中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變伴發(fā)脈絡(luò)膜新生血管的研究進(jìn)展△

康紫薇 張妍春 王 睿 任秀瑜

中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變(CSCR)是第四位最常見可能導(dǎo)致視力損害的獲得性視網(wǎng)膜疾病[1]，其發(fā)病原因較多，與脈絡(luò)膜循環(huán)壓力升高有關(guān)[2]，并最終以視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)及脈絡(luò)膜復(fù)合體功能異常為特征[3]。近年來，隨著頻域光學(xué)相干斷層掃描深度增強(qiáng)成像(EDI SD-OCT)技術(shù)的應(yīng)用，CSCR被認(rèn)為是脈絡(luò)膜增厚譜系疾病之一[4]。根據(jù)病程長短及RPE層改變程度，CSCR可分為急性型與慢性型。急性CSCR患者大多在患病后3～4個(gè)月自愈，是一種視力預(yù)后較好的良性自限性病變，但仍有30%～50%的患者不能自愈或病情反復(fù)[5]，被稱為慢性CSCR(cCSCR)。cCSCR臨床表現(xiàn)復(fù)雜，包括大范圍彌漫性RPE改變，色素上皮脫離(PED)，熒光素眼底血管造影(FFA)及吲哚菁綠血管造影(ICGA)上多灶性強(qiáng)熒光，黃斑囊樣水腫，重力致向下蔓延性視網(wǎng)膜下液(SRF)以及脈絡(luò)膜新生血管(CNV)[6]。既往認(rèn)為CSCR

發(fā)生的CNV 更多表現(xiàn)為2型CNV[7]，但是有證據(jù)顯示1型CNV是更常見的類型[8]。患者臨床表現(xiàn)包括視力下降、中央視野暗區(qū)、視物變形，少數(shù)在黃斑區(qū)外出現(xiàn)CNV的患者有閃光感[9]，CNV的存在可引起滲出、出血、局部視網(wǎng)膜萎縮和纖維化，嚴(yán)重影響患者視力[10]，早期發(fā)現(xiàn)以及有效治療CNV能夠改善視力預(yù)后并阻止不可逆的視網(wǎng)膜損傷。由于SRF、PED以及熒光滲漏的影響，使用傳統(tǒng)的眼底成像方式，如FFA、脈絡(luò)膜ICGA、眼底自發(fā)熒光(FAF)等對(duì)于診斷CSCR并發(fā)CNV具有挑戰(zhàn)性[11]。近年來隨著OCTA的廣泛應(yīng)用，CSCR患者CNV發(fā)生率高達(dá)39.2%～58.0%[12-13]。CSCR繼發(fā)CNV的原因尚不十分清楚，本文將就CSCR并發(fā)CNV的相關(guān)危險(xiǎn)因素、多模影像學(xué)檢查方法及治療等方面的研究進(jìn)展作一綜述，以期盡早發(fā)現(xiàn)并及時(shí)治療該病。

1 CSCR伴發(fā)CNV的病理機(jī)制

CSCR伴發(fā)CNV的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚。有學(xué)者推測慢性RPE功能失代償以及Bruch膜斷裂可能是CSCR繼發(fā)CNV發(fā)生的關(guān)鍵因素，研究顯示，除了SRF，大約50%CSCR患眼伴有不規(guī)則的PED[14]， SRF長期潴留及PED會(huì)破壞Bruch膜，導(dǎo)致其斷裂及破壞阻止CNV形成的屏障，進(jìn)而刺激CNV發(fā)生[10]。

