從“亢則害，承乃制”論動(dòng)脈粥樣硬化的免疫炎癥機(jī)制*

郭子怡，周亞濱，2，楊建飛，2，李鑫峰，魏來，2

1.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)，黑龍江 哈爾濱 150040；2.黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江 哈爾濱 150040；3.貴州中醫(yī)藥大學(xué)，貴州 貴陽 550000

動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)是眾多心血管疾病的共同病理基礎(chǔ)，為全身大中彈性動(dòng)脈的慢性炎癥性病變[1-2]，而免疫炎癥反應(yīng)貫穿了其發(fā)生發(fā)展的全過程——粥樣斑塊的形成、由穩(wěn)定斑塊轉(zhuǎn)化為不穩(wěn)定斑塊、斑塊的破裂。與此同時(shí)一系列復(fù)雜多樣的免疫細(xì)胞也參與其中。故從炎癥角度入手，進(jìn)而對(duì)免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞及其相關(guān)的細(xì)胞因子進(jìn)行調(diào)控，干預(yù)免疫炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵靶點(diǎn)，可延緩或減輕甚至逆轉(zhuǎn)AS的發(fā)生與發(fā)展。“亢則害，承乃制，制乃生化，外列盛衰，害則敗亂，生化大病”(《素問·六微旨大論》)?！翱簞t害，承乃制”又稱亢害承制論；過盛則為亢，物為之所損則為害。承，即承襲；制，即克制、抑制。中醫(yī)學(xué)亢害承制論與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)AS的免疫炎癥機(jī)制存在千絲萬縷的聯(lián)系，本文旨在論述其中醫(yī)學(xué)內(nèi)涵對(duì)AS防治的臨床價(jià)值。

1 “亢則害，承乃制”之源流考

亢害承制論為歷代醫(yī)家所推崇而運(yùn)用于臨床，各有其論述與闡釋。對(duì)“亢”與“害”之內(nèi)涵與延伸《周易》有所詳釋，其云：“盛極有制則無亢害”“亢之為害也，知進(jìn)而不知退，知存而不知亡，知得而不知喪”“亢而無制，則為害矣，害則敗亂失?！蕿榇蠛σ病！碧拼t(yī)家王冰則以自然現(xiàn)象釋義亢害承制之論，故云：“熱盛水承，條蔓柔弱……君火之位，大熱不行，蓋為陰精制承其下也?！倍趼脑谄渌夺t(yī)經(jīng)溯洄集》中云“亢則害，承乃制”乃為“造化之樞紐”，并云：“承，猶隨也……而有防之之義存焉；亢者，過極也；害者，害物也；制者，克勝之也。然所承也，其不亢，則隨之而已，故雖承而不見；既亢，則克勝以平之，承斯見矣……蓋造化之常，不能以無亢，亦不能以無制焉耳?！背酥狻翱簞t害，承乃制之道，蓋無往而不然也……求之于人，則五臟更相平也?！薄翱憾荒茏灾啤敝畷r(shí)即為發(fā)病之時(shí)，可用中藥、針石之法制其亢而除其害以達(dá)除病之意。金元醫(yī)家劉完素則將本論與人身五臟之病變相關(guān)聯(lián)，總不離乎天人合一，其言：“殊不知一身之內(nèi)，寒暑燥濕風(fēng)火六氣……兩停則和平，一盛一衰，病以生也?！本C其所論，承為生理性的相克，制為病理性的相侮。明代醫(yī)家虞摶則以“子來救母”言說本論：“制者，制其氣之太過也；害者，害承者之元?dú)庖?。夫所謂元?dú)庹撸偠灾?，謂之一元……假如火不亢，則所承之水，隨之而已；一有亢極，則其水起以平之，蓋恐害吾金元之氣，子來救母之意也?！鼻宕t(yī)家吳謙在其所著《醫(yī)宗金鑒》中將本論以五行學(xué)說進(jìn)行闡述：“然我之所勝之子，即我之所不勝者也；我畏彼子出救母害……承受乃制，制則生化?！?/p>

