圍產(chǎn)期疼痛-產(chǎn)后抑郁的共病研究及進(jìn)展*

胡 麗， 汪晨揚(yáng)， 馮小靜， 伍 靜

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院麻醉科，武漢 430022

產(chǎn)后抑郁(postpartum depression，PPD)是孕產(chǎn)婦常見的精神綜合征，包括精神、心理、身體方面的障礙，嚴(yán)重者有自殺傾向。除了孕產(chǎn)婦的不良預(yù)后，新生兒亦可能出現(xiàn)發(fā)育遲緩甚至可能在認(rèn)知發(fā)展、社會情感發(fā)展和行為方面發(fā)生障礙[1]。

盡管已有大量研究顯示，慢性疼痛與抑郁存在高共病性和雙向調(diào)節(jié)關(guān)系，但圍產(chǎn)期疼痛與PPD的關(guān)系最近幾年才引起人們的關(guān)注，有效的圍產(chǎn)期疼痛管理有可能為PPD的防治工作帶來新的曙光。為此，本文從疼痛-抑郁共病角度，討論圍產(chǎn)期疼痛與PPD發(fā)生發(fā)展的共病關(guān)系以及分娩鎮(zhèn)痛對PPD可能的積極作用，以期從圍產(chǎn)期疼痛管理角度為PPD的防治工作提供新思路。

1 臨床現(xiàn)狀

1.1 PPD的臨床現(xiàn)狀

一般認(rèn)為，PPD的高危期為產(chǎn)后6個(gè)月，但研究表明，27%的PPD女性在懷孕前，33%的PPD在懷孕期間就已經(jīng)出現(xiàn)了癥狀[2-3]?？梢姡琍PD的發(fā)病可能從孕前、整個(gè)孕期一直持續(xù)到產(chǎn)后數(shù)月，因而“圍產(chǎn)期抑郁癥”的概念可能更加準(zhǔn)確。PPD常見危險(xiǎn)因素包括既往有抑郁癥史、長期生活壓力、社會經(jīng)濟(jì)地位低、缺少伴侶及社會支持等[4]。PPD的發(fā)病率報(bào)道不一，在高收入國家為6.9%～12.9%，一些低收入或中等收入國家為20%以上[5]。早期篩查和診斷是盡早開展治療的前提。目前認(rèn)為PPD的患病情況被臨床低估，主要原因包括篩查體系不完善；與精神疾病相關(guān)的恥辱感阻礙PPD孕產(chǎn)婦尋求專業(yè)咨詢和治療；國家、種族和教育程度上的差異也可能會進(jìn)一步限制其獲得有效診治的機(jī)會。

1.2 圍產(chǎn)期疼痛及分娩鎮(zhèn)痛的臨床現(xiàn)狀

圍產(chǎn)期疼痛的產(chǎn)生機(jī)制復(fù)雜，分娩期和產(chǎn)褥期的疼痛特點(diǎn)不同。分娩期間的疼痛主要來自子宮平滑肌痙攣性收縮和宮頸擴(kuò)張、盆底組織擴(kuò)張、胎兒對母體的物理刺激。分娩后，產(chǎn)褥期的疼痛包括會陰部發(fā)生的從皮膚、黏膜的撕裂到傷及肛門、直腸的裂傷乃至?xí)巶?cè)切縫合等不同程度的傷口痛，還包括產(chǎn)后子宮復(fù)舊發(fā)生的收縮以及母乳喂養(yǎng)期間釋放的內(nèi)源性催產(chǎn)素刺激子宮收縮所致的內(nèi)臟痛[6]。劇烈疼痛可能使產(chǎn)婦產(chǎn)生緊張、焦慮和恐懼情緒，激活機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)，使血中腎上腺皮質(zhì)激素、兒茶酚胺水平增高。圍產(chǎn)期疼痛的強(qiáng)度與產(chǎn)婦產(chǎn)后抑郁情緒存在一定關(guān)聯(lián)。

