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    肺炎支原體感染致塑型性支氣管炎患兒的臨床研究

    2023-02-17 14:33:04朱云芳劉亞輝賈永飛楊桃妮
    檢驗醫(yī)學與臨床 2023年3期
    關鍵詞:塑型過敏史大葉

    朱云芳,劉亞輝,梁 寬,賈永飛,楊桃妮

    1.陜西省寶雞市人民醫(yī)院兒科,陜西寶雞 721000;2.陜西省寶雞市高新醫(yī)院兒科,陜西寶雞 721000

    塑型性支氣管炎(PB)是指因氣管支氣管被樹樣管型或內(nèi)生異物堵塞,進而誘發(fā)肺通氣功能障礙和肺不張的一種疾病,可誘發(fā)呼吸窘迫急癥[1]。目前國內(nèi)外已有報道稱PB通常發(fā)生于先天性心臟病患兒術后,但國內(nèi)報道的PB多為病毒或細菌感染病例,且發(fā)病特點和發(fā)病率均不明[2-3]。目前臨床中尚未明確PB的發(fā)病機制,多數(shù)學者認為其發(fā)生與變態(tài)反應相關,呼吸道黏膜在各種致病因子的刺激下血管通透性增加,導致機體滲出大量纖維蛋白,促進氣道內(nèi)黏液分泌量增多,細胞浸潤于管腔內(nèi),在支氣管內(nèi)酸堿度變化和組織凝血酶的作用下發(fā)生蛋白沉淀,最終形成樹樣管型,容易堵塞氣道而造成換氣和通氣功能障礙,嚴重者會誘發(fā)呼吸功能不全,若患兒得不到及時有效的診斷和治療,則會因塑型性物質(zhì)而堵塞氣道,危及生命[4-5]。近年來隨著支氣管鏡技術在臨床中的推廣和應用,PB患兒的數(shù)量逐漸增多,已有研究指出肺炎支原體(MP)感染在PB中也有重要地位[6],臨床中應積極提高醫(yī)生對MP感染所致PB的認識,以采取積極有效的措施改善MP感染所致PB患兒的預后,現(xiàn)分析報道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 回顧性分析2019年6月至2021年6月寶雞市人民醫(yī)院收治的318例MP感染患兒的臨床資料。其中男214例,女104例,年齡1~6歲,平均(3.38±0.89)歲。根據(jù)患兒是否出現(xiàn)PB分為PB組(52例)和非PB組(266例)。診斷標準:(1)肺炎,符合《兒童社區(qū)獲得性肺炎診療規(guī)范(2019年版)》[7]中相關標準,且伴有呼吸道癥狀,胸部X線片顯示大片肺實質(zhì)或肺不張。(2)MP感染,外周血MP-免疫球蛋白(Ig)M陽性或鼻咽深部抽吸MP-DNA>108 copy/L(熒光實時定量聚合酶鏈反應檢測)。納入標準:(1)經(jīng)臨床診斷為MP感染的患兒;(2)年齡≤13歲的患兒;(3)于本院順利完成治療出院的患兒;(4)各項臨床資料及隨訪資料均完整的患兒。排除標準:(1)非感染因素所致PB的患兒;(2)除MP或細菌外存在其他感染的患兒;(3)既往有支氣管擴張癥或哮喘病史的患兒;(4)中途轉院的患兒。

    1.2方法 查閱既往資料和相關文獻,確定并采用調(diào)查法收集MP感染患兒的相關資料,查閱院內(nèi)所記錄的患兒入院時的一般資料和臨床資料,分析并展開對比研究。

    1.3觀察指標

    1.3.1臨床特征 包括發(fā)熱、熱峰、熱程、咳嗽、喘息、肺部體征(濕啰音、干啰音、呼吸音減弱)、X線片/CT結果(合并大葉性病變、合并胸腔積液、合并肺不張)。

    1.3.2一般資料 包括性別、年齡、起病至呼吸困難時間、喘息史、過敏史、過敏性體質(zhì)家族史、發(fā)病季節(jié)。

    1.3.3臨床資料,包括天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、C反應蛋白(CRP)、CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD3-CD19+、CD3-CD(16±56)+、CD19+CD23+、D-二聚體(D-D)、紅細胞沉降率(ESR)、纖維蛋白原(FIB)、IgA、IgG、IgM、IgE、乳酸脫氫酶(LDH)、中性粒細胞計數(shù)(N)、白細胞計數(shù)(WBC)、機械通氣治療、住院時間。

    2 結 果

    2.1兩組患兒臨床特征比較 MP感染患兒的臨床癥狀以發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音和呼吸音減弱為主,且多數(shù)合并大葉性病變、胸腔積液。其中PB組患兒發(fā)熱、呼吸音減弱、合并胸腔積液的發(fā)生率及熱峰高于非PB組,差異有統(tǒng)計學有意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患兒臨床特征比較[n(%)或

