SAHS患者自主神經(jīng)損傷、動脈順應(yīng)性的超聲參數(shù)變化

王 剛， 徐 琦， 顧 力， 熊 晶， 楊 婕， 夏建國*

1. 武漢市第四醫(yī)院超聲科， 湖北 武漢 430034；2. 武漢市第四醫(yī)院心電生理科， 湖北 武漢 430034；3. 武漢市第四醫(yī)院呼吸科， 湖北 武漢 430034

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)通常伴有白天嗜睡、注意力分散、血氧飽和度下降及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂的癥狀，屬于最常見的一類睡眠呼吸暫停綜合征，部分患者還可能伴隨冠心病、糖尿病、高血壓等心血管并發(fā)癥[1]。上氣道的狹窄、阻塞是引發(fā)本病的主要機制，還可伴有神經(jīng)功能損傷等，但關(guān)于SAHS的病因和發(fā)病機制，需進一步研究。超聲多普勒組織成像(DTI)具有無創(chuàng)性，可實時、定量地反映心臟室壁運動及測定心肌運動速度，可用于心臟整體功能的評價[2]。本研究探討了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)患者的自主神經(jīng)損傷、動脈順應(yīng)性超聲參數(shù)的變化及其臨床意義，旨在為臨床SAHS的診斷及治療方案制定提供數(shù)據(jù)參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2020年6月至2022年1月收治的140例SAHS患者作為SAHS組，平均年齡(44.8±7.8)歲；另外選取同期70例無SAHS相關(guān)癥狀的志愿者作為對照組，平均年齡(46.0±8.4)歲。與研究對象簽署知情同意書，經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會研究決定后實施。納入標(biāo)準(zhǔn)：SAHS患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《內(nèi)科學(xué)》(第7版)[3]中的標(biāo)準(zhǔn)予以診斷；經(jīng)多導(dǎo)睡眠記錄儀(PSG)監(jiān)測確診；呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5次/h；對照組為無夜間鼾癥、無白天嗜睡，經(jīng)PSG監(jiān)測(AHI<5次/h)。排除標(biāo)準(zhǔn)：非竇性心律的患者；紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級≥Ⅱ級的患者；冠心病、心瓣膜疾病、糖尿病、高血壓、外周血管性疾病的患者；慢性阻塞性肺疾病的患者；肺纖維化、肺部感染的患者；甲狀腺功能疾病的患者；合并腫瘤等其他重大疾病的患者。SAHS組與對照組患者年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、性別、吸煙、飲酒情況，兩組比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，兩組均衡可比。

1.2 方法

使用EPIQ 5C彩色多普勒超聲診斷儀(飛利浦公司)，采用S5-1心臟探頭和L12-3線陣探頭。儀器自動檢測心功能參數(shù)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、大動脈結(jié)構(gòu)參數(shù)(頸動脈內(nèi)徑、主動脈內(nèi)徑、頸動脈阻力指數(shù)、頸動脈搏動指數(shù))。測量并計算頸動脈脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV1)和降主動脈脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV2)[1,4]：PWV1=L1/(t2-t1)，其中，t2-t1為血流加速起始點與心電圖R波頂點的時間延遲差，體表距離L1為左側(cè)頸總動脈至左側(cè)股總動脈體表直線距離×80%；PWV2=L2/(t2-t3)，其中，t2-t3為脈搏波傳導(dǎo)時間，L2為胸骨上窩與股動脈間體表距離。

使用Seer Light-Holter心電記錄儀(美國GE公司生產(chǎn)，型號AD-1000)評估自主神經(jīng)功能，對22～24 h心電圖情況進行連續(xù)記錄，主要檢測患者的心率變異性指標(biāo)[正常竇性心率RR間期的標(biāo)準(zhǔn)(SDNN)、全程相鄰的RR間期的連續(xù)差異的均方根(rMSSD)、總功率(TP 0.00～0.40 Hz)、極低頻率(V1F 0.0033～0.04 Hz)]、心率減速力(DC)、心率加速力(AC)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組研究對象動脈順應(yīng)性指標(biāo)對比

SAHS組與對照組患者的LVEF、頸動脈內(nèi)徑、主動脈內(nèi)徑、頸動脈阻力指數(shù)、頸動脈搏動指數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；SAHS組患者的PWV1、PWV2測定值顯著大于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組研究對象動脈順應(yīng)性指標(biāo)對比

2.2 兩組研究對象動態(tài)心電圖指標(biāo)對比

SAHS組與對照組患者SDNN、rMSSD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；SAHS組患者的總功率、極低頻率、DC測定值顯著低于對照組(P<0.05)，SAHS組患者的AC測定值顯著大于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組研究對象動態(tài)心電圖指標(biāo)對比

2.3 不同病情的SAHS患者動脈順應(yīng)性指標(biāo)對比

SAHS患者中，5次/h≤AHI≤30次/h為輕中度患者，AHI≥30次/h為重度患者。重度組SAHS患者的PWV1、PWV2測定值顯著大于輕中度組(P<0.05)。詳見表3。

