結(jié)核性胸膜炎超聲診斷、分型及介入治療專家共識(2022年版)

中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病學(xué)分會超聲專業(yè)委員會

中國醫(yī)師協(xié)會介入醫(yī)師分會超聲介入專業(yè)委員會

結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌感染引起的慢性傳染性疾病，結(jié)核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)是由結(jié)核分枝桿菌直接感染和(或)胸膜對結(jié)核分枝桿菌菌體成分產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生的炎癥，也是胸腔積液產(chǎn)生的主要原因之一[1-3]。我國結(jié)核性胸膜炎占所有結(jié)核病患者的6.5%～8.7%，其導(dǎo)致的積液含大量纖維蛋白和降解產(chǎn)物，未經(jīng)及時和有效治療可導(dǎo)致胸膜增厚、粘連，甚至包裹，最終導(dǎo)致嚴(yán)重通氣功能障礙及肺功能損害[3-4]。結(jié)核性胸膜炎目前主要由影像學(xué)檢查、實驗室檢查及組織病理學(xué)活檢等多種方法進(jìn)行臨床診斷[5]，治療主要采用抗結(jié)核藥物、胸腔置管引流、注射尿激酶及外科手術(shù)等方式[4, 6]，但因結(jié)核性胸膜炎起病隱匿、病程緩慢，雖然有多種診斷及治療方式，但針對不同病程分期的結(jié)核性胸膜炎，目前仍缺乏簡便、有效且規(guī)范和標(biāo)準(zhǔn)的診斷、分型及治療方法[7-8]。

胸部超聲是臨床最常用的結(jié)核性胸膜炎的影像學(xué)檢查方法，能夠準(zhǔn)確評估胸腔積液及胸膜病變情況[9]。超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢對結(jié)核性胸膜炎具有較高的取材成功率和病理診斷率，且操作簡單、并發(fā)癥少[10]。依據(jù)胸部超聲的不同表現(xiàn)對結(jié)核性胸膜炎進(jìn)行的分型與病理分型存在較好的一致性[11]，且基于此分型基礎(chǔ)上采用相應(yīng)的臨床治療方法，可快速、有效緩解患者臨床癥狀，減少并發(fā)癥，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險[3,12]，為不同病程分期的結(jié)核性胸膜炎的規(guī)范化和標(biāo)準(zhǔn)化的診斷、分型及治療提供有效依據(jù)。

本共識基于既往相關(guān)指南、共識及大量臨床研究文獻(xiàn)的總結(jié)，詳細(xì)介紹了結(jié)核性胸膜炎超聲檢查、超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢、超聲診斷分型及相應(yīng)臨床治療的方法和建議，由中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病學(xué)分會超聲專業(yè)委員會和中國醫(yī)師協(xié)會介入醫(yī)師分會超聲介入專業(yè)委員會結(jié)核病的相關(guān)專家討論并制定，以促進(jìn)結(jié)核性胸膜炎超聲影像學(xué)專業(yè)診療技術(shù)的提高和規(guī)范化，進(jìn)而有效推動全國結(jié)核性胸膜炎的超聲診斷、分型及介入治療工作的有序進(jìn)行。

結(jié)核性胸膜炎概述

一、結(jié)核性胸膜炎定義

結(jié)核性胸膜炎是由于結(jié)核分枝桿菌直接感染和(或)胸膜對結(jié)核分枝桿菌菌體成分產(chǎn)生遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生的炎癥[2-3]，分為干性胸膜炎和滲出性胸膜炎。干性胸膜炎又稱為纖維素性胸膜炎，病變多局限于臟層胸膜，胸膜表面粗糙而無光澤，一般無滲液或者很少有滲液，通常無明顯的影像表現(xiàn)；滲出性胸膜炎主要表現(xiàn)為少量或中-大量的胸腔游離積液，或存在于胸腔任何部位的局限積液， 吸收緩慢者常合并胸膜增厚粘連，甚至演變?yōu)樾啬そY(jié)核瘤及膿胸等[13]。