疼痛作為一種不愉快的身體感受和情感體驗(yàn)，對產(chǎn)婦的生理、心理均會產(chǎn)生一定影響，嚴(yán)重情況下還會影響胎兒/新生兒的健康，因此實(shí)施分娩鎮(zhèn)痛非常必要。目前我國分娩鎮(zhèn)痛普及率在30%左右，較2018年全國平均不足10%已有較大提升，但地區(qū)差異仍然巨大，與發(fā)達(dá)國家80%～90%的鎮(zhèn)痛普及率相比，我國的分娩鎮(zhèn)痛工作任重道遠(yuǎn)。

1.3 疼痛-抑郁共病的臨床現(xiàn)狀

疼痛和抑郁之間具有高度共病性，在非產(chǎn)科人群中，二者之間的共病聯(lián)系已得到證實(shí)。流行病學(xué)研究表明，抑郁癥患者神經(jīng)病理性疼痛發(fā)病率是普通人群的6倍；而疼痛患者抑郁癥的發(fā)病率是無疼痛人群的3～5倍，且隨疼痛程度加劇而增加[7]。當(dāng)疼痛患者同時(shí)患有抑郁癥時(shí)，其疼痛程度更劇烈、預(yù)后更差、相關(guān)醫(yī)療費(fèi)用也更高。近幾年來，在產(chǎn)科人群中，疼痛嚴(yán)重程度也被證實(shí)與孕產(chǎn)婦抑郁癥的發(fā)病密切相關(guān)，圍產(chǎn)期疼痛是PPD的重要風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測因子。Eisenach等[8]的研究表明，分娩后數(shù)小時(shí)內(nèi)急性疼痛的嚴(yán)重程度是產(chǎn)后持續(xù)性疼痛和PPD的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測因子，而與分娩方式的相關(guān)性不顯著。與產(chǎn)后輕度疼痛的女性相比，伴有嚴(yán)重的產(chǎn)后急性疼痛的女性發(fā)生持續(xù)性疼痛的風(fēng)險(xiǎn)增加2.5倍，患PPD的風(fēng)險(xiǎn)增加3.0倍。Lim等[9]的一項(xiàng)研究表明，產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)和產(chǎn)后所有時(shí)間點(diǎn)的疼痛均能獨(dú)立預(yù)測產(chǎn)后6周的抑郁評分，且分娩和產(chǎn)后急性疼痛可進(jìn)一步預(yù)測產(chǎn)后3個(gè)月的抑郁評分。因此，應(yīng)重視疼痛與抑郁的相互作用，從疼痛管理的角度出發(fā)，降低PPD的發(fā)生率。

2 圍產(chǎn)期疼痛與產(chǎn)后抑郁的潛在共病機(jī)制

盡管圍產(chǎn)期疼痛-PPD的高度共病性已被大量臨床研究證實(shí)，其共病機(jī)制研究尚剛剛起步，仍不明確，但目前已知的有關(guān)慢性疼痛-抑郁的共病機(jī)制研究可為圍產(chǎn)期疼痛-PPD的共病機(jī)制研究提供方向和啟示。

2.1 慢性疼痛-抑郁的共病機(jī)制

2.1.1 心理疼痛與生理疼痛的腦區(qū)存在重疊 大腦中涉及心理疼痛的腦區(qū)與生理疼痛網(wǎng)絡(luò)存在部分重疊，正確識別腦區(qū)之間的關(guān)聯(lián)有助于探索有針對性的干預(yù)措施。中腦多巴胺回路是痛覺感知、疼痛相關(guān)焦慮及抑郁的重要調(diào)節(jié)部位，其中皮質(zhì)邊緣系統(tǒng)中投射到不同靶區(qū)的腹側(cè)被蓋區(qū)多巴胺能神經(jīng)元放電頻率表現(xiàn)出異質(zhì)性，在調(diào)節(jié)抑郁和慢性疼痛不同行為間起著重要作用[10-11]。有研究用動物模型證實(shí)了前額葉皮層和伏隔核是抑郁和疼痛共病調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)中的重要腦區(qū)[12-13]。杏仁核和中縫背核也參與到疼痛和抑郁的調(diào)節(jié)中。Zhou等[14]研究發(fā)現(xiàn)持續(xù)疼痛可通過“杏仁核的5-羥色胺(5-HT)能神經(jīng)元-中央杏仁核的生長抑素能神經(jīng)元-外側(cè)韁核的谷氨酸能神經(jīng)環(huán)路”誘發(fā)抑郁癥狀，導(dǎo)致抑郁的發(fā)生[15]。而該通路的激活，可顯著改善疼痛及抑郁樣行為，為疼痛及抑郁的相關(guān)治療提供了方向。