近年來，CSCR被納入一大類黃斑異常疾病，即肥厚型脈絡(luò)膜疾病譜系，該譜系疾病共同存在脈絡(luò)膜增厚、外層脈絡(luò)膜大血管擴(kuò)張且滲透性增高的特征[15]。除了CSCR，該疾病譜還包括肥厚型脈絡(luò)膜RPE病變(PPE)、肥厚型CNV性疾病(PNV)以及息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(PCV)。盡管脈絡(luò)膜增厚是肥厚型脈絡(luò)膜疾病的一個(gè)標(biāo)志，但其關(guān)鍵的特征是伴隨著外層脈絡(luò)膜擴(kuò)張發(fā)生局部或彌漫性脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層消失或變薄[16]。脈絡(luò)膜這種病理變化引起RPE/Bruch膜不規(guī)則變化、抬高以及變薄，如果RPE對(duì)來自脈絡(luò)膜增多的液體失代償，會(huì)發(fā)生PPE改變，如RPE改變和外層視網(wǎng)膜變薄，PPE通常被認(rèn)為是不完全型CSCR，伴有RPE受損但沒有明顯的急性或慢性SRF及其他CSCR的臨床表現(xiàn)[6]。OCTA檢查發(fā)現(xiàn)CSCR并發(fā)CNV患眼脈絡(luò)膜毛細(xì)血管密度較正常眼明顯降低，提示脈絡(luò)膜毛細(xì)血管灌注不足，長期缺血導(dǎo)致伴有脈絡(luò)膜增厚的CNV發(fā)生[17]。因此，在CSCR患者中，慢性RPE失代償、 RPE/Bruch膜復(fù)合體斷裂以及脈絡(luò)膜毛細(xì)血管缺血等因素共同作用可能導(dǎo)致CNV發(fā)生發(fā)展[7]。近來也有研究提出，CNV可能是由于脈絡(luò)膜大血管擴(kuò)張、壓力升高，機(jī)體嘗試改造脈絡(luò)膜毛細(xì)血管而發(fā)生的，該理論認(rèn)為1型CNV發(fā)生在擴(kuò)張的血管邊緣，可為附近的視網(wǎng)膜代償性提供營養(yǎng)成分和氧氣[18]。新近研究顯示，CSCR患者繼發(fā)的CNV較為穩(wěn)定，發(fā)生CNV后視力或臨床癥狀并無急性惡化，三年隨訪中SRF的復(fù)發(fā)率也很低，研究者認(rèn)為這可能與慢性CSCR中的CNV相對(duì)穩(wěn)定，血管發(fā)育更為成熟有關(guān)，對(duì)于這類CNV可以不進(jìn)行積極的干預(yù)[19]。

2 CSCR患者CNV發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素

研究表明，CSCR繼發(fā)CNV多發(fā)生在年齡大于50歲的患者中[20]，因此，年齡因素被認(rèn)為是CSCR患眼發(fā)生發(fā)展CNV的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[14]。有研究發(fā)現(xiàn)，CSCR復(fù)發(fā)比例在發(fā)生CNV患者中(19/29，61.29%)較無CNV患者中(29/77,37.66%)顯著升高(OR=3.084；P=0.032)，因此CSCR復(fù)發(fā)被認(rèn)為是CNV發(fā)生發(fā)展的另一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素[21]。另外，CSCR患者同時(shí)患有高血壓繼發(fā)CNV的概率比無高血壓者高出1.7～3.3倍[22]。血壓升高、動(dòng)脈硬化都可能會(huì)嚴(yán)重影響脈絡(luò)膜血管，造成脈絡(luò)膜缺血及脈絡(luò)膜血管靜水壓升高，這些都會(huì)對(duì)RPE-Bruch膜造成損傷，從而導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜外屏障的破壞，促進(jìn)CNV的發(fā)生發(fā)展。

