基于影像學(xué)特征把握非活動(dòng)性肺結(jié)核的影像學(xué)診斷要點(diǎn)

呂平欣 賀偉 呂巖 李多

我國2017年發(fā)布的結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn)將結(jié)核病分為：結(jié)核分枝桿菌潛伏感染者、活動(dòng)性結(jié)核病和非活動(dòng)性結(jié)核病3種類型[1]，首次提出了非活動(dòng)性結(jié)核病的分類。結(jié)核病是呼吸道傳染病，肺結(jié)核是結(jié)核病傳播的主要類型，對于肺內(nèi)病灶活動(dòng)性的識(shí)別至關(guān)重要。影像檢查在肺結(jié)核的篩查、診斷、療效評(píng)價(jià)和復(fù)發(fā)隨訪中發(fā)揮著重要作用，但由于胸部X線攝片(chest X-ray，CXR)在空間和密度分辨率的不足，多不作為病灶活動(dòng)性的評(píng)價(jià)手段[2-3]。目前，肺結(jié)核病變活動(dòng)性的影像學(xué)研究主要集中于CT和正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(PET)-CT檢查。我國將肺結(jié)核分為5種類型，即：原發(fā)性肺結(jié)核，血行播散性肺結(jié)核，繼發(fā)性肺結(jié)核，氣管、支氣管結(jié)核和結(jié)核性胸膜炎[1]。非活動(dòng)性肺結(jié)核影像學(xué)研究應(yīng)包含肺結(jié)核的5種類型所涉及的器官，筆者基于肺結(jié)核分型涵蓋的部位(包括肺、淋巴結(jié)、氣管、支氣管、胸膜)分別進(jìn)行總結(jié)和歸納。

一、肺內(nèi)非活動(dòng)性病變的影像學(xué)表現(xiàn)

肺部是結(jié)核分枝桿菌(Mycobacteriumtuberculosis，MTB)最易累及的部位，在各型肺結(jié)核中均可見肺部病變。研究顯示，約4%～10%的肺結(jié)核患者會(huì)在治療結(jié)束后12個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)[4]，準(zhǔn)確識(shí)別停藥時(shí)肺內(nèi)病灶是否達(dá)到無菌性治愈對于降低復(fù)發(fā)率至關(guān)重要。根據(jù)世界衛(wèi)生組織指南，肺結(jié)核治療停藥標(biāo)準(zhǔn)為在治療的最后1個(gè)月及之前至少1次的痰涂片或痰標(biāo)本培養(yǎng)MTB陰性，其中可能存在一部分患者肺內(nèi)MTB并非完全清除，而只是痰液中MTB的含量低于檢查閾值[5]。

關(guān)于活動(dòng)性肺結(jié)核的CT表現(xiàn)基本形成一致認(rèn)識(shí)，包括小葉中心結(jié)節(jié)影、樹芽征、小葉性實(shí)變影、磨玻璃影、空洞、葉段性肺實(shí)變、支氣管壁增厚及腫塊樣病變，多數(shù)患者為多種病變同時(shí)存在，活動(dòng)性病變吸收和縮小成為肺結(jié)核治療效果評(píng)價(jià)的重要觀察指標(biāo)。肺結(jié)核經(jīng)有效治療后的非活動(dòng)性影像包括直接征象和間接征象，其中，纖維索條影和鈣化影為肺結(jié)核愈合后的直接征象，而纖維化改變所致牽拉性支氣管擴(kuò)張、瘢痕旁肺氣腫等為間接征象[1，2，6-11]。我國結(jié)核病分類給出的非活動(dòng)性肺結(jié)核的影像特點(diǎn)包括：(1)鈣化病灶(孤立性或多發(fā)性)；(2)索條狀病灶(邊緣清晰)；(3)硬結(jié)性病灶；(4)凈化空洞；(5)胸膜增厚、粘連或伴鈣化[1]。以上影像特點(diǎn)基于既往研究中確定性的非活動(dòng)性病變特點(diǎn)。但由于肺結(jié)核累及范圍和程度不同，治療后殘留的病變影像也復(fù)雜多樣，如非鈣化結(jié)節(jié)的大小和密度、凈化空洞的形態(tài)、纖維性肺不張等病變的非活動(dòng)性影像特點(diǎn)的研究較少。