2.1.2 下丘腦-垂體-腎上腺軸 下丘腦-垂體-腎上腺軸(hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA軸)是應(yīng)激相關(guān)的重要內(nèi)分泌軸。HPA軸的作用包括整合疼痛、記憶及情緒體驗(yàn)。研究發(fā)現(xiàn)下丘腦的室旁核接受來自海馬、杏仁核的投射，也接受延髓頭端腹外側(cè)核團(tuán)的5-HT能神經(jīng)元與背外側(cè)腦橋被蓋的去甲腎上腺素(NE)能神經(jīng)元的投射，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素受到上述結(jié)構(gòu)的調(diào)控。同時(shí)糖皮質(zhì)激素在反饋回HPA軸的同時(shí)也反饋回到海馬、杏仁核、延髓頭端腹外側(cè)核團(tuán)等結(jié)構(gòu)。慢性疼痛作為一種持續(xù)的壓力源，導(dǎo)致機(jī)體長期處于應(yīng)激狀態(tài)，血糖的升高導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素受體的脫敏，從而中斷了其對HPA軸的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，引起HPA軸的適應(yīng)不良[16]。抑郁或慢性疼痛對HPA軸的影響，都可能通過HPA軸反饋回與兩者相關(guān)的系統(tǒng)，進(jìn)而導(dǎo)致抑郁或慢性疼痛的相互促進(jìn)。

2.1.3 炎癥因子 在神經(jīng)病理性疼痛和抑郁的共病中炎癥因子發(fā)揮了重要作用。謝澤敏等[17]通過建立小鼠保留性坐骨神經(jīng)損傷模型證實(shí)了神經(jīng)病理性疼痛致抑郁大鼠海馬促炎細(xì)胞因子IL-6、TNF-α含量升高，且與抑郁嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。在神經(jīng)病理性疼痛的患者和抑郁癥患者外周血中也發(fā)現(xiàn)了IL-6、TNF-α、IL-1β水平的升高，炎癥因子可能通過小膠質(zhì)細(xì)胞活化、色氨酸-海馬吲哚胺2，3-雙氧化酶1途徑的激活、谷氨酸鹽受體途徑、γ氨基丁酸能神經(jīng)元去抑制作用、HPA軸的激活來參與神經(jīng)病理性疼痛和抑郁癥的共病[18]。

2.1.4 心理社會因素 疼痛相關(guān)認(rèn)知(例如災(zāi)難化認(rèn)知)以及其他與疼痛相關(guān)的信念(例如對殘疾和醫(yī)學(xué)治愈的信念)在疼痛和抑郁之間的關(guān)聯(lián)中可能起到中介作用[19]。消極的心理可能會加重二者的病情嚴(yán)重程度，因而，在對癥治療的同時(shí)不能忽視心理上的撫慰。

2.2 圍產(chǎn)期疼痛-PPD的共病機(jī)制

2.2.1 HPA軸異常 圍產(chǎn)期女性內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生著顯著變化，可能與PPD的發(fā)病有關(guān)。圍產(chǎn)期疼痛是分娩過程中的重要應(yīng)激源，HPA軸在應(yīng)激反應(yīng)以及許多神經(jīng)精神疾病中起調(diào)節(jié)作用，作為一種重要的神經(jīng)內(nèi)分泌適應(yīng)機(jī)制，對應(yīng)激的低反應(yīng)性可能降低產(chǎn)后不良行為的易感性；而PPD孕產(chǎn)婦對應(yīng)激有更高的皮質(zhì)醇反應(yīng)，提示應(yīng)激反應(yīng)過強(qiáng)或者未能及時(shí)終止可能參與了PPD的發(fā)生發(fā)展[20]。