局灶性視網(wǎng)膜光凝是傳統(tǒng)治療CSCR的方式之一，視網(wǎng)膜光凝可引起CSCR繼發(fā)CNV，既往認(rèn)為其發(fā)生率為0.6%～5.0%[23]。光凝后繼發(fā)CNV大多出現(xiàn)在遠(yuǎn)離黃斑中心凹的位置，于光凝后6～8周發(fā)生[24]。人及動(dòng)物模型的研究已經(jīng)證實(shí)，較高強(qiáng)度的激光會(huì)使Bruch膜發(fā)生醫(yī)源性破裂[25-26]，這可能與CNV的發(fā)生相關(guān)，但也有學(xué)者提出，CSCR患者自身RPE的損害是CNV發(fā)生的主要前提[24]。光動(dòng)力療法(PDT)被證實(shí)能有效治療急慢性CSCR并阻止其復(fù)發(fā)[27]，一項(xiàng)Meta分析研究結(jié)果顯示，cCSCR患者接受PDT后繼發(fā)CNV的發(fā)生率為2.4%～16.7%[28]。為了降低PDT治療CSCR并發(fā)CNV的風(fēng)險(xiǎn)，有學(xué)者提出改良的半劑量PDT方案治療cCSCR，降低因脈絡(luò)膜毛細(xì)血管灌注不足促使VEGF釋放誘發(fā)CNV發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[29]。

CSCR繼發(fā)CNV的相關(guān)基因研究也在進(jìn)行中，Hosoda等[30]研究發(fā)現(xiàn),CFH rs800292、ARMS2-rs10490924和VIPR2rs3793217等相關(guān)基因與CSCR中SRD自發(fā)消退時(shí)間以及CNV發(fā)生有關(guān)，其中CFH I62V和ARMS2 A69S基因可以預(yù)測CSCR的預(yù)后。Yamashiro等[9]研究提出,PNV患者對(duì)AMD相關(guān)基因的易感性要遠(yuǎn)小于新生血管性AMD患者，表明從遺傳學(xué)角度來看，PNV患者不易患AMD。

3 CSCR并發(fā)CNV的多模影像學(xué)表現(xiàn)

CNV形成是CSCR患者視力嚴(yán)重喪失的主要原因之一。發(fā)現(xiàn)CSCR患者出現(xiàn)CNV，將CSCR并發(fā)的CNV與nAMD并發(fā)的CNV進(jìn)行鑒別，對(duì)于確定正確的治療策略尤其重要，需要綜合使用多模影像學(xué)檢查的結(jié)果進(jìn)行判斷。眼底檢查時(shí)可以發(fā)現(xiàn)伴有PNV的眼底表現(xiàn)出脈絡(luò)膜增厚的特征，如由于豹紋狀眼底變淡使眼底呈現(xiàn)橘紅色外觀，RPE異常，在慢性CSCR患者可見重力作用下SRF向下延伸形成的色素沉著帶，PNV 常表現(xiàn)為小的伴有視網(wǎng)膜下出血及積液的灰綠色灶[9，31]，這類患者極少出現(xiàn)類似AMD的玻璃疣，代之以黃斑外孤立且常大于125 μm的肥厚玻璃疣[32],脈絡(luò)膜增厚以及發(fā)病年齡較輕等臨床表現(xiàn)有助于和nAMD的CNV相鑒別。

3.1 FAF及FFA表現(xiàn)由于RPE片狀萎縮或受損，F(xiàn)AF表現(xiàn)為補(bǔ)丁狀弱熒光區(qū)域，其間伴有因脈絡(luò)膜血管擴(kuò)張導(dǎo)致RPE異常而呈現(xiàn)的明顯的高自發(fā)熒光，重力因素導(dǎo)致SRF向下延伸在FAF上更明顯，表現(xiàn)為高自發(fā)熒光，可以伴或不伴低自發(fā)熒光邊界，后期受累部位RPE損傷表現(xiàn)為自發(fā)熒光降低，PNV則可能表現(xiàn)為低自發(fā)熒光[1]。CSCR伴發(fā)典型CNV具有經(jīng)典的FFA特征，早期清晰的膜狀結(jié)構(gòu)高熒光和晚期邊界不清的強(qiáng)熒光滲漏[33]。Hage等[34]報(bào)道，經(jīng)FFA和ICGA檢查約19%的CSCR在扁平且不規(guī)則PED內(nèi)發(fā)現(xiàn)1型CNV。還有研究者發(fā)現(xiàn)，與伴有1型CNV的AMD表現(xiàn)不同的是， CSCR伴發(fā)的1型CNV在ICGA早中期可表現(xiàn)為高熒光信號(hào)，而在ICGA期CNV高熒光斑片僅在25%～42%的患者中顯現(xiàn)，并認(rèn)為這是因?yàn)檠鞯南疵撔?yīng)導(dǎo)致新生血管斑塊不顯現(xiàn)[35-36]，而出現(xiàn)這種影像差異可能與兩種CNV起源不同有關(guān)。