2 動(dòng)脈粥樣硬化的免疫炎癥機(jī)制

炎癥反應(yīng)貫穿了AS發(fā)生發(fā)展的全過程[1，3]，與此同時(shí)一系列復(fù)雜的免疫細(xì)胞如單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞(dendritic cell，DC)、輔助性T細(xì)胞(helper T cell，Th)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(regulatory T cell，Treg)、B1、B2等細(xì)胞也參與其中。故從炎癥角度入手，進(jìn)而對(duì)免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞及細(xì)胞因子進(jìn)行調(diào)控，中斷免疫炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵靶點(diǎn)，可延緩或減輕AS的發(fā)生與發(fā)展[4]。

AS是由低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)向動(dòng)脈內(nèi)膜被動(dòng)擴(kuò)散引起的，在其擴(kuò)散到內(nèi)皮下間隙后，LDL經(jīng)歷氧化修飾，形成oxLDL[5]。其氧化修飾是由平滑肌細(xì)胞(vessel smooth muscle cell，VSMC)、內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞[6-8]產(chǎn)生的活性氧介導(dǎo)的。單核細(xì)胞趨化蛋白-1和巨噬細(xì)胞集落刺激因子將循環(huán)中的單核細(xì)胞吸引到斑塊處并激活其釋放更多的活性氧、一氧化氮和促炎細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和白細(xì)胞介素(interleukin，IL)-1β?；钚匝跽T導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)Toll樣受體(Toll-like receptors，TLRs)，可通過表達(dá)黏附分子使炎癥反應(yīng)持久，使循環(huán)中的單核細(xì)胞通過內(nèi)皮遷移進(jìn)入組織。由單核細(xì)胞分化而來的巨噬細(xì)胞一旦出現(xiàn)在動(dòng)脈內(nèi)膜層，就會(huì)通過清道夫受體SR-A和CD36吞噬 oxLDL[5]。這種攝取會(huì)導(dǎo)致泡沫細(xì)胞的形成。最后，這些細(xì)胞在內(nèi)膜中堆積并死亡，導(dǎo)致帶有壞死核心的粥樣斑塊的形成[9]。

DC與AS斑塊的易損程度呈正相關(guān)[4]；DC與AS的調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫、脂質(zhì)攝取和膽固醇代謝有關(guān)[10-11]。Th細(xì)胞包括Th1、Th2和Th17。Th1能夠分泌炎性細(xì)胞因子，如干擾素(interferon，IFN)-γ、IL-18和IL-2，有致AS作用并加速AS發(fā)展[12]。研究發(fā)現(xiàn)，ApoE-/-小鼠在注射IFN后AS加重，這可能與IFN激活單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞使Th1反應(yīng)加劇，從而釋放了更多能夠促使AS進(jìn)展的細(xì)胞因子有關(guān)[13]；穩(wěn)定斑塊向不穩(wěn)定斑塊轉(zhuǎn)化方面，IFN可使細(xì)胞膠原的產(chǎn)生減少、抑制VSMC增殖和金屬蛋白酶表達(dá)水平的升高，最終導(dǎo)致斑塊纖維帽變薄，轉(zhuǎn)化為不穩(wěn)定斑塊[14]。Th2細(xì)胞的分化由DC分泌的IL-6和CD40/CD40L誘導(dǎo)而產(chǎn)生，而Th2反應(yīng)則由抑制Th1反應(yīng)來實(shí)現(xiàn)[15]。

Treg能夠分泌轉(zhuǎn)化生長因子(transforming growth factor，TGF)-β和IL-10等免疫抑制的炎癥因子從而抑制其他效應(yīng)T細(xì)胞的活性[9，16-18]，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展。除此之外，Treg還通過調(diào)節(jié)Th1/Th2的細(xì)胞平衡發(fā)揮其抗AS作用[19-20]。

3 “亢則害，承乃制”與動(dòng)脈粥樣硬化的免疫炎癥機(jī)制

3.1 病因病機(jī)“亢則害，承乃制”即亢害承制論；若邪氣過盛則為亢，物為亢邪所損則為害。而究其所因，總歸為邪盛轉(zhuǎn)而為亢發(fā)病。AS為病之因有二：一為體質(zhì)，二為宿邪。而二者密不可分，體質(zhì)決定了易感病邪即宿邪的類型，宿邪為患亦與體質(zhì)相關(guān)。

