有效預防和治療腦出血具有重要臨床價值

文圖/《中國當代醫(yī)藥》記者 詹洪春 主筆 潘 鋒

楊中華教授介紹學術(shù)研究進展

中國卒中學會第八屆學術(shù)年會暨天壇國際腦血管病會議2022（CSA&TISC 2022），8月5日至7日以“線下+線上”的形式召開。 中國卒中學會榮譽會長趙繼宗院士表示，中國卒中學會把全國同道團結(jié)在了一起，共同為我國腦卒中事業(yè)發(fā)展做出了積極貢獻。首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院院長、中國卒中學會常務副會長王擁軍教授在致辭中說，過去一年來中國腦血管病的臨床研究在國際上頻頻發(fā)出聲音， 一代年輕學者正在成長起來。 20年前，中國腦血管病領(lǐng)域很多方面與發(fā)達國家相比還有很大差距， 而今日中國腦血管病領(lǐng)域在諸多方面已與發(fā)達國家并駕齊驅(qū)，讓世界神經(jīng)科醫(yī)師見證了“中國力量”?；赝麃砺罚现星嗳鷮W者一路拼搏努力，讓今日之中國腦血管病學科發(fā)展躋身世界前列。 腦出血（ICH）預后差、致死致殘率高，是重大腦血管病之一，多位與會專家分享了ICH最新研究進展和新技術(shù)新理念。

腦出血病因復雜

華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院朱遂強教授介紹了復發(fā)性ICH 的病因及防治策略。 復發(fā)性ICH 是指首次自發(fā)性ICH 后再次、 甚至多次發(fā)生的ICH，其發(fā)生率為1.8%～24.0%，平均約為3.8%。 復發(fā)性ICH 預后差，有較高的致死率，為17.6%～70.0%，且致殘率遠高于原發(fā)性ICH， 給個人、家庭乃至社會帶來重大危害。隨著研究的不斷深入，1946—2011年有約304 個研究對＞50 例、觀察時間至少＞30 d 的復發(fā)性ICH 患者進行了研究，研究發(fā)現(xiàn)復發(fā)性ICH可出現(xiàn)在顱內(nèi)各個部位，以基底節(jié)和腦葉部位的再出血最常見，其中腦葉出血可增加3.8 倍的復發(fā)性ICH 風險，高血壓病史及血壓控制未達標與腦葉和非腦葉部位更高的復發(fā)出血風險有關(guān)。 另有較多研究報道了同一患者兩次ICH 之間的時間間隔， 多數(shù)認為在ICH后1年內(nèi)復發(fā)出血風險最高，約為2.1%，其后逐漸下降。 因此探索如何有效降低ICH 復發(fā)并改善預后具有重要的臨床價值， 明確ICH復發(fā)的病因特點及預后等相關(guān)情況，從而進行有效的預防及治療十分重要。

朱遂強教授介紹說，不同病因的ICH 有不同的復發(fā)率及預后特點， 使用統(tǒng)一的病因分類標準可提高復發(fā)性ICH 的發(fā)生率、 預后等相關(guān)研究的一致性和適用性。SMASH -U 是 Meretoja A 等于2012年提出的關(guān)于ICH 病因?qū)W分型的一個分類體系，其將ICH 病因分為血管結(jié)構(gòu)性損傷、藥物、腦淀粉樣血管病 （CAA）、 系統(tǒng)性疾病、高血壓、不明原因等六大類，這一分類體系將人口學特征、卒中危險因素、臨床資料等內(nèi)容結(jié)合在一起，系統(tǒng)全面，對于研究ICH 的病因、危險因素、預后等具有重要臨床意義。目前國際上數(shù)個使用該分類體系進行腦血管病相關(guān)研究的報道表明， 其分類的病因與ICH后短期/長期生存率、 致死率一致相關(guān)，這一分類正被逐漸公認是較為適用的ICH 病因分類體系。