表3 不同病情的SAHS患者動脈順應(yīng)性指標(biāo)對比

2.4 不同病情的SAHS患者動態(tài)心電圖指標(biāo)對比

重度組SAHS組患者的DC測定值顯著低于輕中度組(P<0.05)，AC測定值顯著大于輕中度組(P<0.05)。詳見表4。

表4 不同病情的SAHS患者動態(tài)心電圖指標(biāo)對比

2.5 SAHS患者AHI與動脈順應(yīng)性指標(biāo)、動態(tài)心電圖參數(shù)的相關(guān)性分析

由表5可知,SAHS患者AHI測定值與PWV1、PWV2、AC呈顯著正相關(guān)(P<0.05)，SAHS患者AHI測定值與DC呈顯著負相關(guān)(P<0.05)。

表5 相關(guān)性分析結(jié)果

3 討論

影像學(xué)檢查能夠?qū)AHS的阻塞部位和解剖性狹窄的程度提供較好的診斷資料。動脈順應(yīng)性與動脈管徑及動脈壁的硬度有關(guān)，指血液流動時管壁壓力變化引起的血管容量變化，可反映動脈血管舒張功能[5]。PWV可評估動脈僵硬度及大動脈順應(yīng)性，反映了早期血管功能的改變，因而PWV越大，則動脈順應(yīng)性越低[6,7]。本研究結(jié)果顯示SAHS組患者的PWV1、PWV2測定值大于對照組且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。SAHS患者的PWV1、PWV2顯著升高主要可能是因為睡眠過程中通氣不足使患者血氧飽和度下降或頻繁出現(xiàn)的呼吸暫停損傷血管內(nèi)皮細胞，刺激并促進了動脈粥樣硬化，使血管僵硬度升高導(dǎo)致。

不同病情患者的動脈順應(yīng)性指標(biāo)對比發(fā)現(xiàn)兩組患者LVEF、頸動脈內(nèi)徑、主動脈內(nèi)徑、頸動脈阻力指數(shù)、頸動脈搏動指數(shù)無顯著差異，主要可能是因為SAHS引起的缺氧增加了肺動脈壓力而影響左心室容量和順應(yīng)性，改變了心臟結(jié)構(gòu)及功能。重度組SAHS患者的PWV1、PWV2測定值大于輕中度組，該結(jié)果提示隨著SAHS病情加重及AHI頻率的升高，PWV1、PWV2升高更加顯著，動脈硬化更加嚴(yán)重。但也有研究提示重度SAHS患者與正常受試者或非重度SAHS患者間的動脈順應(yīng)性并無明顯差異，且PWV與病情輕重并無相關(guān)性，這與本研究結(jié)果不同，分析造成這種不同的原因可能與樣本量大小、患者人群差異及年齡有關(guān)[1]。

自主神經(jīng)由于結(jié)構(gòu)和功能復(fù)雜，功能評價的研究方法不一，現(xiàn)臨床檢測自主神經(jīng)功能的方法有眼心反射、臥立位試驗、交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)和血壓變異性、動態(tài)心電圖等方法，其中動態(tài)心點圖心率變異性方法較為簡便，經(jīng)濟高效[8-10]。本研究結(jié)果顯示SAHS組患者的總功率、極低頻率、DC測定值低于對照組，而AC測定值顯著大于對照組；重度SAHS組患者的DC測定值低于輕中度組且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，重度組SAHS患者的AC測定值大于輕中度組。SAHS患者存在自主神經(jīng)功能的損傷，迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮，DC提示心率單周期減速強度，AC為心率加速，在不需要額外的附加條件下較傳統(tǒng)的自主神經(jīng)檢測方法HRV及HRT等可有效區(qū)分迷走神經(jīng)功能與交感神經(jīng)功能區(qū)，并被證實具有預(yù)測心肌梗死后死亡的敏感性[11,12]。本研究結(jié)果也提示DC、AC具有成為評估SAHS患者自主神經(jīng)功能敏感指標(biāo)的潛力。

本研究對相關(guān)性進行了分析，結(jié)果顯示SAHS患者AHI測定值與PWV1、PWV2、AC呈顯著正相關(guān)，SAHS患者AHI測定值與DC呈顯著負相關(guān)。SAHS患者動態(tài)心電圖的顯著變化主要可能是因為SAHS患者因呼吸暫停而缺氧，低氧血癥刺激紅細胞增多，紅細胞比容增加，使血液黏度升高，加之血管收縮，可促發(fā)心肌缺血而發(fā)生心律失常，而且SAHS引起低氧血癥，低氧可產(chǎn)生心肌損害，心臟的血液動力學(xué)改變和引起肺動脈和周圍動脈壓升高，心臟負荷加重，心功能減退，易發(fā)生心律失常[13]。上述結(jié)果提示超聲檢查無創(chuàng)、簡便，動脈順應(yīng)性可能是評價SAHS的臨床診斷提供依據(jù)并作為患者心血管系統(tǒng)損傷的早期預(yù)測指標(biāo)。

綜上所述，SAHS患者可能存在自主神經(jīng)損傷、動脈順應(yīng)性降低，并且與患者的睡眠呼吸暫停病情嚴(yán)重程度具有密切的相關(guān)性。