3.1.1 體質(zhì)因素體質(zhì)是由先天稟賦和后天因素共同決定的，其決定了疾病的易患性、證型和轉(zhuǎn)歸。以載脂蛋白E(apolipoprotein E，ApoE)為例，其作為AS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，參與機(jī)體免疫調(diào)節(jié)和脂蛋白的代謝，且其多態(tài)性在血脂水平中起到了決定性作用。研究者利用CRISPRY技術(shù)敲除ApoE基因建立ApoE-/-大鼠，并給予正常飲食，發(fā)現(xiàn)除膽固醇和LDL升高外，值得注意的是其體內(nèi)炎癥程度上升，具有抗AS作用的細(xì)胞因子IL-10顯著減少；單核細(xì)胞增多、遷移能力明顯增強(qiáng)。ApoE基因的異常導(dǎo)致了必然發(fā)生的“亢”——促炎因子水平升高，巨噬細(xì)胞的前體單核細(xì)胞增多，進(jìn)而轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，其遷移能力的提高和具有抗AS作用的細(xì)胞因子水平下降；“害”為AS病變的形成。研究發(fā)現(xiàn)ApoE基因表型與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的實(shí)證(心血瘀阻證、氣滯血瘀證、痰瘀互阻證)存在相關(guān)性。其中，瘀血及痰濕之邪可歸為中醫(yī)學(xué) “亢”的范疇，ApoE基因異常所導(dǎo)致的促炎因子水平升高、巨噬細(xì)胞的前體單核細(xì)胞增多、進(jìn)而轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞及其遷移能力的提高和具有抗AS作用的細(xì)胞因子水平下降則為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)視角下的“亢”，此二“亢”屬于不同思維方式下的同種物質(zhì)。而ApoE基因異常屬于中醫(yī)學(xué)“先天稟賦”即體質(zhì)范疇，為不可抗力因素；如若在已知此“亢”必然存在之時(shí)：未病而先防，針對(duì)易感人群建議定期復(fù)查，并根據(jù)可能出現(xiàn)痰濁血瘀體質(zhì)人群進(jìn)行干預(yù)，如健脾益氣、疏肝解郁法等；已病而防變，應(yīng)用抗炎、免疫調(diào)節(jié)等作用的西藥及相應(yīng)的中藥化痰活血以“制”糾體質(zhì)之偏，以減緩“害”——AS的發(fā)展，改善其預(yù)后。

3.1.2 宿邪為患

3.1.2.1 飲食所傷現(xiàn)代醫(yī)學(xué)有致AS作用的物質(zhì)但未形成真正病灶時(shí)稱之為“盛”；“盛”的日積月累導(dǎo)致“害”的結(jié)果時(shí)，“盛”轉(zhuǎn)變?yōu)椤翱骸薄S病程中，LDL的升高即為“盛”；LDL進(jìn)一步增高且經(jīng)過時(shí)間的累積并進(jìn)入內(nèi)皮下，此時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞分泌的趨化因子和黏附蛋白使過多的單核細(xì)胞被招募進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞下層后分化為巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞隨即吞噬包含膽固醇的脂蛋白，此時(shí)富含脂滴的巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，并繼續(xù)發(fā)生脂肪化，分泌更多的炎癥因子以誘發(fā)更嚴(yán)重的免疫反應(yīng)。泡沫細(xì)胞的堆積最終導(dǎo)致其在內(nèi)皮細(xì)胞的表面形成壞死且表面覆蓋有纖維帽——?jiǎng)用}粥樣斑塊，而纖維帽本身也是一種高度的炎癥復(fù)合體。綜上，在整個(gè)AS過程中，巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞是本病的發(fā)病源頭和關(guān)鍵靶點(diǎn)。LDL的升高即為“盛”；而病機(jī)關(guān)鍵在于巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞和相應(yīng)免疫炎癥機(jī)制——炎癥因子升高、免疫細(xì)胞異常為“亢”，最終導(dǎo)致的AS病變?yōu)椤昂Α薄?/p>

