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    應(yīng)用血栓彈力圖檢測血小板抑制率指導(dǎo)急性非心源性卒中抗血小板治療的研究

    2022-12-28 02:36:38劉勇馮雪梅王娟
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2022年33期
    關(guān)鍵詞:抑制率氯吡格雷

    劉勇 馮雪梅 王娟

    四川省宜賓市第四人民醫(yī)院神經(jīng)???,四川宜賓 644000

    全球疾病負(fù)擔(dān)研究(globalburden of disease study,GBD)數(shù)據(jù)顯示,卒中已成為致我國居民死亡的首位疾病[1,2],我國缺血性腦卒中年復(fù)發(fā)率高達(dá)17.7%[3]。缺血性腦卒中的特異性治療措施中,“抗血小板”是最常用、最普遍的治療措施。自2013年以來,針對抗血小板治療的原則、建議和進(jìn)展,國內(nèi)外陸續(xù)發(fā)布并更新一系列關(guān)于缺血性腦卒中的各種指南及專家共識[4,5]。阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物在臨床一線中發(fā)揮重要作用,但由于存在藥物抵抗等因素,可能出現(xiàn)病情惡化或復(fù)發(fā),也有過度抗血小板治療而引發(fā)出血事件。利用血栓彈力圖(thrombelastogram,TEG)評價抗血小板藥物的治療效果有效[6],可為缺血性腦卒中患者抗血小板藥物個體化治療提供依據(jù)。本研究旨在探討應(yīng)用TEG 檢測血小板抑制率,結(jié)合臨床預(yù)后和終點事件,明確其在急性非心源性卒中抗血小板治療中的應(yīng)用價值。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2020 年9 月至2021 年10 月于四川省宜賓市第四人民醫(yī)院住院確診的100 例初發(fā)急性非心源性卒中患者為研究對象,根據(jù)是否行TEG 檢測分為觀察組(行TEG 檢測)和對照組,每組各50 例。納入標(biāo)準(zhǔn):①急性非心源性卒中;②無阿司匹林及氯吡格雷使用禁忌證。排除標(biāo)準(zhǔn):①心源性腦栓塞;②有血液病或出血傾向;③活動性消化性潰瘍;④血小板計數(shù)<100×109/L;⑤嚴(yán)重肝腎衰竭、心功能不全。本研究通過四川省宜賓市第四人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)(審批號:2020 倫審第001 號),所有入組患者或其家屬均簽署知情同意書。

    1.2 方法

    1.2.1 入院后根據(jù)《中國急性缺血性腦卒中診治指南》2018、中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南2015 及Essen 卒中風(fēng)險評分量表(Essen stroke risk rating scale,ESRS)評分選擇抗血小板藥物,包括阿司匹林(德國拜耳醫(yī)藥公司,國藥準(zhǔn)字J20171021,100mg/片)、氯吡格雷(杭州賽諾菲公司,商品名波立維,國藥準(zhǔn)字J20180029,75mg/片),根據(jù)以上指南和量表,使用阿司匹林或氯吡格雷單抗血小板治療及兩者聯(lián)合雙抗血小板治療,均連續(xù)用藥1 周。

    1.2.2 血小板抑制率檢測 觀察組患者入院后先采血,然后再給予相應(yīng)的抗血小板藥物,治療1 周后再次采血,應(yīng)用TEG(重慶鼎潤,DRNX-Ⅲ型)及其配套試劑,依據(jù)使用抗血小板藥物的情況檢測血小板抑制率。

    1.3 評價指標(biāo)

    氯吡格雷治療后二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率30%~90%為正常,>90%為過度抑制,<30%為低反應(yīng)性或藥物抵抗。阿司匹林治療后花生四烯酸(arachidonic acid,AA)途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率50%~90%為正常,>90%為過度抑制,<50%為低反應(yīng)性或藥物抵抗。抑制率在正常范圍者藥物保持不變,抑制率>90%者需控制藥物劑量,密切觀察有無出血征象;抑制率低于正常下限者可增加藥物劑量或換用其他抗血小板藥物[7]。

    1.4 療效評估及安全性

    觀察患者出院時美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)評分、隨訪3 個月時改良Rankin 量表(modified Rankin scale,mRS)評分與終點事件(卒中復(fù)發(fā)、出血及死亡事件等)的發(fā)生情況。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

    使用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理,符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以例數(shù)(百分率)[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者的基本資料比較

    兩組患者入院時的基本資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

    表1 兩組患者的基本資料比較

    2.2 AA 或ADP 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率變化比較

    觀察組共有27 例患者行單抗血小板治療,其中13 例單用阿司匹林的患者檢測AA 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率,14 例單用氯吡格雷的患者檢測ADP 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率;觀察組23 例聯(lián)用阿司匹林和氯吡格雷行雙抗血小板治療的患者檢測AA+ADP 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率。治療后觀察組的AA、ADP途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率均分別顯著高于治療前(P<0.05),治療后雙抗者的AA、ADP 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率均分別高于單抗者(P<0.05),見表2。

    表2 AA、ADP 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率比較(,%)

    表2 AA、ADP 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率比較(,%)