二、結(jié)核性胸膜炎病因

1. 主要病因：(1)結(jié)核分枝桿菌感染：由結(jié)核分枝桿菌通過各種途徑到達(dá)胸膜致病，可并發(fā)于原發(fā)性肺結(jié)核、繼發(fā)性肺結(jié)核及肺外結(jié)核等(如肋骨、椎體結(jié)核及腹腔結(jié)核)；(2)機(jī)體變態(tài)反應(yīng)：遲發(fā)型高強(qiáng)度變態(tài)反應(yīng)引起胸膜炎癥[7]。

2. 危險因素：(1)結(jié)核病患者密切接觸史；(2)免疫功能低下[因勞累、緊張或合并糖尿病、人類免疫缺陷病毒(HIV)感染等][14]。

三、結(jié)核性胸膜炎發(fā)病機(jī)制

結(jié)核性胸膜炎確切的發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚，主要有兩種學(xué)說[3, 15]：

1. 結(jié)核分枝桿菌侵犯胸膜：結(jié)核分枝桿菌侵犯胸膜是引起結(jié)核性胸膜炎的主要發(fā)病機(jī)制。結(jié)核分枝桿菌通過直接蔓延、淋巴轉(zhuǎn)移，以及血行播散3種途徑侵犯胸膜。(1)鄰近胸膜的結(jié)核病灶破潰，使結(jié)核分枝桿菌或結(jié)核感染的產(chǎn)物直接進(jìn)入胸膜腔內(nèi)；(2)肺門淋巴結(jié)結(jié)核的結(jié)核分枝桿菌經(jīng)淋巴管逆流至胸膜；(3)急性或亞急性血行播散性結(jié)核導(dǎo)致胸膜炎。

2. 遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)：胸膜對結(jié)核分枝桿菌分泌的毒素產(chǎn)生很強(qiáng)的炎性反應(yīng)及滲出形成免疫損傷。(1)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，使得血漿蛋白進(jìn)入胸膜腔，蛋白增加刺激胸膜產(chǎn)生更多胸腔積液；胸膜炎癥引起胸膜壁層淋巴管水腫或阻塞，導(dǎo)致胸腔積液回流障礙；(2)炎癥細(xì)胞反應(yīng)期主要以大量中性粒細(xì)胞為主，隨后胸腔積液中巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞逐漸增多，并逐步發(fā)展為慢性炎癥，細(xì)胞釋放腺苷脫氨酶直至胸膜大量肉芽腫形成[2, 7]。

四、結(jié)核性胸膜炎臨床表現(xiàn)

1. 結(jié)核性胸膜炎常見臨床表現(xiàn)：結(jié)核性胸膜炎患者通常以急性或亞急性起病，主要表現(xiàn)為胸腔積液所致的局部癥狀及結(jié)核中毒的全身癥狀。局部癥狀主要表現(xiàn)為胸痛(75%)、干咳(70%～75%)和呼吸困難(50%)。全身癥狀主要表現(xiàn)為午后及夜間低熱、畏寒、疲乏無力、飲食不佳、盜汗和體質(zhì)量降低等[7, 16-17]。

2. 結(jié)核性胸膜炎的并發(fā)癥：結(jié)核性膿胸、胸膜增厚或纖維化、胸壁及肋骨結(jié)核性膿腫、乳糜胸及液氣胸[7]，大多數(shù)結(jié)核性膿胸會引起胸膜增厚、鈣化及肺不張，最終導(dǎo)致嚴(yán)重限制性通氣功能障礙。

五、結(jié)核性胸膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)

選擇適宜的診斷技術(shù)對結(jié)核性胸膜炎的診斷及早期治療至關(guān)重要[18]。目前，常用的診斷方法包括胸腔積液常規(guī)檢查、病原學(xué)檢查和生化指標(biāo)檢查，以及細(xì)胞免疫學(xué)診斷技術(shù)、分子診斷技術(shù)和超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢技術(shù)等。在臨床診療過程中，需要將患者的臨床癥狀和多種檢查方法有效聯(lián)合，以提高診斷效能。