現(xiàn)代人多嗜食肥甘厚味，膏脂過多不能被完全利用而存積于血脈成為痰。脾主運(yùn)化水濕及水谷精微，食甚多則傷脾，脾傷則生濕生痰，且水谷精微等不能布散于五臟四肢以行其榮養(yǎng)之職，轉(zhuǎn)而形成痰濕性質(zhì)的濁物，存在于血液中并隨之流動(dòng)，此即為“盛”。日積月累，血中之痰日久勢必影響血液的運(yùn)行，最終導(dǎo)致痰瘀互結(jié)為“亢”，引發(fā)胸痹、眩暈。在此環(huán)節(jié)中，“盛”為痰濕宿邪、LDL升高；“亢”為痰瘀互結(jié)和巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞、免疫細(xì)胞數(shù)目或比例及炎癥因子水平異常。治療本病需要“制”其“亢”，從源頭和途徑入手，囑患者清淡飲食以暢源；抗炎藥、免疫調(diào)節(jié)劑等西藥或化痰活血化瘀等中藥以疏其途，最終達(dá)到減其“害”——減輕、延緩甚至逆轉(zhuǎn)AS。

3.1.2.2 情志為患現(xiàn)今社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展迅速，人們精神心理壓力也隨之增長。精神心理因素即應(yīng)激負(fù)荷為AS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素之一，研究發(fā)現(xiàn)慢性應(yīng)激負(fù)荷可引發(fā)C反應(yīng)蛋白和IL-6、血管緊張素Ⅱ(Angiotension Ⅱ，Ang Ⅱ)、IL-1、TNF等炎癥因子的表達(dá)，其中C反應(yīng)蛋白能通過促使單核細(xì)胞聚集、激活補(bǔ)體等多種途徑引發(fā)免疫炎癥反應(yīng)形成AS，Ang Ⅱ也能夠通過其致炎作用損傷血管內(nèi)皮引發(fā)AS[21]。情志不遂，肝氣不舒；思慮傷脾，脾虛則肝木承之；二者皆會(huì)導(dǎo)致肝郁氣滯。氣病日久則病及血分，成血瘀之證。肝氣郁結(jié)克伐脾土致脾虛，脾虛水濕失于運(yùn)化，乃生痰濁，痰阻血的運(yùn)行失于通暢，久而導(dǎo)致痰瘀互阻。綜上，“盛”為氣滯痰阻，“亢”為導(dǎo)致粥樣斑塊的Ang Ⅱ、C反應(yīng)蛋白和眾多炎癥因子、免疫細(xì)胞的異常而痰瘀互阻。此時(shí)可進(jìn)行心理治療、抗焦慮、抗抑郁、抗炎、抗免疫等西藥或疏肝化痰、活血化瘀之品以“制”之。

3.1.2.3 金刃所傷AS斑塊破裂血管形成完全閉塞后可進(jìn)行支架植入術(shù)以快速開通閉塞血管。以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病為例，進(jìn)行支架植入術(shù)后，有5%～10%患者會(huì)出現(xiàn)術(shù)后再狹窄[22]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，支架后再狹窄主要為炎癥機(jī)制所主導(dǎo)。支架植入的操作和支架的放置不可避免地造成了血管內(nèi)皮的損傷，隨之觸發(fā)了免疫炎癥反應(yīng)，使血小板和白細(xì)胞聚集，內(nèi)皮細(xì)胞過度增殖，造成了再狹窄的形成。此時(shí)不同于一般的AS，作為特殊情況下支架術(shù)后的AS，由于原本AS的存在和支架植入的影響，在本就存在原始“亢”的情況下形成了繼發(fā)性的“亢”——觸發(fā)的免疫炎癥反應(yīng)，故此時(shí)應(yīng)考慮新加入的病因，進(jìn)行針對(duì)性地“制”其所“亢”。支架植入為異物進(jìn)入血脈中——致病因素，加之部分患者出現(xiàn)的支架內(nèi)膜增生——病理產(chǎn)物，均導(dǎo)致血液運(yùn)行不利，釀生瘀血。除此之外，支架術(shù)后需進(jìn)行24 h橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈壓迫止血，也會(huì)不利于氣血的運(yùn)行，加重血瘀證；術(shù)后多數(shù)患者減少運(yùn)動(dòng)，臥床時(shí)間增加，久臥傷氣，氣虛則氣化功能減弱，加重了痰濁為患。動(dòng)脈粥樣硬化基本病機(jī)為痰瘀互阻，加之不內(nèi)外因——金刃所傷，加重了痰濁瘀血之度，為“害”更甚。中醫(yī)學(xué)進(jìn)行論治可加大活血化瘀之力以“制”之。

