上皮修復(fù)。

    綜上所述,歧桿菌活菌腸溶膠囊聯(lián)合含富馬酸伏諾拉生片的Hp根除療法治療Hp相關(guān)消化性潰瘍能有效調(diào)節(jié)患者的胃蛋白酶原,提高Hp根除率,降低Hp復(fù)發(fā)率,療效顯著且不良反應(yīng)少。但本次研究的不足之處在于選取的病例數(shù)較少,可能對統(tǒng)計學(xué)結(jié)果產(chǎn)生一定影響,還需在今后的研究中增加樣本量進(jìn)行分析。

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