朱遂強教授介紹，目前尚無可明確復發(fā)性ICH 病因?qū)W與再發(fā)率、生存率及病死率相關(guān)性的權(quán)威性研究。 其團隊收集并分析2012年1月至2018年12月住院的2805例ICH 患者的臨床資料，通過SMASH-U 病因分類，高血壓相關(guān)ICH 最常見， 有1877 例，占66.9%，其次為CAA335 例，占11.9%，不明原因276例，占9.8%，血管結(jié)構(gòu)性損傷204 例，占7.2%，系統(tǒng)性疾病90 例，占3.2%，藥物23 例，占0.8%。 1998 例患者經(jīng)過完整隨訪納入生存研究， 不同病因ICH的生存率存在差異，生存曲線分析顯示CAA 相關(guān)的ICH 患者生存率最差。在1998 例完整隨訪的患者中，復發(fā)性ICH 有124 例，占6.2%，其中CAA 的累積復發(fā)率最高，占11.7%，其次為血管結(jié)構(gòu)性損傷，占7.3%，不明原因占7.1%，系統(tǒng)性疾病占5.8%，高血壓占5%、藥物占5%。

朱遂強教授分別介紹說，在SMASH-U 病因分類中， 可導致ICH 的血管結(jié)構(gòu)性損傷包括海綿狀血管瘤、 動靜脈發(fā)育畸形等，但目前針對血管結(jié)構(gòu)性損傷與復發(fā)性ICH 相關(guān)性的研究較為缺乏。有研究提示， 導致ICH 的血管結(jié)構(gòu)性損傷第1年復發(fā)率低，為2.1%，15年累積復發(fā)率為5.7%。該病因引起的復發(fā)性ICH 常為同一部位的反復出血，多伴有癲癇發(fā)作，海綿狀血管瘤MRI T2 圖像上病灶中央有網(wǎng)狀或斑點狀混雜信號，病灶周圍有一均勻的環(huán)形低信號區(qū)，動靜脈畸形MRI 血管團、供血動脈和引流靜脈均具有“流空效應”。 作為可通過干預進行控制的病理損害，血管損傷引起的復發(fā)性ICH 的致死率較低。 可導致ICH的藥物包括抗凝藥物和抗血小板聚集藥物，一定的抗凝或抗血小板藥物使用史， 是腦葉相關(guān)復發(fā)ICH增加的獨立危險因素。

CAA 是常見的復發(fā)性ICH 的病因， 遺傳性CAA 復發(fā)率高達20.9%， 散發(fā)性CAA 相關(guān)ICH 復發(fā)率為8.9%。 CAA 多發(fā)生于老年患者，表現(xiàn)為腦葉出血、急性或亞急性認知功能下降、 癲癇發(fā)作、頭痛、精神行為異常，SWI 顯示多個皮層或皮層下出血或微出血。CAA相關(guān)復發(fā)性ICH 致死率高， 遺傳性CAA 為8.2%，散發(fā)性為8.4%，使用抗凝藥物及抗血小板藥物可增加CAA 相關(guān)復發(fā)性ICH。此外，可導致ICH 的系統(tǒng)性疾病包括血液系統(tǒng)疾病如血小板減少癥、ⅩⅢ因子缺乏等，肝硬化，腫瘤如惡性黑色素瘤等，腎功能衰竭等，患者除ICH 的常見表現(xiàn)外，還伴有系統(tǒng)性疾病表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)外臨床癥狀及體征。 有關(guān)系統(tǒng)疾病與復發(fā)性ICH 的相關(guān)性研究較為缺乏，有研究提示該病因引起的ICH 復發(fā)率為25%， 是僅次于CAA 相關(guān)ICH復發(fā)的第二病因，該研究同時報道系統(tǒng)性疾病引起的再出血致死率為62.2%。

朱遂強教授強調(diào)，血壓控制不佳是復發(fā)性ICH 的主要原因，臨床表現(xiàn)以局灶性神經(jīng)功能缺失癥狀為主。 高血壓相關(guān)ICH 的復發(fā)率為1.8%～10.3%， 男性約為女性的2 倍。 該病因引起的復發(fā)ICH常見部位為基底節(jié)， 占45%，丘腦，占33.8%，最常見的形式為基底節(jié)-丘腦，占23.5%，其次尾狀核-尾狀核，占20.6%，高血壓與腦葉及非腦葉ICH 復發(fā)均相關(guān)。 長期規(guī)律的血壓控制對預防復發(fā)性ICH 非常重要，在血壓控制良好但再發(fā)ICH 的情況下應尋找是否存在具有協(xié)同效應的其他原因。