    2.2兩組患兒一般資料比較 PB組患兒有過敏史患兒比例高于非PB組,差異有統(tǒng)計學有意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患兒一般資料比較[n(%)或

    2.3兩組患兒臨床資料比較 PB組患兒的AST、ALT、CRP、CD3-CD(16±56)+、D-D、ESR、IgA、IgE、LDH、N水平,以及機械通氣治療≥3 d發(fā)生率均高于非PB組,住院時間長于非PB組,IgG水平低于非PB組,差異均有統(tǒng)計學有意義(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組患兒臨床資料比較或n(%)]

    2.4MP患兒發(fā)生PB的危險因素分析 有過敏史、CRP≥15 mg/L、D-D≥750 μg/L為MP患兒發(fā)生PB的危險因素(P<0.05)。見表4。

    表4 MP患兒發(fā)生PB的危險因素分析

    3 討 論

    PB是以氣管內(nèi)形成支氣管樹樣管型為特征的疾病,發(fā)病后可造成支氣管通氣障礙,預后較差,若無法及時診斷和治療,則會增大臨床治療難度,且隨著病情的加重甚至誘發(fā)呼吸衰竭和通氣障礙,留下嚴重后遺癥,甚至死亡[8]。近年來已有大量學者對PB的病因、發(fā)病機制、診斷、治療和預后等展開研究,有學者指出MP可直接損傷機體免疫功能,其在難治性、壞死性和重癥肺炎的發(fā)生中均有重要作用,且MP誘發(fā)PB的情況也逐漸增多,逐漸成為臨床研究的熱點之一[9]。本文回顧性分析MP感染所致PB患兒的臨床特征,并分析MP患兒發(fā)生PB的危險因素,為今后臨床診治提供參考。

    本文研究結果顯示,MP感染患兒的臨床癥狀以發(fā)熱、咳嗽、肺部濕啰音和呼吸音減弱為主,且多數(shù)合并大葉性病變、胸腔積液。MP患兒的臨床表現(xiàn)無明顯特異性,無論是何種病原體感染均以發(fā)熱和咳嗽為主要臨床表現(xiàn)。其中PB組患兒發(fā)熱、呼吸音減弱、合并胸腔積液的發(fā)生率高于非PB組,且PB組患兒熱峰高于非PB組,可能是由于MP感染患兒發(fā)生PB后機體免疫炎癥反應導致大量中性粒細胞聚集和降解,形成高黏滯性物質(zhì),同時嗜酸性粒細胞聚集,支氣管上皮細胞脫落,對支氣管黏膜纖毛清除功能造成影響,進而影響肺部功能,因此患兒發(fā)熱、呼吸音減弱及胸腔積液的發(fā)生率升高。而本文中MP感染所致PB患兒以左下肺大葉性病變?yōu)橹鳎瑸榕R床診斷提供了參考,當然這一結果也可能與本研究所選取患兒存在地域性限制相關,為確保結果的準確性,今后應擴大研究對象的納入范圍,進一步開展相關研究。進一步探究發(fā)現(xiàn),合并過敏史、CRP≥15 mg/L、D-D≥750 μg/L為MP患兒發(fā)生PB的危險因素(P<0.05)。有學者指出,過敏性體質(zhì)可增加MP感染導致的難治性MPP的發(fā)生率,是由于通過細胞因子作用,過敏因素會促進難治性MPP的發(fā)生,因此過敏可能會增強MP的嚴重程度,進而促進了塑型性物質(zhì)的形成,但其具體作用機制仍需進一步探究[10]。CRP為臨床常用的炎癥反應指標,其水平高低可幫助識別重癥MP患兒,本研究CRP≥15 mg/L為PB發(fā)生的危險因素,可能是由于CRP水平升高提示機體存在嚴重免疫炎癥反應,強烈的器官黏膜炎癥反應會促進塑型性物質(zhì)的形成[11]。D-D為機體監(jiān)測纖溶亢進和高凝狀態(tài)的分子標志物,其水平與血管內(nèi)皮損傷相關,D-D≥750 μg/L時患兒病情危重,MP感染可誘發(fā)肺部毛細血管網(wǎng)損傷,與既往學者指出的PB塑型性物質(zhì)形成機制相關[12]。

    綜上所述,MP感染致PB患兒多表現(xiàn)出發(fā)熱、呼吸音減弱、肺大葉性病變、胸腔積液的特征,合并過敏史、CRP≥15 mg/L、D-D≥750 μg/L為MP患兒發(fā)生PB的危險因素,應對高危MP患兒給予積極干預,以降低PB發(fā)生率。

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