Ko等[8]根據(jù)放射學(xué)活動(dòng)性從最高到最低分為4個(gè)等級(jí)：(1)明確活動(dòng)組：病變包括空洞；(2)可能活動(dòng)組：表現(xiàn)為“樹芽”樣，或多發(fā)無鈣化邊界不清的結(jié)節(jié)，無空洞；(3)活動(dòng)性不確定組：病灶主要表現(xiàn)為邊界清晰的非鈣化結(jié)節(jié)；(4)可能非活動(dòng)組：病變主要表現(xiàn)為鈣化結(jié)節(jié)或纖維帶；多種影像并存時(shí)，按照高級(jí)別分類。研究結(jié)果顯示，胸部CT表現(xiàn)對活動(dòng)性病變有較好的預(yù)測價(jià)值。

本期刊發(fā)的秦李祎等[12]的一項(xiàng)回顧性研究中，觀察納入研究的100例成功治愈(12個(gè)月無復(fù)發(fā))的肺結(jié)核患者停藥后2次隨訪CT特點(diǎn)及影像變化。結(jié)果顯示，非活動(dòng)性肺結(jié)核同樣具有多種形態(tài)、多種密度病灶共存的特點(diǎn)。作者將病變分為非活動(dòng)性確定組和不確定組，發(fā)現(xiàn)非活動(dòng)性確定組病變隨訪無變化；不確定組里病變發(fā)生率依次為結(jié)節(jié)影(67.0%)、斑片影(63.0%)、條片影(18.0%)和空洞(2.0%)，軟件定量測量停藥時(shí)間點(diǎn)和隨訪時(shí)間點(diǎn)病變長徑和體積差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，總體來看殘留病變的大小和體積有進(jìn)一步縮小趨勢，和之前的研究類似。除形態(tài)特點(diǎn)外，作者重點(diǎn)關(guān)注了非鈣化病變的密度特點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)大部分病灶內(nèi)可見不同程度鈣化，應(yīng)用開放性軟件進(jìn)行定量測量，停藥時(shí)結(jié)節(jié)病灶的密度中位CT值為157(126～236) HU，隨訪呈逐漸增高趨勢，隨訪結(jié)束時(shí)病灶的密度中位CT值為211(145～342) HU?？梢姡S訪密度增高提示病變良性進(jìn)展，具有該類特點(diǎn)的殘留病灶為非活動(dòng)結(jié)核病灶。

盧水華等[13]對初治痰菌陽性肺結(jié)核短程治療停藥時(shí)殘留病灶穿刺的細(xì)菌學(xué)進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)療程結(jié)束時(shí)94%的患者存在空洞，19.3%存在結(jié)核球，其中，僅9.6%(8例)的患者穿刺細(xì)菌學(xué)陽性(3例涂陽培陽，5例涂陰培陽)并在隨訪中有6例轉(zhuǎn)為痰細(xì)菌學(xué)陽性，大部分患者達(dá)到治愈無復(fù)發(fā)。可見，空洞和結(jié)節(jié)并不是肺結(jié)核復(fù)發(fā)的必然因素，而停藥時(shí)殘留病灶細(xì)菌學(xué)陽性預(yù)示活動(dòng)性和復(fù)發(fā)可能。Chung等[14]對僅病理組織學(xué)證實(shí)的符合結(jié)核性肉芽腫改變的患者進(jìn)行治療和未治療的對照觀察，67例未進(jìn)行抗結(jié)核治療的患者在19個(gè)月的觀察中僅1例進(jìn)展為活動(dòng)性肺結(jié)核，因此，對于組織學(xué)證實(shí)的結(jié)核性肉芽腫是否需要常規(guī)進(jìn)行抗結(jié)核治療提出了質(zhì)疑。盡管肺穿刺活檢進(jìn)行細(xì)菌學(xué)檢查在菌陰肺結(jié)核的診斷中發(fā)揮著重要作用[15]，但穿刺活檢并非常規(guī)檢查手段，提高無創(chuàng)性預(yù)測病灶活動(dòng)性效果依然是未來研究的重點(diǎn)方向。PET-CT對這一類病變的檢查有幫助，本期中李多和呂平欣[16]也將近年的PET-CT評(píng)價(jià)肺結(jié)核活動(dòng)性的相關(guān)研究進(jìn)行了綜述，此處不再贅述。

