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    射血分?jǐn)?shù)保留性心衰的早期診療研究進(jìn)展

    2022-11-25 10:43:03農(nóng)章
    今日健康 2022年6期
    關(guān)鍵詞:利鈉射血B型

    農(nóng)章

    靖西市中醫(yī)醫(yī)院 廣西 百色 533800

    射血分?jǐn)?shù)保留性心衰是指心臟舒張功能障礙導(dǎo)致的肺淤血,臨床常見的疾病有肥厚性心肌病、限制性心肌病、縮窄性心包炎、心包積液、高血壓導(dǎo)致的心臟肥厚等[1]。該疾病發(fā)病因素比較復(fù)雜,主要包括經(jīng)典模型和新型模型,其中前者認(rèn)為壓力性負(fù)荷使得患者左心室向心性肥厚以及舒張功能出現(xiàn)障礙,最終引起全心重構(gòu)和心功能不全;后者認(rèn)為促炎性共存的一些疾病,比如高血壓、肥胖和糖尿病以及吸煙等都會導(dǎo)致患者體內(nèi)的系統(tǒng)性微血管內(nèi)皮出現(xiàn)炎癥,使得全心還有骨骼肌發(fā)生炎癥和纖維化,而且這些疾病也會導(dǎo)致氧化應(yīng)激的情況增加,一定程度上促進(jìn)了心肌的肥厚和心肌的僵硬程度,最終引起舒張功能不全,進(jìn)而表現(xiàn)為心衰的癥狀[2]。針對該疾病患者,早期的診斷和治療對其疾病改善有著重要作用,基于此,本文就射血分?jǐn)?shù)保留性心衰的早期診療研究進(jìn)展進(jìn)行探討。

    1 射血分?jǐn)?shù)保留性心衰診斷

    射血分?jǐn)?shù)保留性心衰診斷包括B型利鈉肽、超聲心動圖,其中B型利鈉肽是由心室分泌的心肌激素,和傳統(tǒng)的心肌損傷指標(biāo)相比較,該指標(biāo)對不同心功能分級心力衰竭患者更有敏感性,而且B型利鈉肽分泌的強(qiáng)度和心室負(fù)荷的增加、室壁張力的增加有著一定的關(guān)系。當(dāng)心室壓力或者室壁張力增高的時候,會在一定程度上刺激B型利鈉肽的分泌[3]。相關(guān)研究中顯示,不同年齡患者其B型利鈉肽的正常值范圍存在一定差異,無論是否存在腎功能異常的情況下,50歲以下的患者其B型利鈉肽指標(biāo)大于450pg/mL的情況下可考慮為心衰;大于50歲的患者其B型利鈉肽指標(biāo)大于900pg/mL的情況下可考慮為心衰;大于75歲的患者其B型利鈉肽指標(biāo)大于1800pg/mL的情況下可考慮為心衰。不過對于一些年齡小于50歲比較特殊的患者,如果合并有慢性腎功能不全的情況下當(dāng)其B型利鈉肽指標(biāo)大于1200pg/mL的情況下可考慮為心衰。超聲心動圖是診斷該疾病比較常見的一種方式,能夠進(jìn)一步明確患者疾病狀況。在診斷過程中,心動周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾凳荅峰,舒張晚期心室充盈最大值是A峰,一般情況下E/A比值正常人是不小于1.2的,中青年則更大[4]。所以當(dāng)患者出現(xiàn)舒張功能不全的時候,E峰會出現(xiàn)下降的情況,而A峰增出現(xiàn)升高,其比值也會相應(yīng)降低。