結(jié)核性胸膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[13]：(1)確診患者：胸腔積液或胸膜活檢標(biāo)本培養(yǎng)陽性，菌種鑒定為結(jié)核分枝桿菌，或胸膜活檢組織符合結(jié)核改變；(2)臨床診斷患者：影像學(xué)檢查顯示胸腔積液，積液為滲出液、腺苷脫氨酶升高，同時具備以下任意一項：①結(jié)核菌素純蛋白衍生物(PPD)皮膚試驗中度陽性或強(qiáng)陽性；②γ-干擾素釋放試驗陽性；③結(jié)核分枝桿菌抗體陽性。

六、結(jié)核性胸膜炎治療方法

1. 化學(xué)治療：抗結(jié)核藥物化學(xué)治療是結(jié)核性滲出性胸膜炎的主要治療方法，需要遵循早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程 5 項基本原則。結(jié)核性滲出性胸膜炎的治療方案為2H-R-Z-E/7H-R-E(H：異煙肼；R：利福平；Z：吡嗪酰胺；E：乙胺丁醇)。對于重癥患者，繼續(xù)期適當(dāng)延長3個月，治療方案為2H-R-Z-E/10H-R-E；治療期間一旦發(fā)現(xiàn)耐藥，則按耐藥方案進(jìn)行治療[4]。若持續(xù)治療導(dǎo)致出現(xiàn)多種藥物不良反應(yīng)，需及時根據(jù)患者情況調(diào)整治療劑量[19]。

2. 胸腔介入治療：胸腔穿刺抽液和/或置管引流，可促進(jìn)患者胸腔積液消失，減少胸膜肥厚等并發(fā)癥，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險[20-21]。同時，聯(lián)合尿激酶或鏈激酶胸腔注入治療，能夠有效促進(jìn)纖維蛋白溶解，降低積液中纖維蛋白含量，預(yù)防胸膜粘連[22-23]。

3. 胸腔鏡治療：對于包裹性胸膜炎及結(jié)核性膿胸，胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)治療具有創(chuàng)傷小、手術(shù)視野好及術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)點[24]，目前在臨床手術(shù)中得到了較好的應(yīng)用[25-26]，能夠有效改善患者肺功能。

4. 外科手術(shù)：對于機(jī)化期結(jié)核性膿胸、胸膜增厚嚴(yán)重的慢性包裹性胸膜炎，或合并其他并發(fā)癥，如支氣管胸膜瘺、慢性結(jié)核性膿胸等行外科手術(shù)治療[27-28]，可以有效改善患者臨床癥狀，快速恢復(fù)肺功能。

胸部超聲檢查準(zhǔn)備

一、超聲儀器設(shè)備

1. 探頭選擇：基于對胸腔組織結(jié)構(gòu)的觀察與測量，需優(yōu)化二維灰階超聲圖像分辨率，盡量采用最小檢測深度和盡可能高的超聲波發(fā)射頻率；建議采用凸陣探頭(頻率1～5 MHz)與線陣高頻探頭(頻率5～12 MHz)相結(jié)合，清晰完整顯示胸壁及肺內(nèi)病變的特征[29-31]。

2. 設(shè)備調(diào)節(jié)：(1)凸陣探頭二維灰階超聲圖像幀頻為24～42幀/s，灰度為14～63，機(jī)械指數(shù)為0.8～1.3；彩色多普勒血流成像的幀頻為14～30幀/s；焦點調(diào)至視野感興趣區(qū)。選用適當(dāng)?shù)某暟l(fā)射頻率、增益、動態(tài)范圍及灰階彩色編碼，清晰顯示和識別胸腔組織結(jié)構(gòu)。(2)高頻線陣探頭二維灰階超聲圖像幀頻為14～35幀/s，灰度為12～66，機(jī)械指數(shù)為0.5～1.3；彩色多普勒血流成像的幀頻為14～30幀/s；焦點調(diào)至視野感興趣區(qū)。