2.2.2 免疫炎癥機(jī)制 大多數(shù)婦女在圍產(chǎn)期都會經(jīng)歷一定程度的疼痛、焦慮、壓力等不良情緒，繼而刺激促炎細(xì)胞因子的分泌。細(xì)胞因子-糖皮質(zhì)激素反饋回路的提出為研究二者在PPD發(fā)生機(jī)制中的作用提供了基石。Corwin等[21]研究表明炎癥反應(yīng)和HPA軸之間相互作用的改變會影響PPD發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)；產(chǎn)后一定時(shí)間內(nèi)的免疫炎癥反應(yīng)并非由單個(gè)細(xì)胞因子介導(dǎo)，促炎細(xì)胞因子和抗炎細(xì)胞因子的平衡可能發(fā)揮主要作用。

2.2.3 心理社會因素 對圍產(chǎn)期疼痛的焦慮和恐懼是PPD的常見高危因素，可能與“災(zāi)難化”的心理機(jī)制有關(guān)。分娩過程中，高度敏感的女性可能會將疼痛和其他身體感覺災(zāi)難化，放大生理效應(yīng)，導(dǎo)致產(chǎn)婦預(yù)期和實(shí)際經(jīng)歷的疼痛都更加強(qiáng)烈，而抑郁程度與最大分娩疼痛預(yù)期有顯著關(guān)系[22-23]。抑郁癥的存在增加了慢性疼痛患者的病恥感，使其不太可能積極尋求疼痛治療，這可能導(dǎo)致疼痛持續(xù)時(shí)間更長、強(qiáng)度更大，進(jìn)而加重他們的抑郁[24]。

2.2.4 遺傳因素 有研究從單核苷酸多態(tài)性的角度探索了PPD與遺傳因素間的可能聯(lián)系，通過比較確診的PPD患者與非妊娠人群疼痛或抑郁相關(guān)的候選基因的差異，結(jié)果發(fā)現(xiàn)rs4633與產(chǎn)后6周的持續(xù)疼痛有關(guān)，rs11135349和rs7548151與分娩過程中經(jīng)歷的最大疼痛評分相關(guān)，表明遺傳變異可能是其中的一個(gè)因素[25]。

3 從疼痛-抑郁共病角度探索產(chǎn)后抑郁的干預(yù)措施

3.1 預(yù)防：從圍產(chǎn)期疼痛管理的角度

PPD常因早期識別和診斷困難而耽誤早期治療，后期治療效果亦不理想，而且藥物治療可能對母乳等涉及母嬰健康的方面產(chǎn)生影響，選擇受限。相較于藥物治療，對高?；颊卟扇☆A(yù)防性治療可能更為重要。從可干預(yù)的角度看，疼痛是PPD眾多高危因素中能夠通過現(xiàn)有醫(yī)療手段得到有效管理的因素，故目前在產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)后進(jìn)行有效鎮(zhèn)痛來預(yù)防性治療PPD的發(fā)生是一種可行的方案。

硬膜外分娩鎮(zhèn)痛是臨床最常用的產(chǎn)時(shí)分娩疼痛管理方法之一。Ding等[26]的研究將納入的214名計(jì)劃陰道分娩的產(chǎn)婦分為接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛組和未接受硬膜外分娩鎮(zhèn)痛組，多因素Logistic回歸分析結(jié)果表明，分娩時(shí)使用硬膜外鎮(zhèn)痛與降低產(chǎn)后6周PPD風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)。Liu等[27]進(jìn)行的一項(xiàng)多中心研究，完成了對580名初產(chǎn)婦的2年隨訪，在校正混雜因素后，發(fā)現(xiàn)分娩時(shí)使用椎管內(nèi)鎮(zhèn)痛與產(chǎn)后2年抑郁風(fēng)險(xiǎn)顯著降低相關(guān)。盡管已有大量的證據(jù)證實(shí)了產(chǎn)時(shí)有效鎮(zhèn)痛能夠降低PPD的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，但目前的研究很少涉及產(chǎn)后疼痛管理與PPD之間的關(guān)系。有研究指出產(chǎn)后急慢性疼痛與PPD存在關(guān)聯(lián)[8-9]，Lim等[28]指出產(chǎn)后6周內(nèi)的疼痛改善百分比是EPDS評分的一個(gè)重要預(yù)測因子，疼痛改善程度較高的女性EPDS評分較低，但產(chǎn)后鎮(zhèn)痛的應(yīng)用常因母親擔(dān)心藥物通過乳汁影響嬰兒而受到局限。目前，椎管內(nèi)鎮(zhèn)痛在產(chǎn)后疼痛的治療上也發(fā)揮了重要作用。