朱遂強教授說， 基于復發(fā)性ICH 相關(guān)的復雜病因，復發(fā)性ICH的預防和治療分為可干預因素和不可干預因素。對于高血壓、藥物、血管結(jié)構(gòu)性損傷引起的ICH 可針對病因予以積極干預；系統(tǒng)性疾病相關(guān)的ICH 盡可能治療原發(fā)??；CAA 相關(guān)ICH 的有效干預措施目前尚不明確。 2015 版AHA/ASATCH 指南推薦：所有ICH 患者均應控制血壓， 且ICH 后應立即著手控制患者血壓（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）；長期將收縮壓（SBP）控制在＜130/80 mmHg 是合理的（Ⅱa推薦，B 級證據(jù)）。 抗血小板和抗凝治療的時機及方案應個體化：非腦葉ICH 患者可考慮抗凝治療；腦葉出血患者使用抗凝藥物可增加再出血風險。 血管結(jié)構(gòu)性損傷應予以手術(shù)干預。 系統(tǒng)性疾病可積極治療病因。 至今尚無確切證據(jù)的CAA 相關(guān)ICH 預防策略，PROGRESS 研究證實， 降低血壓可能預防CAA 相關(guān)ICH 的復發(fā)；糖皮質(zhì)激素及免疫調(diào)節(jié)治療在CAA 相關(guān)腦病及血管炎個案治療中證實是有效的。 此外，改變生活方式對預防ICH 復發(fā)很可能是有益的，包括避免每天飲酒超過2 標準杯、戒煙、避免使用違禁藥品以及治療阻塞性睡眠呼吸暫停等。

卒中與腦微出血密切關(guān)聯(lián)

華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院胡波教授介紹說，腦微出血（CMBs）是腦內(nèi)微小血管病變時的微量出血，通常導致含鐵血黃素沉積于血管周圍，CMBs 盡管被視為無癥狀性的，但其危害卻不容小覷。 CMBs 可被發(fā)現(xiàn)在無腦血管病史或任何神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的“健康人”中，除高齡外CMBs 的常見危險因素還有高血壓、CAA、長期使用抗血栓藥物、CADASIL/ApoE4 基因等，此外，煙霧病、創(chuàng)傷性腦損傷、阻塞性睡眠呼吸暫停、感染性心內(nèi)膜炎、心房顫動、心臟瓣膜手術(shù)、腎臟疾病、腦部放療等也可能導致CMBs 的進展。

胡波教授說，卒中是與CMBs關(guān)聯(lián)最為緊密的疾病之一， 超過30%的缺血性卒中患者和超過60%的ICH 患者都存在CMBs。CMBs 的存在能顯著提高卒中發(fā)生的風險。2015年，鹿特丹研究對4759 例受試者進行了5年的卒中事件隨訪，發(fā)現(xiàn)CMBs 使ICH 風險增加5.5 倍，使缺血性卒中風險增加2 倍；一項納入31 個隊列涉及20 368 例患者的薈萃分析則進一步表明，CMBs 與卒中患者住院時間的延長、90 d 內(nèi)死亡率的升高相關(guān)。 同時，卒中事件能導致CMBs 的快速進展，13%的急性缺血性卒中患者或ICH 在一周內(nèi)出現(xiàn)新發(fā)的CMBS，從而形成了一個惡性循環(huán)。

胡波教授介紹，CMBs 是否影響急性缺血性卒中血管再通治療效果一直飽受關(guān)注。對9 項大型研究涉及2479 例患者的薈萃分析顯示，CMBs 的存在使得溶栓后出血轉(zhuǎn)化的風險升高1.36 倍，CMBs 數(shù)量超過10 個會使出血轉(zhuǎn)化的風險升高11.1 倍。 然而一項對717 例溶栓患者的研究發(fā)現(xiàn)，溶栓前存在CMBs 似乎并未對患者90 d 內(nèi)的功能恢復產(chǎn)生明顯影響。 最近對513 例血管內(nèi)治療患者的一項研究也表明，CMBs 的數(shù)量、 位置與術(shù)后的出血轉(zhuǎn)化及不良功能結(jié)局無關(guān)。 因此，在目前的急性缺血性卒中早期管理指南推薦意見中，對于合并少量 （1～10 個）CMBs 患者仍然建議靜脈溶栓，而對于合并高負荷即10 個以上CMBs 的患者則需要保持謹慎，在溶栓或血管內(nèi)治療前也普遍不推薦消耗寶貴的時間窗進行磁共振檢測。