3. 超聲測量參數(shù)單位：距離為cm或mm；面積為cm2；頻譜及血流速度為cm/s；時間為ms；容積為ml；壓力階差為mm Hg。建議每一個參數(shù)應(yīng)測量3次，取平均值。

4. 超聲基本檢查技術(shù)特征描述：(1)二維灰階超聲進(jìn)行胸壁、胸腔、肺內(nèi)組織及病灶的觀察，結(jié)構(gòu)徑線的測量和相關(guān)解剖結(jié)構(gòu)運(yùn)動狀態(tài)及功能的評估。(2)彩色多普勒血流成像是定性或半定量觀測胸部組織和病變血流起始和終點、血流速度、血液流經(jīng)路徑和分布，以及血流狀態(tài)的技術(shù)方法。(3)脈沖頻譜多普勒超聲是觀察和測量胸部組織和病變內(nèi)血流速度頻譜、阻力指數(shù)等參數(shù)的技術(shù)方法。

二、患者檢查準(zhǔn)備

1. 體位：患者一般取坐位，檢查背側(cè)胸部時，患者背部轉(zhuǎn)向操作者，檢查時雙臂交叉抱于胸前(將肩胛骨最大化向兩側(cè)移動，暴露最大掃查面積)，軀干略向前傾斜(肋間隙距離最大化)時進(jìn)行；檢查側(cè)胸部時，患者雙臂舉到頭頂[32]，側(cè)胸部面向操作者，或取半仰臥位(左側(cè)臥位掃查右側(cè)，右側(cè)臥位掃查左側(cè))；檢查前胸部時，患者雙臂自然下垂，面向操作者。重癥或患者體位受限時取平臥位、側(cè)臥位或仰臥位檢查[33]。

患者采用不同體位(雙臂下垂或交叉抱于胸前)會影響側(cè)胸部及后背部肋間隙的位置。因此，對于超聲定位后臨床操作胸腔介入穿刺或置管引流的患者，請務(wù)必在同一體位下進(jìn)行定位及穿刺，防止因體位不同引起定位點位置的偏差，造成臨床穿刺失敗或并發(fā)癥的出現(xiàn)。

2. 呼吸：為排除呼吸對超聲測量的影響，獲取圖像前應(yīng)盡可能于平靜呼氣末進(jìn)行觀察及測量[34]。當(dāng)胸腔積液為中-大量(坐位液體平面接近或超過第6后肋水平，液體量>500 ml)時，呼吸對超聲檢查及測量無明顯影響。

結(jié)核性胸膜炎胸部聲像圖

結(jié)核性胸膜炎的進(jìn)展存在動態(tài)演變過程，早期主要表現(xiàn)為無回聲區(qū)的胸腔積液，會因發(fā)病時間的遷延和液體的吸收，致使積液黏滯度增加，出現(xiàn)纖維光帶漂浮或纖維凝塊，甚至形成胸膜粘連和包裹。采用超聲動態(tài)觀察及評估結(jié)核性胸膜炎的變化過程也尤為重要。其超聲圖像主要表現(xiàn)為：胸腔積液、胸膜增厚、胸膜粘連、肺不張及肺實變。

一、胸腔積液

正常胸腔內(nèi)有(8.4±4.3) ml 的生理性液體，任何原因造成其滲出增加和(或)再吸收減少就會出現(xiàn)胸膜腔內(nèi)液體積聚，形成病理性的胸腔積液[35]。胸腔超聲可檢測到低至 5～50 ml 的胸腔積液，并且對積液的敏感度可接近100%，積液量>100 ml時超聲評估的敏感度可達(dá)到100%[36]。胸部超聲可判斷是否存在胸腔積液及積液位置，進(jìn)行胸腔積液半定量評估，判定胸腔積液清晰度，判斷周圍肺組織活動度，確定胸腔穿刺或置管引流的適當(dāng)位置。依據(jù)超聲表現(xiàn)，胸腔積液分為游離性積液、分隔性積液及包裹性積液[35]。