二、非活動(dòng)性淋巴結(jié)結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)

淋巴結(jié)結(jié)核是最常見的肺外結(jié)核，胸部淋巴結(jié)結(jié)核是原發(fā)性肺結(jié)核的主要表現(xiàn)之一，原發(fā)性肺結(jié)核包括原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核[兒童原發(fā)性肺結(jié)核尚包括干酪性肺炎、氣管支氣管結(jié)核(tracheobronchial tuberculosis，TBTB)等][1,17-20]。對于免疫正常人群，原發(fā)性肺結(jié)核指初次接觸MTB并患病的患者，嬰兒和兒童最常見，5歲以下兒童中發(fā)病率最高；近年成人原發(fā)性結(jié)核病的患病率有增加趨勢，目前占所有成人結(jié)核病患者的23%～34%；影像學(xué)表現(xiàn)上高達(dá)96%的兒童和43%的成人患者患有胸部淋巴結(jié)結(jié)核[17]。目前認(rèn)為原發(fā)性肺結(jié)核主要決定于患者免疫狀態(tài)，而和感染時(shí)間無關(guān)[6，17]，但成人原發(fā)性肺結(jié)核也可見于非免疫抑制者[18]；成人原發(fā)性肺結(jié)核是否和兒童原發(fā)性肺結(jié)核的發(fā)病機(jī)制相同尚無明確定論。

淋巴結(jié)是MTB持續(xù)存在、傳播和癥狀復(fù)燃的部位之一。肺結(jié)核病灶中的MTB可沿淋巴道感染淋巴結(jié)，淋巴結(jié)中的MTB也可沿淋巴道感染肺部[19]。動(dòng)物模型研究顯示，淋巴結(jié)結(jié)核的細(xì)菌學(xué)特點(diǎn)和肺內(nèi)病灶不同，可為不同菌株的感染，而肺內(nèi)病灶多為單個(gè)細(xì)菌感染，且淋巴結(jié)內(nèi)的藥物濃度明顯低于肺內(nèi)病變，目前的抗結(jié)核藥物治療方案在降低淋巴結(jié)結(jié)核內(nèi)MTB負(fù)擔(dān)方面效率較低[19]，尚缺乏無創(chuàng)的有效評(píng)價(jià)淋巴結(jié)內(nèi)細(xì)菌負(fù)荷和殺菌效果的方法。關(guān)于胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核非活動(dòng)性的CT表現(xiàn)研究非常少，除確定性的完全鈣化灶外，停藥后非鈣化淋巴結(jié)的大小和密度變化及復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)缺乏循證醫(yī)學(xué)研究。Moon等[20]研究提示非活動(dòng)性淋巴結(jié)結(jié)核的CT表現(xiàn)為均勻軟組織密度和淋巴結(jié)鈣化(83%可見鈣化)。CT表現(xiàn)上活動(dòng)性淋巴結(jié)結(jié)核除體積增大外，可表現(xiàn)為均勻密度、中心低密度或多灶性低密度[18,20]；另外，淋巴結(jié)是免疫器官，肺內(nèi)任何感染均可引起同側(cè)淋巴結(jié)反應(yīng)性腫大，因此，密度均勻不能作為非活動(dòng)性淋巴結(jié)結(jié)核的判定依據(jù)。應(yīng)用PET-CT 進(jìn)行淋巴結(jié)病變活動(dòng)性的研究多于CT研究。研究顯示，PET-CT評(píng)價(jià)治療前活動(dòng)性淋巴結(jié)結(jié)核的敏感度為96.7%～100.0%，治療后病變攝取程度明顯降低，提示藥物治療的有效性[21-22]。但Sarda-Mantel等[22]對肺外結(jié)核(淋巴結(jié)和骨)的研究發(fā)現(xiàn)，治療結(jié)束時(shí)的淋巴結(jié)(14/17)依然存在一定程度的18F-FDG攝取，考慮可能和損傷后修復(fù)、結(jié)核分枝桿菌潛伏感染引起的免疫反應(yīng)等有關(guān)，把治療結(jié)束時(shí)的平均標(biāo)準(zhǔn)攝取值(standardized uptake value，SUV)閾值設(shè)為3.5進(jìn)行治愈評(píng)價(jià)，敏感度為76.5%，特異度為80%；但由于樣本量小，尚需進(jìn)一步驗(yàn)證。