胡波教授說，如何根據(jù)CMBs進行個體化抗血栓治療是目前臨床研究的一個重點。 在一項涉及5277 例卒中患者的薈萃分析中，CMBs 增加了抗凝和抗血小板相關(guān)ICH 的風險，同時發(fā)現(xiàn)抗血小板藥可能使CMBs 負擔增加了2.8倍，華法林使CMBs 負擔增加了8 倍，直接口服抗凝劑（DOACs）則在此方面優(yōu)于華法林，與抗血小板藥接近，但還沒有證據(jù)證明CMBs 患者使用抗血栓藥物帶來的出血風險會抵消甚至超過治療的獲益。最近的CROMIS-2 研究顯示，CMBs 患者即使接受抗凝或抗血小板治療，缺血性卒中的絕對事件發(fā)生率也遠遠高于ICH 事件。

胡波教授認為， 如何根據(jù)CMBs 特征進行人群分層治療是亟待解決的難題。在對包含東西方人群、 涉及2083 例卒中患者的薈萃分析中， 隨著隨訪時間的延長（超過1年 時）， 合并超過5 個CMBs 的患者進行抗血小板治療的出血風險，漸漸升高甚至逼近治療獲益，但這是否意味多發(fā)CMBs患者不適宜長期抗血小板治療，還有待大型研究的證明。考慮到皮層CMBs 與CAA 的高度相關(guān)， 往往不被建議抗凝治療，但卻也尚未得到明確的循證研究支持。 不過，對于CMBs 數(shù)量較多的患者如果栓塞風險較高且需要長期抗凝治療，DOACs 可能是首選。

此外，盡管人們早已發(fā)現(xiàn)他汀藥物的使用與ICH 的風險相關(guān)，但其與CMBs 的直接關(guān)聯(lián)仍未得到一致證明。2021年，一項納入17個研究涉及16 637 例患者的薈萃分析表明，盡管總膽固醇、總甘油三酯、低密度脂蛋白與全腦CMBs 呈負相關(guān)，但還沒有足夠的證據(jù)證明他汀類藥物會增加CMBs。 因此，有缺血性卒中或短暫性腦缺血發(fā)作病史，或者一級預防的高危人群仍然可以接受他汀治療，而無需考慮CMBs 數(shù)量及位置。胡波教授表示，雖然CMBs 的存在、數(shù)量、位置與腦血管意外的風險顯著相關(guān)，但目前并沒有直接證據(jù)能支持CMBs 能用于臨床分析及治療決策，仍期待著更多更深入的大型隨機對照研究以提供CMBs 分層治療決策建議。 此外，如何在健康人群中篩查CMBs 高危群體，如何通過積極治療來延緩CMBs 進展等也有待進行深入研究。

急性腦出血血壓管理7 個要點

首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院楊中華教授在“急性腦出血血壓管理的已知和未知” 的報告中，介紹了INTERACT2 和ATACH-2兩大隨機對照研究，這兩項研究都針對輕-中度自發(fā)性ICH 患者進行的早期強化降壓試驗，但卻得到了不一致的結(jié)果。 2013年發(fā)布的INTERACT2 研究是一項國際多中心RCT 研究，共納入2839 例發(fā)病6 h 內(nèi)、SBP 150～220 mmHg 的ICH患者，隨機分為強化降壓組（治療目標為SBP ＜140 mmHg）和標準降壓組（按照指南推薦要求SBP＜180 mmHg）。 研究結(jié)果顯示，強化降壓組和標準降壓組治療90 d時，mRS 評分達到3～6 分的患者比例分別為52%和55.6%，提示積極降壓治療似乎能夠改善患者總體預后。2016年發(fā)布的ATACH-2研究同樣是一項多中心RCT 研究，共納入1000例4.5 h 以內(nèi)發(fā)病、至少一次SBP＞180 mmHg 的ICH 患者，隨機分配至強化降壓組（治療目標為SBP 達到110～139 mmHg）或標準降壓組（治療目標為SBP達到140～179 mmHg）。結(jié)果顯示，強化降壓組和標準降壓組治療3 個月時mRS 評分達到4～6 分的比例分別為38.7%和37.7%；強化降壓治療導致7 d 內(nèi)腎臟不良事件有所增加，為9%對4%，提示進一步強化降壓不能夠改善患者預后，反而會增加腎臟不良事件。由此可見，相對于INTERACT2 研究，ATACH-2 研究對ICH 患者的血壓管理更加積極，雖然未收獲相應積極的效果，但有必要對這兩個研究進行進一步事后分析，從而深入了解降壓治療對ICH 患者的價值。