胸腔積液最基本、最重要的超聲表現(xiàn)為胸腔內(nèi)的無回聲液性暗區(qū)，其范圍大小隨呼吸同步增加和減少，也可呈均質(zhì)或低回聲。復(fù)雜的胸腔積液內(nèi)可有等回聲或高回聲成分，通常對應(yīng)于纖維蛋白和血塊等。

1. 游離性無分隔積液：超聲表現(xiàn)為胸膜臟壁層分離，內(nèi)可見無回聲液性暗區(qū)，也可呈均質(zhì)或低回聲，取決于液體黏稠度。液區(qū)形態(tài)和范圍隨呼吸而變化，吸氣時肺葉膨脹，液區(qū)變小，呼氣時液區(qū)增大。研究表明，超聲對于胸腔積液的定量評估是可行的[37]，然而，超聲評估胸腔積液的多種常用測量方法精準(zhǔn)度不盡相同，仍無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[38-39]。目前，針對非包裹性胸腔積液的定量評估，臨床主要有以下方法：

患者取坐位，雙手交叉抱于胸前，連續(xù)掃查后，將探頭縱向放置于胸腔側(cè)壁，于呼氣末測量胸腔背外側(cè)最大積液高度(H)以及肺底至中部膈肌頂?shù)木嚯x(LDD)(圖1～3)，使用 Goecke和Schwerk[40]提出的估算胸腔積液量的公式：胸腔積液量(EV；ml)=(H+LDD)(cm)×70(ml)，或更為簡單的公式：胸腔積液量(EV；ml)=H(cm)×90(ml)[38]。

圖1～3 患者，男性， 38歲，臨床診斷胸膜炎，采用坐位進(jìn)行胸腔積液超聲評估。圖1顯示，患者取坐位，雙手交叉抱于胸前，連續(xù)掃查后，將探頭縱向放置于胸腔側(cè)壁；圖2顯示，在膈肌與肺底之間可見帶樣無回聲區(qū)，其形態(tài)和寬度隨體位和呼吸而變化；圖3顯示，患者于呼氣末分別測量胸腔背外側(cè)最大積液高度(白色長箭頭)，以及肺底至中部膈肌頂?shù)木嚯x(白色短箭頭)

對于ICU內(nèi)或其他不能坐起來的重癥患者，一般采取平臥位估測[41]。可建議患者上身抬高15°，在胸壁后外側(cè)，垂直于胸壁橫向掃查，避免探頭斜切，記錄呼氣末臟層和壁層胸膜的最大垂直距離(Sep)(圖4～6)，使用Balik等[42]提出的估算胸腔積液量的公式評估胸腔積液總量：EV(ml)=20×Sep(mm)。

圖4～6 患者，男性，47歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，采用臥位進(jìn)行胸腔積液超聲評估。圖4顯示，患者取平臥位，上身抬高15°，在胸壁后外側(cè)，垂直于胸壁橫向掃查；圖 5顯示，胸腔內(nèi)可見液性無回聲，液區(qū)欠清晰，其形態(tài)和寬度隨體位和呼吸而變化，壓迫的肺組織呈實性中等回聲(白色三角)； 圖 6顯示，于呼氣末測量臟層和壁層胸膜的最大垂直距離(白色箭頭)

目前，臨床所使用的胸腔積液半定量的分級標(biāo)準(zhǔn)及超聲表現(xiàn)為：(1)少量積液：因重力作用位于胸腔底部，于肺底與膈肌之間呈現(xiàn)長條新月狀無回聲區(qū)，位于后側(cè)肋膈角的液性暗區(qū)呈三角形，液體量<500 ml。(2)中等量積液：取坐位時液體平面不超過第6后肋水平，即肺門高度，液體壓迫肺下葉，范圍增大，呈上窄下寬分布，液體量在500～1000 ml。(3)大量積液：取坐位時液體平面超過第6后肋水平，肺組織部分或全部向肺門方向萎縮，呈條狀或三角形均勻等回聲，液體量>1000 ml(圖7～9)。