三、非活動(dòng)性TBTB的影像學(xué)表現(xiàn)

我國結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn)中，TBTB屬于肺結(jié)核，包括氣管、支氣管黏膜及黏膜下層的結(jié)核病[1]，超過50%以上的活動(dòng)性肺結(jié)核合并TBTB[23]。約10%的TBTB患者CXR表現(xiàn)正常，CT檢查可明顯提高TBTB的診斷特異性。CT檢查及三維重建不僅可以詳細(xì)顯示氣管和支氣管累及范圍、測量病變支氣管狹窄程度、管壁增厚等局部病變情況，同時(shí)可以了解縱隔淋巴結(jié)、肺及胸膜等氣管、支氣管外的異常，是TBTB診斷和治療評(píng)價(jià)的重要工具[24-26]。我國瘢痕性中央氣道狹窄患者中TBTB是最主要原因，約占77.8%[24]。TBTB的CT表現(xiàn)與疾病分期有關(guān)，在活動(dòng)期和纖維化期均可見中央氣道狹窄；然而，在活動(dòng)期患者中，CT掃描顯示氣道不規(guī)則和厚壁，治療后可消失，而纖維化期的患者表現(xiàn)為氣道光滑狹窄和輕微管壁增厚，是一種不可逆的表現(xiàn)[25-26]。

最近，丁衛(wèi)民等[27]根據(jù)TBTB鏡下表現(xiàn)建議將TBTB分型調(diào)整為8種類型，即：Ⅰ型(炎癥浸潤型)、Ⅱ型(潰瘍壞死型)、Ⅲ型(肉芽增殖型)、Ⅳ型(淋巴結(jié)瘺型)、Ⅴ型(管壁軟化型)、Ⅵ型(瘢痕狹窄型)、Ⅶ型(管腔閉塞型)及Ⅷ型(反復(fù)回縮型)；并在此基礎(chǔ)上分為活動(dòng)期和非活動(dòng)期，Ⅰ～Ⅳ型為活動(dòng)期，Ⅴ～Ⅷ型為非活動(dòng)期。郭洋等[28]總結(jié)了267例支氣管鏡診下表現(xiàn)為非活動(dòng)期(Ⅴ～Ⅷ型)的TBTB患者的CT表現(xiàn)，發(fā)生率由高到低依次為瘢痕狹窄型(74.16%)、反復(fù)回縮型(12.36%)、管壁軟化型(7.87%)和管腔閉塞型(5.62%)；50%以上患者肺內(nèi)及縱隔淋巴結(jié)處于活動(dòng)期?？梢?，TBTB氣管和支氣管局部的非活動(dòng)期不代表胸部其他部位結(jié)核病變同樣處于非活動(dòng)期。這或許可以解釋該組患者中重度支氣管壁增厚的原因，也就是支氣管鏡在氣管和支氣管黏膜的病理時(shí)期判斷有明顯優(yōu)勢，而黏膜下和胸部其他病變的判斷需結(jié)合CT表現(xiàn)進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。關(guān)于肺結(jié)核合并TBTB的患者的預(yù)后及非活動(dòng)性評(píng)價(jià)有待進(jìn)一步研究。

四、非活動(dòng)性胸膜結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)