3.2 論治現(xiàn)代醫(yī)學(xué)將致AS作用的物質(zhì)但未形成真正病灶時(shí)稱之為“盛”；“盛”的日積月累導(dǎo)致“害”的結(jié)果時(shí)，“盛”轉(zhuǎn)變?yōu)椤翱骸?。LDL的升高即為“盛”，此時(shí)由于飲食、情志、體質(zhì)等因素導(dǎo)致血液中出現(xiàn)痰濕之邪。而AS的關(guān)鍵病變?yōu)榫奘杉?xì)胞轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，并分泌更多的炎癥因子以誘發(fā)更嚴(yán)重的免疫反應(yīng)；最后泡沫細(xì)胞和相關(guān)免疫細(xì)胞在內(nèi)膜中堆積并死亡形成粥樣斑塊(“害”)；由于痰(“盛”)使血液運(yùn)行受阻而導(dǎo)致血瘀或痰瘀互阻為“亢”，此階段，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)范疇中巨噬細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞并和相關(guān)免疫細(xì)胞在內(nèi)膜中堆積并死亡形成粥樣斑塊及相應(yīng)的免疫炎癥機(jī)制，即相應(yīng)炎癥因子升高、免疫細(xì)胞異常為“亢”。

符合亢害承制論而應(yīng)用中藥單味藥及其有效部位或單體進(jìn)行抗AS的實(shí)驗(yàn)研究也證實(shí)了其可行性。半夏作為典型的化痰藥，運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法對(duì)半夏進(jìn)行分析，半夏中的大黃酚、豆甾醇、β-谷甾醇等化合物均具有抗炎活性，且TNF通路為其最可能的抗炎通路。治療胸痹的方劑瓜蔞薤白半夏湯中的瓜蔞有一定的抗炎作用，薤白有免疫調(diào)節(jié)作用，整個(gè)復(fù)方也有一定的抗炎作用[23]。蘇木為傳統(tǒng)的活血化瘀藥，功能活血通經(jīng)、散瘀消腫；主治瘀滯腫痛、跌打損傷等癥。本課題組開展蘇木防治AS的系列研究多年，進(jìn)行了一系列體內(nèi)、體外實(shí)驗(yàn)和蘇木有效部位的藥效學(xué)及安全性研究。前期研究證實(shí)蘇木乙酸乙酯提取物可抑制急性冠脈綜合征患者的外周血CD4+T淋巴細(xì)胞增殖，降低IL-17A水平，調(diào)節(jié)Th17/Treg的細(xì)胞平衡，通過其抗炎、免疫抑制的作用機(jī)制以發(fā)揮其抗AS作用；用蘇木提取物對(duì)AS模型大鼠進(jìn)行干預(yù)發(fā)現(xiàn)其能夠降低血清IL-18、基質(zhì)金屬蛋白酶-9、單核細(xì)胞趨化蛋白-1、細(xì)胞間黏附因子-1，升高IL-10，通過其抗炎和免疫抑制作用發(fā)揮抗AS的作用。作為典型的活血化瘀藥，蘇木有明確的抗炎、抗免疫作用。在防治AS研究中，亢害承制論的理論內(nèi)涵與蘇木的抗炎、抗免疫機(jī)制不謀而合。綜上，亢害承制論為活血化瘀藥抗AS的免疫炎癥機(jī)制提供了中醫(yī)學(xué)理論基礎(chǔ)，值得開展進(jìn)一步的科學(xué)研究，有進(jìn)行新藥研究的可能。