    注:與治療前比較,*P<0.05;與阿司匹林比較,▲P<0.05;與氯吡格雷比較,△P<0.05

    2.3 療效及不良事件發(fā)生情況

    觀察組患者出院時的NIHSS 評分、隨訪3 個月時mRS 評分均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組良好功能結(jié)局者(mRS 評分0~2分)多于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者的卒中復(fù)發(fā)及出血發(fā)生率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3、4。

    表3 兩組患者的神經(jīng)功能缺損及臨床結(jié)局比較(,分)

    表3 兩組患者的神經(jīng)功能缺損及臨床結(jié)局比較(,分)

    表4 兩組患者的良好功能結(jié)局(mRS 評分0~2 分)、終點事件比較[n(%)]

    3 討論

    研究證實,阿司匹林和氯吡格雷是國內(nèi)外相關(guān)指南共識推薦常用的缺血性腦卒中治療藥物[8-10],但仍有10%~20%的患者經(jīng)規(guī)律的抗血小板藥物治療后出現(xiàn)反復(fù)的卒中復(fù)發(fā),表明對抗血小板藥物的反應(yīng)性較低,臨床上稱作抗血小板藥物抵抗[11]。由于抗血小板藥物抵抗或低反應(yīng)性的存在,可能出現(xiàn)病情加重或復(fù)發(fā),且使用強(qiáng)化抗血小板治療,與更多、更嚴(yán)重的出血事件有關(guān)。目前針對阿司匹林及氯吡格雷的基因多態(tài)性與藥物抵抗關(guān)系的臨床研究取得一定進(jìn)展,尤其與氯吡格雷抵抗有關(guān)的CYP2C19 基因突變[12]。

    阿司匹林抗血小板聚集的機(jī)制是通過不可逆抑制環(huán)氧化酶的合成,減少血栓素A2 的生成以抑制血小板聚集而發(fā)揮抗血栓作用[13]。氯吡格雷抗血小板聚集的機(jī)制是在肝臟內(nèi)經(jīng)兩步代謝形成活性代謝產(chǎn)物,與血小板表面的P2Y12 受體不可逆結(jié)合,進(jìn)而抑制ADP 介導(dǎo)的糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa 復(fù)合物的活化,抑制血小板聚集[14],因此,可用血小板抑制率來評價抗血小板藥物的療效,從而及時進(jìn)行干預(yù),減少復(fù)發(fā)及出血風(fēng)險。

    TEG 檢測值可反映血液凝固動態(tài)變化的綜合指標(biāo)。本研究應(yīng)用TEG 對抗血小板藥物治療前后的血小板抑制率改變情況、血小板抑制率異常者進(jìn)行分析調(diào)整,并評估預(yù)后情況,結(jié)果顯示,AA、ADP 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率均顯著高于治療前,雙抗治療患者的AA、ADP 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率均分別高于單抗者,提示阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用具有相互協(xié)同效應(yīng),AA 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率升高的同時可使ADP 途徑誘導(dǎo)的血小板抑制率進(jìn)一步升高,兩種路徑同時抑制血小板聚集時存在相互促進(jìn)的作用結(jié)果。邱石等[15]采用Meta 分析方法分析阿司匹林、氯吡格雷及兩者聯(lián)用的抗血小板作用效果,共納入5 篇病例對照研究,提示常規(guī)劑量的阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合抗血小板治療具有協(xié)同作用,與本研究結(jié)果一致。觀察組出院時的NIHSS 評分、隨訪期間mRS 評分均低于對照組,觀察組良好功能結(jié)局者多于對照組,且卒中復(fù)發(fā)、出血發(fā)生率均低于對照組。2013 年Wang等[16]研究提出阿司匹林+氯吡格雷聯(lián)合治療能有效減少卒中復(fù)發(fā)且不增加出血風(fēng)險[16]。Rowe等[17]發(fā)現(xiàn),TEG 在急性缺血性卒中的抗血小板個體化治療中,不僅能夠動態(tài)監(jiān)測藥物療效,且還能改善卒中患者的臨床預(yù)后,具有一定的臨床價值[18]。當(dāng)然,有條件者同時聯(lián)合基因分型篩查選擇用藥方案可能更為全面。有研究發(fā)現(xiàn)攜帶1 個或2 個CYP2C19 失活等位基因的患者氯吡格雷活性代謝產(chǎn)物的血清學(xué)濃度明顯偏低[19]。最新的CHANCE-2 研究結(jié)果顯示,帶有CYP2C19 功能缺失等位基因的中國輕型缺血性卒中(NIHSS 評分≤3)或TIA 患者中,阿司匹林與替格瑞洛聯(lián)用預(yù)防卒中復(fù)發(fā)的療效優(yōu)于氯吡格雷聯(lián)用阿司匹林,前者比后者90d 內(nèi)卒中復(fù)發(fā)率降低23%[20]。

    綜上所述,應(yīng)用TEG 檢測血小板抑制率可指導(dǎo)急性非心源性卒中患者抗血小板治療,通過療效評估和危險分層,減少復(fù)發(fā)及出血事件,改善患者的臨床預(yù)后,值得在臨床工作中推廣。

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