臨床實(shí)踐證明，硬膜外鎮(zhèn)痛與較長的第二產(chǎn)程和阻斷催產(chǎn)素的釋放有關(guān)，從而需要增加外源性催產(chǎn)素的使用來刺激宮縮。而外源性催產(chǎn)素的使用可能會在分娩后幾周起作用，以保護(hù)母親免受PPD的影響[29]。另有研究表明接受硬膜外鎮(zhèn)痛的產(chǎn)婦產(chǎn)后6周母乳喂養(yǎng)更為常見，而未采取或未堅(jiān)持母乳喂養(yǎng)的母親患PPD的風(fēng)險(xiǎn)更高[30]。此外硬膜外鎮(zhèn)痛可減少分娩過程中的應(yīng)激反應(yīng)、降低產(chǎn)后早期的皮質(zhì)醇濃度，進(jìn)而可能降低PPD的發(fā)生率。

3.2 治療

PPD因發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性和病情程度不同，常需要全面的、多學(xué)科的分級管理。對于所有患PPD的產(chǎn)婦，一經(jīng)診斷需從其發(fā)病危險(xiǎn)因素出發(fā)，對其進(jìn)行身心多方面的干預(yù)。自我關(guān)懷、社會心理支持、鍛煉、睡眠改善等措施對所有PPD產(chǎn)婦均適用。

3.2.1 非藥物治療 疼痛和抑郁之間的惡性循環(huán)涉及認(rèn)知、行為軀體反應(yīng)(即疼痛)和情緒。疼痛不僅會引起患者產(chǎn)生生理上的不適，而且還會影響認(rèn)知、情緒等心理方面，心理治療可在一定程度上緩解疼痛。認(rèn)知行為療法(CBT)和支持心理療法在抑郁和疼痛治療中均有效。前者通過幫助患者正確認(rèn)識疼痛所產(chǎn)生的負(fù)面影響并引導(dǎo)患者自我調(diào)節(jié)，隨后通過一些行為訓(xùn)練幫助患者緩解癥狀進(jìn)而降低疼痛和抑郁對患者的影響。后者通過消除患者對于疾病的疑慮獲得患者的信任，從而讓患者在心理上感受到外界的支持，進(jìn)而發(fā)揮患者的主觀能動性以提高治療效果[7]。一項(xiàng)Meta分析系統(tǒng)地評估了心理干預(yù)CBT和人際關(guān)系療法(IPT)在PPD產(chǎn)婦的初級保健中的有效性，其結(jié)果是顯著的，而且可以避免藥物潛在的副作用，逐漸受到更多產(chǎn)婦的青睞[31]。

3.2.2 藥物治療 當(dāng)PPD較嚴(yán)重或心理治療效果不顯著時(shí)，可能需要加用抗抑郁藥物治療。常用的治療PPD的藥物有選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)、三環(huán)類抗抑郁藥(TCAs)、5-HT/NE再攝取抑制劑(SNRIs)等。它們可通過增加突觸間隙5-HT和NE的濃度從而發(fā)揮抗抑郁作用。抑郁的發(fā)生與中樞5-HT、NE、多巴胺等神經(jīng)遞質(zhì)含量降低及其受體功能下降有關(guān)，而5-HT和NE在下行疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)中起著重要作用，因此作用于5-HT、NE的抗抑郁藥在抗抑郁的同時(shí)也能阻斷疼痛信號的傳導(dǎo)來治療神經(jīng)病理性疼痛。TCAs適用于慢性疼痛和神經(jīng)病理痛的治療，其中阿米替林應(yīng)用最廣泛，其鎮(zhèn)痛起效濃度明顯低于其抗抑郁濃度[32]。SNRIs(如文拉法辛和度洛西汀)因其抗膽堿能作用相對較小，故比TCAs類藥物更有優(yōu)勢。SSRIs(如舍曲林、帕羅西汀、氟西汀、西酞普蘭等)可在不影響去甲腎上腺素再攝取的基礎(chǔ)上，選擇性地抑制5-HT攝取，鎮(zhèn)痛效果較三環(huán)類抗抑郁藥物相對較差?？挂钟羲幬镆蚓哂锌挂钟艉玩?zhèn)痛雙重藥理機(jī)制，在慢性疼痛合并抑郁患者的治療中應(yīng)用前景廣闊。