楊中華教授分析總結(jié)了急性ICH 血壓管理的7 個要點。 一、對輕-中度ICH 患者進行早期強化降壓治療。 2019年發(fā)布的針對INTERACT2 和ATACH-2 兩個研究的匯總分析發(fā)現(xiàn)，強化降壓后在24 h 內(nèi)達到SBP 目標是安全的，與良好結(jié)局有關(guān)。 研究共納入INTERACT2 和ATACH-2 試驗的3829 例患者個體化數(shù)據(jù)，患者血腫體積平均為10.8 ml，NIHSS 評 分平均11 分， 發(fā)病平均時間為3.6 h；早期收縮壓平均降幅為29 mmHg，隨后SBP 達到147 mmHg，SBP 變異性為14 mmHg。 分析發(fā)現(xiàn)，SBP 的持續(xù)降低與功能改善相關(guān)，SBP 每降低10 mmHg， 患者不良結(jié)局大概可降低10%， 降壓獲益明顯。2017年，一項涵蓋了INTERACT2和ATACH-2 研究的針對5 個臨床對照試驗的Meta 分析， 共涵蓋4350 例ICH 患者，其中強化治療組2126 例，保守治療組2188 例。 研究發(fā)現(xiàn)，強化降壓治療能夠降低24 h 相對血腫增長，也能夠降低24 h 絕對血腫增長，降幅為1.53 ml。上述研究結(jié)果提示， 對輕-中度ICH 患者進行早期強化降壓治療是必要的。

二、輕-中度ICH 患者應平穩(wěn)降壓。 針對INTERACT2 研究的事后分析發(fā)現(xiàn)，在超急性期（發(fā)病后24 h）內(nèi)，患者SBP 標準差與90 d嚴重殘疾和死亡相關(guān)；急性期（發(fā)病2～7 d）內(nèi)SBP 高變異度預示著不良預后，說明患者血壓的變異度越大，最終預后越不好。 在針對INTERACT2 和ATACH-2 兩個研究的匯總分析中，研究者分析了患者超急性期血壓變化情況， 發(fā)現(xiàn)24 h 內(nèi)SBP 變異度與神經(jīng)功能惡化和死亡相關(guān)， 因此對輕-中度ICH 患者而言24 h 平穩(wěn)降壓非常關(guān)鍵。

三、如何選擇輕-中度ICH后降壓治療時機。 INTERACT2 研究事后分析顯示，強化降壓1 h 內(nèi)SBP 下降≥20 mmHg 并維持7 d，患者死亡和殘疾風險最低。 針對ATACH-2 研究的事后分析觀察到相同現(xiàn)象，即超早期（發(fā)病2 h 內(nèi)）強化加壓可以降低血腫擴大、改善患者預后。但也有試驗得到相反結(jié)論， 基于救護車的RIGHT-2 試驗事后分析發(fā)現(xiàn)，院前應用硝酸甘油（GTN） 貼片降壓會增加急性卒中患者不良結(jié)局。RIGHT-2 事后分析共納入ICH 亞組患者145例，在救護車上隨機經(jīng)皮給予患者硝酸甘油5 mg 治療，研究主要終點為90 d時的mRS 評分。結(jié)果顯示，在發(fā)病74 min 內(nèi)使用GTN 會增加血腫擴大， 其原因可能與GTN 會導致擴張血管、凝血功能障礙、顱內(nèi)壓增高有關(guān)。由于目前不同試驗結(jié)果不同，因此需要進一步研究驗證超早期降壓的療效。

四、如何界定輕-中度ICH降SBP 最佳目標值。 INTERACT2 研究的事后分析支持在超急性期和急性期將降SBP 目標值下限界定為130 mmHg。 分析發(fā)現(xiàn)，SBP 與預后呈 “U” 型關(guān)系，24 h 內(nèi)最佳SBP 值為130 mmHg，2～7 d 為130～140 mmHg， 無論是高于這個值還是低于這個值，患者預后皆不佳。而在ATACH-2 研究中，與SBP 目標為140～179 mmHg 相比，早期強化降壓至110～139 mmHg 未降低患者死亡率或殘疾率，提示SBP 降至130 mmHg 以下未能獲益，亦支持將SBP 目標值下限定為130 mmHg。將INTERACT2 和ATACH-2 兩個研究匯總分析發(fā)現(xiàn)， 如果將SBP降至120 mmHg 以下會增加患者神經(jīng)功能惡化風險，提示輕-中度ICH 患者SBP 降至太低對患者愈后沒有幫助。