3.2 OCT典型CSCR伴發(fā)CNV的OCT表現(xiàn)為伴有SRF的視網(wǎng)膜下新生血管形成[37]。在患病初期，不應(yīng)認(rèn)為不規(guī)則的PED是CNV出現(xiàn)的體征，但是在慢性期，不規(guī)則的PED則可能是活動(dòng)性CNV的表現(xiàn)形式，尤其當(dāng)RPE下出現(xiàn)異質(zhì)的中高反射物時(shí)更進(jìn)一步提示CNV的存在[38]。小的PED突起可能在PNV的邊緣出現(xiàn)，并在ICGA及OCT上可以發(fā)現(xiàn)突起內(nèi)有動(dòng)脈瘤灶，1型CNV的發(fā)生位置與脈絡(luò)膜增厚的區(qū)域相關(guān)[39]。

近年來，隨著OCT技術(shù)的發(fā)展，如增強(qiáng)深部掃描(EDI-OCT)及掃頻OCT (SS-OCT),對(duì)脈絡(luò)膜的細(xì)節(jié)進(jìn)行了更為深入的研究，因此，在PNV等肥厚型脈絡(luò)膜譜系疾病都能看到脈絡(luò)膜的特征性改變：(1) 中心凹下脈絡(luò)膜厚度超過200 μm 或中心凹外脈絡(luò)膜厚度超過中心凹處脈絡(luò)膜厚度達(dá)50 μm 以上[40-41]；(2)在脈絡(luò)膜增厚區(qū)域出現(xiàn)廣泛或局部(一個(gè)或兩個(gè)象限)的Haller層血管擴(kuò)張。此外，擴(kuò)張的血管通過PPE、CSCR或PNV病灶時(shí)仍然保持較大的管徑[42]；(3)在血管擴(kuò)張區(qū)域上方脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層變薄[43]；(4)肥厚玻璃疣可被展露出來,通常表現(xiàn)為大于125 μm孤立散在分布的病灶，邊界較明確[44]。

也有研究結(jié)果顯示，當(dāng)CSCR患者存在雙層征時(shí)其繼發(fā)CNV的風(fēng)險(xiǎn)增加[22]，其原因可能與出現(xiàn)雙層征的位置脈絡(luò)膜通透性增高導(dǎo)致RPE層破壞更明顯、雙層結(jié)構(gòu)的存在阻礙代謝產(chǎn)物的運(yùn)輸導(dǎo)致視網(wǎng)膜外層缺氧加重有關(guān)[35]。另有研究提出，與CNV發(fā)生危險(xiǎn)相關(guān)的OCT表現(xiàn)為：視網(wǎng)膜內(nèi)局部高反射點(diǎn)，內(nèi)層脈絡(luò)膜變薄，對(duì)側(cè)眼發(fā)生CNV、RPE萎縮或黃斑囊樣變性[19]。另外，需要注意局灶性脈絡(luò)膜凹陷(FCE)與CNV以及PCV的發(fā)生密切相關(guān)。研究表明，存在FCE的患眼，F(xiàn)CE周圍或外圍較大范圍內(nèi)脈絡(luò)膜血管滲透性升高，黃斑中心凹處局部脈絡(luò)膜缺血、變薄，更容易發(fā)生CNV[45]。