結(jié)核性胸膜炎在我國結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn)中是5種肺結(jié)核類型之一，包括干性、滲出性胸膜炎和結(jié)核性膿胸[1]。國外研究將結(jié)核性胸膜炎歸為肺外結(jié)核。結(jié)核性胸膜炎是胸腔積液最常見的原因，在肺外結(jié)核中發(fā)病率僅次于淋巴結(jié)結(jié)核，可以發(fā)生于原發(fā)感染階段也可發(fā)生于繼發(fā)感染階段[29]。目前認(rèn)為結(jié)核性胸膜炎是MTB感染后遲發(fā)過敏反應(yīng)所致，胸腔積液中MTB含量低，因此，結(jié)核性胸膜炎的診斷主要依賴于臨床和實(shí)驗(yàn)室的綜合診斷[30-31]。結(jié)核性膿胸是一種慢性、活動(dòng)性的膿性胸膜腔積液，膿液中含大量MTB。結(jié)核性膿胸發(fā)生的機(jī)制尚不清楚，可能是單純性結(jié)核性胸膜炎的后遺癥，也可由支氣管胸膜瘺、胸膜下肺膿腫破裂、胸部淋巴結(jié)或膈肌下結(jié)核直接局部擴(kuò)散引起，也可能是遠(yuǎn)處的血行播散所致[31]。美國胸科協(xié)會(huì)將結(jié)核性膿胸分為3種類型，即：滲出性、纖維蛋白膿性、機(jī)化性，也可以看作是3個(gè)不同發(fā)展階段，其治療策略不同[32]。結(jié)核性膿胸的CT表現(xiàn)包括：局灶性包裹積液、胸膜增厚、伴或不伴胸膜鈣化，胸膜外脂肪增生或不增生[31-34]，和膿胸的不同發(fā)展階段相關(guān)。慢性結(jié)核性膿胸可無癥狀持續(xù)數(shù)年至數(shù)十年，多位于側(cè)肋胸膜或肋膈角處，CT表現(xiàn)呈卵圓形、透鏡狀或新月形包裹積液，積液周圍胸膜包裹樣鈣化或局限鈣化，可伴瘺管形成(膿胸腔內(nèi)見氣液平面或氣泡)，少量積液時(shí)可見胸膜劈裂征[34]。慢性結(jié)核性膿胸是膿胸相關(guān)性淋巴瘤(pyothorax-associated lymphoma，PAL)的高風(fēng)險(xiǎn)因素[34-35]。PAL的CT表現(xiàn)為膿胸邊緣肋胸膜凸透鏡狀或新月形軟組織腫塊，向胸壁侵犯，可伴肋骨破壞，PET-CT有助于PAL的早期發(fā)現(xiàn)和鑒別診斷，最終依賴于活組織病理診斷[35]。

盡管CXR依然被公認(rèn)是結(jié)核性胸膜炎首選檢查手段，但CT的高敏感性可以更早發(fā)現(xiàn)少量胸腔積液、輕度胸膜增厚、臨近肺組織改變，能更好評(píng)價(jià)結(jié)核性胸膜炎的程度和治療變化[31]。胸膜增厚是胸膜結(jié)核愈合后最常見的影像表現(xiàn)。據(jù)報(bào)道，20%～50%的結(jié)核性胸膜炎患者經(jīng)有效治療后殘留有2～10 mm的胸膜增厚[35]。胸膜增厚也是肺結(jié)核患者治療后常見的非活動(dòng)性殘留病變之一(33.33%)[36]，該研究中納入的研究對象治療前胸膜受累達(dá)50%。但既往研究對胸膜結(jié)核治療后殘留病變影像學(xué)表現(xiàn)的系統(tǒng)性描述較少。賀偉等[37]進(jìn)行了一項(xiàng)關(guān)于非活動(dòng)性結(jié)核性胸膜炎(68例)CT表現(xiàn)的對照研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，非活動(dòng)性組的CT表現(xiàn)包括：(1)胸膜增厚：86.8%的患者可見胸膜增厚，其中，79.7%為<3 mm 的輕度胸膜增厚，74.6%為局限胸膜增厚，僅5.1%表現(xiàn)為彌漫性胸膜增厚(3例)；(2)胸膜鈣化：41.2%可見胸膜鈣化，鈣化比例以范圍達(dá)81%～100%最多見；(3)胸膜結(jié)節(jié)：30.9%可見胸膜結(jié)節(jié)，其中60%的胸膜結(jié)節(jié)伴有鈣化；(4)少量胸腔積液：出現(xiàn)游離積液者占17.6%，出現(xiàn)包裹積液者占11.8%；(5)局限肺膨脹不全者占38.2%。