    2 射血分?jǐn)?shù)保留性心衰治療

    在對該患者進(jìn)行治療的過程中,利尿劑是治療該患者常用藥物,能夠通過抑制腎小管特定的部位鈉或者氯的重吸收消除心衰時的水鈉潴留,而且該治療方式能夠降低B型利鈉肽水平,改善患者生活質(zhì)量[5]。其次是β受體阻滯劑,該藥物在實(shí)際治療的時候可以重構(gòu)左心房,防止患者發(fā)生房顫的情況,進(jìn)一步穩(wěn)定其心室率。其次,該藥物能夠利用負(fù)性肌力的作用降低耗氧量,從而改善心肌缺血,并抑制交感神經(jīng)的血管收縮,降低后負(fù)荷。沙庫巴曲纈沙坦藥物包括兩種成分,一種成分是纈沙坦是一個降壓藥[6]。作為血管緊張素受體抑制劑,對各種類型的高血壓具有一定的降壓作用。同時能夠逆轉(zhuǎn)高血壓導(dǎo)致的左心室肥厚,有助于改善高血壓導(dǎo)致的心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后。沙庫巴曲是腦啡肽酶抑制劑,能夠使血液循環(huán)中利鈉肽的水平增高,可以有效的對抗腎素血管緊張素系統(tǒng)和交感神經(jīng)激活產(chǎn)生的有害作用,起到排鈉、排水、擴(kuò)血管效果,從而減緩左心室重構(gòu)。改善心臟的功能和胸悶的癥狀,達(dá)到延緩心力衰竭進(jìn)展提高患者生活質(zhì)量的目的,因此這個復(fù)方制劑特別適合伴有高血壓的心力衰竭患者,在降低血壓的同時改善了這些患者的遠(yuǎn)期預(yù)后,提高了生存質(zhì)量。在侯威[7]研究中,給予對照組賴諾普利治療,觀察組進(jìn)行沙庫巴曲纈沙坦治療。結(jié)果顯示:治療組,觀察組氨基末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)、明尼蘇達(dá)生活質(zhì)量評分(MLHFQ)、左房大小(LA)及紐約心功能分級(NYHA)降幅均高于對照組(P<0.05);治療后,觀察組6分鐘步行試驗(yàn)距離(6MWD)明顯要比另一組更高(P<0.05)。由此可證實(shí),對該患者采用此種藥物治療有著良好效果,可更好地改善患者臨床癥狀。

    當(dāng)患者心肌舒張的時候鈣會被肌漿網(wǎng)被動攝取,也是ATP和受體蛋白磷酸化的一個過程,所以心機(jī)松弛也是耗能的過程。當(dāng)鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)出現(xiàn)異常的情況下,其舒張期胞質(zhì)鈣濃度會增加,從而引起患者心肌主動松弛或者被動僵硬程度異常的情況,使得心肌舒張功能下降[8]。所在實(shí)際治療的過程中,鈣離子拮抗劑能夠有效通過組織細(xì)胞內(nèi)鈣離子通道,使得心肌細(xì)胞內(nèi)的鈣內(nèi)流減少,從而減少心肌耗氧量,進(jìn)一步改善患者心肌舒張和舒張期充盈的情況。其次,阿托伐他汀屬于一種還原酶選擇性抑制劑,能夠抑制患者血管內(nèi)皮的炎性反應(yīng),讓血管內(nèi)皮細(xì)胞功能得到有效改善,并且該藥物還能夠抵抗氧化應(yīng)激,讓患者的大腦血流量得到明顯增加,對患者預(yù)后做出重要改善[9]。在劉素閣[10]研究中,給予對照組常規(guī)抗心衰治療及纈沙坦治療,觀察組在此基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀治療。結(jié)果顯示:治療組,觀察組TC和LDL-C水平明顯低于對照組,HDL-C明顯升高(P<0.05);治療后,觀察組LVEF明顯升高,NT-proBNP及P波離散度明顯下降(P<0.05)。由此可證實(shí),對該患者采用此種治療方式有著良好效果,可改善其臨床指標(biāo),提高治療預(yù)后。

    3 總結(jié)

    射血分?jǐn)?shù)保留性心衰是心衰中比較常見的一種類型,會導(dǎo)致患者出現(xiàn)胸悶等呼吸困難的癥狀,對患者健康造成嚴(yán)重影響。早期診斷能夠及時明確患者疾病狀況,從而為后續(xù)治療提供科學(xué)依據(jù)。而且在治療期間主要采用藥物治療,包括利尿劑、β受體阻滯劑、沙庫巴曲纈沙坦、鈣離子拮抗劑以及阿托伐他汀等藥物,但不同藥物存在不同療效,需要根據(jù)患者實(shí)際情況選擇最佳治療方式,提高治療安全性與有效性。且隨著國內(nèi)外對射血分?jǐn)?shù)保留性心衰臨床診斷與治療研究的深入進(jìn)展,使得各種新穎的治療手段逐漸在臨床中得到應(yīng)用,所以在后續(xù)臨床工作中,應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步加強(qiáng)射血分?jǐn)?shù)保留性心衰早期診療工作的開展,以促進(jìn)射血分?jǐn)?shù)保留性心衰患者康復(fù)。

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