3.3 OCTACNV能夠更容易被OCTA這一無創(chuàng)檢查識(shí)別。cCSCR的OCTA表現(xiàn)包括與SRD、PED相關(guān)的暗區(qū)及異常脈絡(luò)膜血管[46]。近年有較學(xué)研究結(jié)果表明，cCSCR患者使用OCTA對(duì)于CNV的檢出率高于包括FFA、ICGA及OCT在內(nèi)的其他影像學(xué)方法[47]。Sartini等[39]研究發(fā)現(xiàn)，在cCSCR伴扁平不規(guī)則PED患眼中檢測CNV，OCTA的檢出率為35.6%，而OCT、FFA、ICGA的檢出率只有25.0%;另外，OCTA還能發(fā)現(xiàn)很大一部分隱藏于PED下的不活躍CNV。Bansal等[48]研究認(rèn)為，OCTA發(fā)現(xiàn)的多為外層視網(wǎng)膜及脈絡(luò)膜的異常血管，且與FFA上表現(xiàn)出的滲漏點(diǎn)相互獨(dú)立。進(jìn)一步，有研究表明伴有黃斑區(qū)扁平不規(guī)則PED的慢性CSCR患者在手握實(shí)驗(yàn)的應(yīng)激狀態(tài)下進(jìn)行OCTA(stress OCTA)檢查能夠提高扁平不規(guī)則PED下CNV的顯像率，這可能與該狀態(tài)下CSCR患者血壓及眼壓升高但脈絡(luò)膜血流調(diào)節(jié)不良有關(guān)[49]。OCTA對(duì)于鑒別新生血管發(fā)生的位置具有極大的優(yōu)勢，除了CNV，最近有研究利用新的3D OCTA技術(shù)觀察到CSCR并發(fā)視網(wǎng)膜新生血管(RNV)的病例[50]。但是，有研究指出FFA仍然是發(fā)現(xiàn)新生血管的金指標(biāo)，尤其是在治療無效的患者[51]。

近年來，有研究者提出基于多模式影像，診斷PNV須同時(shí)具備以下四個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在CNV；(2)EDI-OCT 或 SS-OCT顯示雙眼黃斑下脈絡(luò)膜厚度均≥200 μm；(3)雙眼均沒有Drusen或僅有非廣泛性(總面積直徑≤125 μm)的硬性玻璃疣(直徑≤63 μm)；(4)CSC或PPE的特征性表現(xiàn)，即脈絡(luò)膜血管滲透性升高(在ICGA中期局部強(qiáng)熒光)或獨(dú)立于CNV的RPE異常(顆粒樣低自發(fā)熒光伴散在明顯高熒光斑的局部區(qū)域)，1型CNV下方脈絡(luò)膜血管擴(kuò)張或增厚，或有CSCR病史。而CNV患者如伴有廣泛硬性或軟性玻璃疣[包括中等(直徑≥63 μm并且<125 μm)及較大(≥125 μm)玻璃疣]、網(wǎng)狀假玻璃疣、局灶性色素沉著或地圖樣萎縮者均應(yīng)考慮是nAMD[52]。

4 并發(fā)CNV的CSCR相關(guān)治療

4.1 抗VEGF在過去十年中，抗VEGF治療成為AMD相關(guān)CNV的一線治療方法，抗VEGF藥物治療能夠有效減少SRF并收縮CNV。2015年,Chhablani等[53]證實(shí)使用抗VEGF藥物玻璃體內(nèi)注射能安全并有效地治療CSCR繼發(fā)CNV。同時(shí)，Padrón-pérez等[54]使用抗VEGF藥物治療18例 PNV患者發(fā)現(xiàn)，與不治療組相比，治療組黃斑下脈絡(luò)膜厚度從317.7 μm 顯著下降至 266.9 μm，但隨訪12個(gè)月，治療組患者矯正視力無顯著改善。

