高壓氧對缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損及致殘率的影響分析

張秋艷 豆峰

(榆林市星元醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科,陜西 榆林 719000)

腦卒中起病突然,臨床上發(fā)病率、致殘率、死亡率較高,患者預后不理想,多由生活習慣、生活環(huán)境、人口老齡化加劇及飲食結(jié)構(gòu)變化引起[1]。缺血性腦卒中是因機體腦組織缺血加缺氧引起的一種壞死,包括語言、肢體偏癱、認知功能障礙、吞咽障礙等臨床癥狀,若未給予有效治療,會嚴重威脅患者的生命安全及健康,部分患者甚至會出現(xiàn)卒中后抑郁癥[2]。目前治療方式包括藥物、手術(shù)治療、高壓氧治療等。高壓氧是物理療法,讓患者吸入純氧或高濃度氧,增加患者的血液溶解氧量,從而提高患者的治療效果[3]。本文主要探討高壓氧對缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損及致殘率的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2018年1月至2021年6月我院診治的缺血性腦卒中患者82例,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組各41例。對照組中,男22例,女19例,年齡(59.71±4.09)歲,發(fā)病至入院時間(0.95±0.11)d;觀察組中,男21例,女20例,年齡(60.23±4.56)歲,發(fā)病至入院時間(1.02±0.16)d。納入患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診療指南》中關(guān)于缺血性腦卒中的診斷標準[4];就診時間至發(fā)病時間在3 d內(nèi)。已排除重要臟器功能不全者、出血性卒中者、妊娠者、氣胸者、惡性腫瘤者、多發(fā)性肋骨骨折者、智力障礙者、精神障礙者、癲癇者。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組患者均給予穩(wěn)定斑塊、抗血小板聚集及營養(yǎng)神經(jīng)等治療,對照組在常規(guī)治療基礎上給予常壓氧治療,設置艙內(nèi)壓為當?shù)氐拇髿鈮簭?常壓下進行供氧,1.5 h/次, 1次/d,每周進行常壓氧治療5～7次;觀察組在常規(guī)治療基礎上給予高壓氧治療,艙內(nèi)壓力設置為0.1 MPa,設置升壓時間為25 min,吸氧時間在1 h,減壓時間設置為25 min,1次/d,每周治療5～7次。兩組患者治療10次為1個治療療程,均治療1個療程。

1.3觀察指標 使用美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表、巴氏指數(shù)對比兩組入院時間、治療結(jié)束時的神經(jīng)功能評分;對比兩組發(fā)病第3d治療結(jié)束時的致殘率,使用改良Rankin量表對患者的殘疾情況進行評定,其中3～5分為殘疾、1～2分為獨立;對比兩組入院時、治療結(jié)束時的血液指標水平,包括紅細胞比容、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原水平;對比兩組入院時、治療結(jié)束時的血脂指標水平,包括甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白水平。

2 結(jié) 果

2.1神經(jīng)功能評分 入院時,兩組的BI、NIHSS評分比較無差異(P>0.05);治療結(jié)束時,兩組的BI評分均升高,NIHSS評分均降低,且觀察組更明顯(t=3.082、-5.179,P均<0.05)。見表1。

表1 兩組入院時、治療結(jié)束時神經(jīng)功能評分的比較分]

2.2致殘率 發(fā)病第3天時,觀察組的致殘率為68.29%(28例),對照組為75.61%(31例),兩組比較無差異(P>0.05);治療結(jié)束時,觀察組的致殘率為31.70%(13例),明顯低于對照組的60.98%(25例),兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=7.062,P<0.05)。

2.3血液指標水平 治療前,兩組各項血液指標水平比較無差異(P>0.05);治療后,兩組各項血液指標水平均明顯降低,且觀察組更低(t=-2.807、-2.307、-9.220、-3.656,P均<0.05)。見表2。

表2 兩組入院時、治療結(jié)束時血液指標水平的比較

2.4血脂指標水平 治療前,兩組各項血脂指標水平比較無差異(P>0.05);治療后,兩組的甘油三酯、總膽固醇及低密度脂蛋白水平水平均降低,高密度脂蛋白水平均升高,且觀察組更明顯(t=-11.139、-9.022、4.216、-4.886,P均<0.05)。見表3。

表3 兩組入院時、治療結(jié)束時血脂指標水平的比較

3 討 論

缺血性腦卒中的治療目的是改善患者的血液循環(huán),從而增加其血氧含量,提高患者的氧分壓,加大氧氣的有效彌散距離,從而改善氧代謝,糾正患者的腦組織缺氧,改善患者預后[5]。我院將高壓氧用于缺血性腦卒中患者治療中,療效顯著。

本文結(jié)果顯示,治療結(jié)束時,兩組的BI評分均升高,兩組NIHSS評分均降低,且觀察組更明顯(P均<0.05)。治療結(jié)束時,觀察組的致殘率明顯低于對照組(P<0.05)。治療后,兩組的紅細胞比容、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原水平均明顯降低,且觀察組更低(P<0.05)。治療后,兩組的甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白水平均降低,高密度脂蛋白水平均升高,且觀察組更明顯(P均<0.05)。分析原因,主要是由于高壓氧可在高壓狀態(tài)下,增加氧氣溶解量,從而在生理方式體液循環(huán)下,將分子氧供于患者的腦組織中,尤其是缺氧組織中,糾正其組織缺氧,促進患者的組織功能恢復。此外高壓氧可通過提高患者的氧輸送情況,增強其神經(jīng)元生存情況,保護患者的血腦屏障,降低其腦水腫情況;此外高壓氧可提高患者的血氧張力,對紅細胞聚集、血小板、血粘度產(chǎn)生抑制作用,對患者細胞中的鈣離子濃度及機體免疫情況進行調(diào)控,從而用于腦梗死的治療[6];此外高壓氧可提高患者的血氧含量、氧分壓及其組織的氧儲備,進一步提高患者毛細血管中氧的彌散能力,進一步增加其血流量,對患者的腦水腫情況進行控制,進一步降低血黏度及顱內(nèi)壓,對病灶內(nèi)的毛細血管增生產(chǎn)生刺激作用,從而建立側(cè)支循環(huán),對氧自由基進行清除,從而減輕患者的腦損傷;再次高壓氧可增加患者血管內(nèi)的細胞生長因子,對內(nèi)皮細胞纖維蛋白原、內(nèi)皮細胞功能產(chǎn)生影響,從而減輕患者的腦水腫情況,保護神經(jīng)細胞,降低患者的致殘率,改善缺血性腦卒中的治療效果[7]。