應(yīng)用活血化痰法中藥復(fù)方，以“制”其“亢”的實(shí)驗(yàn)研究也證實(shí)了理論的可行性。朱星[24]運(yùn)用自擬散結(jié)通脈方(丹參、水蛭、陳皮、茯苓、茵陳、竹茹、澤瀉、砂仁、枳殼、蟬蛻、僵蠶、檀香)對(duì)AS大鼠進(jìn)行干預(yù)發(fā)現(xiàn)，此方劑通過免疫炎癥CD40/CD40L信號(hào)通路發(fā)揮了其抗AS作用，且能夠降低血清TNF-α、IL-1β 等炎癥因子，而本方劑治法為化痰活血法。謝思?jí)鬧25]用化痰祛瘀方(丹參、川芎、郁金、半夏、茯苓、石菖蒲、黃芪、黨參、絞股藍(lán))干預(yù)AS家兔，發(fā)現(xiàn)其能夠緩解AS損傷，其機(jī)制與免疫炎癥有關(guān)，并調(diào)控了TLR4/MyD88/NF-κB信號(hào)通路。

4 思考與啟示

綜上，亢害承制論與AS的免疫炎癥機(jī)制可進(jìn)行聯(lián)系，解釋了某些化痰活血法對(duì)AS有一定的防治作用，其靶點(diǎn)可能與免疫機(jī)制有關(guān)。與中醫(yī)學(xué)“未病先防，已病防傳”的重要思想相結(jié)合，可以進(jìn)一步擴(kuò)大亢害承制論的應(yīng)用范圍。未病先防方面：臨床上一些患者在定期健康體檢中檢查出AS相關(guān)炎癥因子升高、免疫細(xì)胞數(shù)目改變或比例失調(diào)，可以將其歸為“盛”，此時(shí)“盛”未至“亢”，在AS未病之時(shí)針對(duì)其“盛”應(yīng)用中醫(yī)學(xué)辨證論治之法使“盛”不至發(fā)展成為“亢”，故而無“害”；已病防傳則是根據(jù)西醫(yī)學(xué)檢查確定了AS斑塊的真實(shí)存在，有了實(shí)質(zhì)性的“害”，故此時(shí)應(yīng)“制”其所“亢”以解其“害”，此時(shí)根據(jù)中醫(yī)學(xué)辨證論治之法，運(yùn)用化痰活血法以除其“亢”，或可減輕“害”之度，或可降為“盛”進(jìn)行AS的逆轉(zhuǎn)。

根據(jù)亢害承制論與傳統(tǒng)的辨證論治，中醫(yī)學(xué)多將AS歸為痰瘀互阻證，而“亢”為痰濁和瘀血?；诖丝梢赃\(yùn)用中醫(yī)學(xué)辨證之法對(duì)患者進(jìn)行初篩，將此證型者劃分為重點(diǎn)人群，建議其進(jìn)行現(xiàn)代醫(yī)學(xué)AS相關(guān)的血液、生化及影像學(xué)檢查。若確有AS則可“制”其“亢”；若無AS，也應(yīng)當(dāng)提醒患者定期復(fù)查，因其體質(zhì)易患AS，并預(yù)防性地運(yùn)用化痰活血之品以降低AS的發(fā)病率。

AS為累及全身大中動(dòng)脈的慢性免疫炎癥疾病，故抗炎、調(diào)節(jié)免疫為治療本病的一個(gè)關(guān)鍵突破口。根據(jù)亢害承制論，運(yùn)用中醫(yī)學(xué)辨證論治方法，詳辨其“亢”以確定證型，并運(yùn)用相應(yīng)的方劑進(jìn)行治療以解其“害”；還可在應(yīng)用西藥基礎(chǔ)上使用中成藥、中藥有效部位或中藥單體等。本課題組進(jìn)行的蘇木有效部位的系列研究也證實(shí)了蘇木提取物有抗炎、抗免疫的藥理作用，而蘇木屬于活血化瘀藥，也充分證實(shí)了亢害承制論確可運(yùn)用于AS的抗炎抗免疫機(jī)制防治中，為新藥研究提供了中醫(yī)學(xué)理論基礎(chǔ)。