目前尚不清楚CSCR繼發(fā)的CNV或PNV是否需要與治療AMD類似進(jìn)行3次負(fù)荷給藥，或者甚至可能需要更多次的負(fù)荷注射。Schworm等[55]分析了患者在連續(xù)注射3次與注射6次抗VEGF藥物后視力及黃斑中心視網(wǎng)膜厚度變化，結(jié)果表明，第6次注射后中央視網(wǎng)膜厚度明顯降低(P<0.01)，而視力明顯改善；隨著注射次數(shù)的增加，PED平均垂直徑、水平徑以及PED最高點(diǎn)高度都有所降低。說明對(duì)于繼發(fā)于CSCR的CNV，給予連續(xù)6次抗VEGF注射治療是有效的。Cho等[56]納入205例患者，其中22例為PNV，183例為伴有CNV的AMD，每月1次抗VEGF注射 (阿柏西普2.0 mg/0.05 mL，雷珠單抗0.5 mg/0.05 mL)，負(fù)荷3針，SRF存在時(shí)重復(fù)注射，結(jié)果顯示兩組間BCVA或?qū)Ρ让舾卸雀纳魄闆r均無明顯差異。Matsumoto等[57]也得出上述研究結(jié)果，但是，PNV患者需要重復(fù)注射的次數(shù)較少，黃斑區(qū)脈絡(luò)膜厚度下降更顯著。 Azuma等[58]單針注射阿柏西普或雷珠單抗治療PNV，1個(gè)月后進(jìn)行評(píng)估，結(jié)果表明兩組矯正視力無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

不同抗VEGF藥物對(duì)CSCR伴發(fā)CNV治療有無差異也在觀察中。Jung等[59]在54例PNV患者中比較了阿柏西普和貝伐單抗三針負(fù)荷治療的有效性，發(fā)現(xiàn)阿柏西普組黃斑下脈絡(luò)膜厚度下降更顯著，液體完全吸收率更高；但是，兩組BCVA改善及CMT下降情況相似，3個(gè)月后對(duì)貝伐單抗無應(yīng)答者轉(zhuǎn)換為阿柏西普，其中 86.7%液體完全吸收，對(duì)阿柏西普或貝伐單抗無應(yīng)答者使用PDT治療，3個(gè)月后液體均吸收，并且在隨訪的1年中未見SRF復(fù)發(fā)。在PCV的相關(guān)研究中，有研究認(rèn)為當(dāng)脈絡(luò)膜厚度大于267.5 μm時(shí)，抗VEGF治療效果不佳[60]，在CSCR繼發(fā)CNV的研究中提示患者增厚的脈絡(luò)膜經(jīng)過治療后厚度變薄。但能否將脈絡(luò)膜厚度超過267.5 μm作為抗VEGF治療是否有效的預(yù)測指標(biāo)，還有待進(jìn)一步研究。