同時(shí)，越來越多證據(jù)表明NMDA受體拮抗劑氯胺酮在抗抑郁中也發(fā)揮重要作用，由于(S)-氯胺酮對NMDA受體的親和力高于(R)-氯胺酮，(S)-氯胺酮(如艾司氯胺酮)也被開發(fā)為抗抑郁藥[33]。艾司氯胺酮已經(jīng)批準(zhǔn)可用于難治性抑郁癥，它是一種新型的具有較強(qiáng)鎮(zhèn)痛作用的手性環(huán)己酮，鎮(zhèn)痛作用在亞麻醉劑量即已出現(xiàn)，艾司氯胺酮在產(chǎn)生良好鎮(zhèn)痛作用的同時(shí)還可改善孕產(chǎn)婦的產(chǎn)后抑郁癥。顧盼等[34]選擇了300例在椎管內(nèi)麻醉下行剖宮產(chǎn)的孕產(chǎn)婦，探究艾司氯胺酮PCIA對產(chǎn)后抑郁癥的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)艾司氯胺酮組產(chǎn)后3 d和7 d的PPD發(fā)生率降低且程度減輕，術(shù)后不同時(shí)段的補(bǔ)救鎮(zhèn)痛率也降低。

3.2.3 其它 對于重度及以上的PPD產(chǎn)婦，可單用SSRIs或者合并心理干預(yù)治療；如果單獨(dú)應(yīng)用SSRI無反應(yīng)，需考慮更換抗抑郁藥物或者加大劑量；若產(chǎn)婦有嚴(yán)重的自殺傾向、精神病或抗拒治療，可以考慮使用電痙攣療法(ECT)[35]。ECT是精神病學(xué)中最有效的治療方法之一，它通常被認(rèn)為比標(biāo)準(zhǔn)的抗抑郁藥物起效更快，并且可顯著降低癥狀嚴(yán)重程度。因此其可以用于治療嚴(yán)重的PPD，特別是在頑固性自殺或精神病癥狀的情況下[36]。

4 展望

目前關(guān)于圍產(chǎn)期疼痛與PPD之間的作用機(jī)制缺乏系統(tǒng)研究。產(chǎn)前抑郁狀態(tài)、圍產(chǎn)期疼痛、PPD三者之間可能存在重要關(guān)聯(lián)，而孕婦產(chǎn)前的精神狀態(tài)很少被納入研究。其次，產(chǎn)婦的圍產(chǎn)期疼痛管理不僅限于藥物鎮(zhèn)痛，還有許多非藥物方式，比如經(jīng)皮神經(jīng)電刺激、音樂療法、Doula陪伴分娩等,在整個(gè)圍產(chǎn)期均可發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用，是否對防治PPD有積極作用，還有待進(jìn)一步的研究來明確。未來既需要大樣本、多中心的隨機(jī)對照研究，進(jìn)一步明確圍產(chǎn)期疼痛與PPD發(fā)生以及疼痛管理與降低PPD發(fā)生率間的相關(guān)機(jī)制，優(yōu)化圍產(chǎn)期疼痛管理方案，同時(shí)也需要更多PPD發(fā)生機(jī)制方面的基礎(chǔ)研究，以探索更有靶向性的對因措施，爭取從源頭上最大程度地預(yù)防PPD的發(fā)生。

圍產(chǎn)期疼痛與PPD之間共病關(guān)系的探討可能會提高產(chǎn)婦及公眾對圍產(chǎn)期疼痛的重視度，進(jìn)而推廣普及分娩鎮(zhèn)痛，同時(shí)也對麻醉醫(yī)生提出更高要求，例如鎮(zhèn)痛時(shí)機(jī)的選擇，鎮(zhèn)痛藥物種類、劑量、給藥方式和配伍的選擇，鎮(zhèn)痛與產(chǎn)程延長之間關(guān)系的處理，關(guān)注分娩后疼痛的管理等。