大部分結(jié)核性胸膜炎或結(jié)核性膿胸治療后殘留的胸膜增厚不影響肺功能，少數(shù)患者可發(fā)展為纖維胸。纖維胸是指肺表面和胸膜壁層致密纖維化，導(dǎo)致臟層和壁層胸膜粘連融合。胸膜粘連和進(jìn)行性胸膜纖維化可導(dǎo)致受累的半胸?cái)伩s和肺及胸廓活動(dòng)度降低，隨著時(shí)間的推移，同側(cè)半胸變小，肋間隙變窄，縱隔向同側(cè)偏移，嚴(yán)重影響肺功能時(shí)需要外科手術(shù)治療，這是胸膜纖維化最嚴(yán)重的表現(xiàn)形式[29，32]。

五、總結(jié)與展望

綜上所述，關(guān)于肺結(jié)核的肺內(nèi)病灶非活動(dòng)性的CT研究較多，根據(jù)病變形態(tài)和密度特點(diǎn)可分為確定非活動(dòng)性病變和活動(dòng)性不確定病變兩大類，我國結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn)中也僅給出了非活動(dòng)性肺結(jié)核影像學(xué)表現(xiàn)中比較確定的非活動(dòng)性特征。對于CT表現(xiàn)為邊界清楚的非完全鈣化的結(jié)節(jié)、斑片和條片影可列為活動(dòng)性不確定病變進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。隨訪中體積穩(wěn)定或逐漸縮小、平均密度增高和鈣化增多是無菌性治愈的標(biāo)志，但尚需前瞻性高質(zhì)量的病例對照研究驗(yàn)證，并通過隊(duì)列研究進(jìn)一步了解不同特點(diǎn)病灶穩(wěn)定性與疾病復(fù)發(fā)的關(guān)系。胸部淋巴結(jié)結(jié)核、TBTB和胸膜結(jié)核是不同類型肺結(jié)核，除原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核外，其他幾種類型肺結(jié)核可同時(shí)存在，影像學(xué)表現(xiàn)上的治愈評(píng)價(jià)需要關(guān)注所有受累部位，單一部位的愈合不能作為疾病治療終點(diǎn)，但各部位病灶完全纖維化和鈣化都是治愈的標(biāo)志。而介于活動(dòng)和完全治愈之間的暫時(shí)穩(wěn)定性病變，病灶體積逐漸縮小和病灶鈣化密度增多都提示無菌性治愈的良性進(jìn)展。對于CT檢查不能確定的病變，PET-CT可作為補(bǔ)充檢查手段。目前，肺結(jié)核臨床治療指南缺乏停藥后隨訪管理的指導(dǎo)，獲得患者停藥后的隨訪資料難度較大，為非活動(dòng)性肺結(jié)核的相關(guān)研究帶來困難。

臨床上對于非活動(dòng)性肺結(jié)核的診斷依然是難題，尤其對于無明確肺結(jié)核治療史的患者。我國已經(jīng)發(fā)表了《肺結(jié)核活動(dòng)性判斷規(guī)范及臨床應(yīng)用專家共識(shí)》[38]和《非活動(dòng)性肺結(jié)核診斷及預(yù)防發(fā)病專家共識(shí)》[39]，明確了非活動(dòng)性肺結(jié)核的定義和范圍，規(guī)范了非活動(dòng)性肺結(jié)核的診斷流程，以及預(yù)防性治療的指導(dǎo)建議，但相關(guān)建議的證據(jù)等級(jí)不足，仍需要高質(zhì)量的臨床研究進(jìn)行驗(yàn)證。

近年，肺結(jié)核患者殘留病變及繼發(fā)改變導(dǎo)致的肺部結(jié)構(gòu)損傷對肺功能及生存質(zhì)量的影響逐漸被關(guān)注，影像學(xué)表現(xiàn)可以很好地反映病變的范圍和破壞的程度，但需要前瞻性數(shù)據(jù)來確定這種肺損傷的演變及其相關(guān)肺功能異常的發(fā)生率[40]。筆者建議所有肺結(jié)核患者都應(yīng)在停止治療時(shí)建立基線資料并進(jìn)行定期隨訪，隨訪內(nèi)容應(yīng)包含臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查及肺功能檢查等基本資料，建立非活動(dòng)性肺結(jié)核的隊(duì)列研究，以進(jìn)一步提高非活動(dòng)性肺結(jié)核的精準(zhǔn)診斷和治療。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突