4.2 PDT傳統(tǒng)的PDT治療是通過光敏劑的非熱性光化學(xué)反應(yīng)造成血管閉塞，達(dá)到破壞CNV的目的，同時(shí)PDT能誘導(dǎo)脈絡(luò)膜滲透性降低減少脈絡(luò)膜厚度。Pang等[61]首次報(bào)道應(yīng)用PDT來治療PNV，使用標(biāo)準(zhǔn)量治療后SRF中度改善，隨后患者都接受了抗VEGF治療。Peiretti等[62]對(duì)34例慢性CSCR繼發(fā)CNV患者進(jìn)行回顧性分析，患者分別接受了全劑量 PDT、單獨(dú)抗VEGF，隨訪12個(gè)月的結(jié)果表明，兩組患者的BCVA在治療前后均無明顯差異，但治療后PDT組患者黃斑中心凹厚度下降更顯著。有研究者使用OCTA對(duì)比cCSCR繼發(fā)CNV患者治療前后CNV的變化，結(jié)果表明，經(jīng)過半量PDT治療后6個(gè)月，患者的BCVA明顯提升，SRF明顯減少，CNV面積也有所減少，但治療前后CNV的血管密度未見改變[63]。對(duì)于難治性PNV，Lee等[64]進(jìn)行PDT治療，結(jié)果顯示，28例患者在半年內(nèi)至少接受過4次抗VEGF治療但SRF及視網(wǎng)膜層間液體持續(xù)存在者，PDT治療隨訪3個(gè)月后，85.7%液體完全吸收，BCVA明顯提高(P=0.04)，黃斑下脈絡(luò)膜厚度顯著變薄(P<0.001)，1年時(shí)60.7%患者未出現(xiàn)液體再次積聚，96.4%患者的BCVA提高超過0.3 logMAR。也有研究觀察了半光照能量PDT(Half-fluence PDT)聯(lián)合抗VEGF藥物治療慢性CSCR繼發(fā)CNV的療效，該研究將PDT治療中的照射能量由50 J·cm-2降低為25 J·cm-2,以減少對(duì)于RPE層的損害，納入研究的所有患者均給予單抗類抗VEGF治療1次后聯(lián)合半能量PDT治療，所有患者進(jìn)行為期1年的回顧性研究，結(jié)果顯示，患者接受聯(lián)合治療后視力均提高，黃斑中心凹厚度較治療前減少，同時(shí)沒有發(fā)現(xiàn)與治療相關(guān)的不良事件發(fā)生[65]。

4.3 其他治療方法近年來，閾值下微脈沖(SML)被 PACORES (Pan-American Collaborative Retina Study) 等推薦可以作為PDT治療CSCR的替代方法[66-67]。SML在RPE細(xì)胞內(nèi)與色素顆粒作用產(chǎn)生較高溫度,能夠避免對(duì)感光細(xì)胞的損傷，其確切的作用機(jī)制尚未完全了解，可能與SML刺激RPE新陳代謝、改善其功能有關(guān)，同時(shí)可能抑制了VEGF產(chǎn)生并提高抗血管生成因子表達(dá)[68-69]。因此，SML可能在PNV的治療中發(fā)揮作用[70]；另外，熱氬或半導(dǎo)體激光可能可以用于黃斑外PNV的治療，但尚未見相關(guān)研究報(bào)道。經(jīng)瞳孔溫?zé)岑煼ㄒ部勺鳛槎€治療方法，該治療應(yīng)用波長810 nm的激光主要作用于脈絡(luò)膜，可以有效治療肥厚型脈絡(luò)膜疾病[71]，但未見相關(guān)報(bào)道，因此其作用尚未能被證實(shí)。

5 小結(jié)

CSCR 伴發(fā)CNV近年來被歸類于脈絡(luò)膜肥厚譜系疾病，常被漏診或誤診，目前對(duì)該病的病理機(jī)制也尚未完全了解。及時(shí)診斷cCSCR 伴發(fā)CNV對(duì)于確定正確的治療策略和視力預(yù)后具有重要的意義。目前，其主要的治療方法仍然是采用類似于AMD并發(fā)CNV的抗VEGF藥物玻璃體內(nèi)注射，施行“3+PRN”的治療策略。PDT對(duì)于抗VEGF治療無應(yīng)答的患者能夠有效幫助SRF的吸收，半劑量光照強(qiáng)度PDT，PDT聯(lián)合抗VEGF等治療方法也顯示對(duì)于患者視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜形態(tài)及功能的改善有效。更多借助多模影像學(xué)特征作為生物標(biāo)記來分析CSCR伴發(fā)CNV對(duì)不同治療方法反應(yīng)情況的研究需要進(jìn)一步開展。

綜上，CSCR繼發(fā)CNV的相關(guān)研究還在繼續(xù)，期待未來在多種模式眼底成像技術(shù)的幫助下，對(duì) CSCR伴CNV的發(fā)病機(jī)制、病理特征、影像學(xué)特征及預(yù)后因素進(jìn)行更多地深入分析，以確定相應(yīng)的治療方案，使這類患者獲得更好的視功能。