第五、ICH 患 者SBP 最大降幅應該確定為多少。 針對INTERACT2 和ATACH-2 兩個研究的匯總分析顯示，如果在發(fā)病1 h內(nèi)降SBP 幅度超過60 mmHg，預示著患者功能恢復差、 血腫擴大、神經(jīng)功能惡化、死亡、不良事件增加等不良結(jié)局，提示發(fā)病1 h 內(nèi)降SBP 幅度不宜超過60 mmHg。有學者進行了SBP 超過220 mmHg 的ICH 患者的最佳降壓幅度研究，ATACH-2 研究事后分析發(fā)現(xiàn)，如果將這類患者SBP 降至140 mmHg以下，會增加患者不良結(jié)局，同樣無法獲益。2018年的一項三級醫(yī)院單中心隊列研究，為SBP＞220 mmHg的ICH 患者最佳降壓幅度提供了參考。該研究發(fā)現(xiàn)對于SBP＞220 mmHg的患者，無論是腎功能正常者還是伴有慢性腎病者，SBP 降幅超過90 mmHg 時皆增加患者AKI 風險，因此推測對于SBP＞220 mmHg的ICH 患者最大SBP 降幅不宜超過90 mmHg。

第六、中-重度ICH 降SBP最佳目標值是多少。ATACH-2 研究事后分析發(fā)現(xiàn)強化降壓治療不能獲益，甚至有害，包括增加患者死亡和殘疾風險。 該研究共納入中-重度ICH 患者（格拉斯哥昏迷評分＜13，NIHSS 評 分≥10 分，ICH體積≥30 ml 或腦室出血）682 例，研究發(fā)現(xiàn)強化降壓治療雖然顯著降低了血腫擴大，但是導致的死亡和殘疾率更高， 分別為52.5%對48.9%。 分析原因可能與嚴重ICH患者高顱壓狀態(tài)有關(guān)，積極降壓治療很可能會影響其腦灌注壓，這一推測在2019年的CLEAR Ⅲ試驗的事后分析中也得到證實。 2021年的MISTIE 試驗的事后分析亦發(fā)現(xiàn)，中-重度ICH 患者腦灌注壓＜70/60 mmHg，會增加患者30 d及1年死亡率。因此，如果中-重度ICH 患者進行強化降壓治療不能獲益，很可能與損害腦灌注壓有關(guān)。

第七、ICH 患者強化降壓的藥物選擇。2022年發(fā)表的匯集50 項RCT 試驗、11 494 例ICH 患者的大型前瞻性系統(tǒng)性綜述闡明，α/β腎上腺素能受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑對患者結(jié)局影響可能較好，包括臨床中比較常用的烏拉地爾和尼卡地平。

楊中華教授最后結(jié)合2022年AHA/ASA 指南總結(jié)道， 對于需要緊急降壓的自發(fā)性ICH 患者，需仔細滴定藥物劑量以確保持續(xù)平穩(wěn)和持久控制血壓，避免SBP 產(chǎn)生較大變異性， 以改善功能結(jié)局；對于考慮緊急降壓的自發(fā)性ICH 患者，在發(fā)病后2 h 內(nèi)開始治療，并在1 h 內(nèi)達到目標血壓值，有助于降低血腫擴大風險并改善功能預后； 對于SBP 為150～220 mmHg的輕-中度自發(fā)性ICH 患者，緊急將SBP 降至140 mmHg，并維持在130～150 mmHg 范圍內(nèi)是安全的，對于改善功能結(jié)局可能是合理的；對于大面積或嚴重自發(fā)性ICH 患者或需要手術(shù)減壓的患者，強化降壓的安全性和有效性尚不明確；對于SBP＞150 mmHg 的輕-中度自發(fā)性ICH 患者，將SBP 緊急降至＜130 mmHg 可能是有害的。 輕-中度ICH 后急性期血壓管理應降低血壓變異性，實現(xiàn)平穩(wěn)、持續(xù)的血壓控制，以降低血腫擴大風險，改善功能結(jié)局。