圖7 患者，男性，45歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲半定量評估為少量胸腔積液，于后肋膈角可見液性無回聲區(qū)，呈三角形，吸氣時無回聲區(qū)變小或消失，呼氣時無回聲區(qū)增大 圖8 患者，女性，47歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲半定量評估為中量胸腔積液(上界不超過第 6 后肋水平)，液體無回聲區(qū)范圍及深度增大，呈上窄下寬分布，且受呼氣及體位變化的影響 圖9 患者，男性，55歲，臨床診斷胸膜炎，超聲半定量評估為大量胸腔積液(上界超過第 6 后肋水平)，胸腔大部分呈無回聲液區(qū)，呼吸及體位的改變對積液范圍影響不大，縱隔向健側(cè)移位，肺組織因積液壓迫萎縮呈均勻等回聲

2. 分隔性積液：結(jié)核性胸膜炎由于大量纖維蛋白滲出[8]，纖維蛋白充當(dāng)炎性細(xì)胞的趨化物，并促進(jìn)成纖維細(xì)胞黏附和增殖，從而使積液內(nèi)產(chǎn)生膠原蛋白、黏多糖，進(jìn)而形成纖維分隔，而纖維分隔數(shù)量的多少會影響胸腔積液引流效果。

分隔性胸腔積液超聲表現(xiàn)為液區(qū)清晰或不清晰，內(nèi)可見纖維分隔帶，成網(wǎng)格狀或蜂窩狀分布，也可呈多個大小不等的腔。依據(jù)一個超聲切面內(nèi)顯示的最多纖維分隔數(shù)目，可將胸腔積液分為4種類型：未發(fā)現(xiàn)纖維條索帶為無分隔，0條<分隔數(shù)≤5條為少量分隔，5條<分隔數(shù)≤10條為中量分隔，分隔數(shù)>10條為大量分隔，以此來半定量評定結(jié)核性胸膜炎纖維蛋白滲出的嚴(yán)重程度(圖10～12)。

圖10 患者，女性，29歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸腔積液內(nèi)少量分隔(<5條) 圖11 患者，女性，39歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸腔積液內(nèi)中量分隔(6～10條) 圖12 患者，男性，57歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸腔積液內(nèi)大量分隔(>10條)。白色箭頭所指為纖維分隔帶

3. 包裹性積液：胸腔積液未得到及時和徹底治療時，胸膜表面可出現(xiàn)較多纖維素樣及漿液性滲出，內(nèi)含大量纖維蛋白原及纖維蛋白，其沉積于胸膜表面導(dǎo)致胸腔積液形成分隔包裹，引起胸膜增厚和粘連，從而形成包裹性積液[43]。

包裹性胸腔積液超聲表現(xiàn)為病變部位液性暗區(qū)欠清晰，內(nèi)可見分隔光帶成網(wǎng)格狀分布，或液區(qū)內(nèi)可見細(xì)小光點充填，部分患者隨病變進(jìn)展亦可見液區(qū)消失、實性低回聲形成，積液周邊可見臟壁層胸膜增厚，呈條帶樣低回聲或中低回聲包繞，部分患者周圍肺組織受侵實變、活動受限。一般選取病灶顯示最大切面進(jìn)行超聲評估，若一幅圖顯示不完全，可通過多幅圖拼接，通常測量包裹性積液的最大上下徑、左右徑及前后徑，判斷不同時期病灶的變化情況，以便及時對患者病情及治療效果進(jìn)行評估(圖13～15)。

圖13 患者，男性，28歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸膜腔包裹性積液，內(nèi)可見大量分隔(白色細(xì)箭頭)，肺實變區(qū)域呈低回聲(白色三角)，后方可見融合B線(白色粗箭頭)圖14 患者，男性，61歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸膜腔內(nèi)局部類圓形低回聲區(qū)包裹性積液(白色三角)，相鄰肺組織活動度較差，后方可見融合B線(白色粗箭頭)圖15 患者，女性，37歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見包裹性積液內(nèi)大量分隔(白色箭頭)，以及增厚的壁層胸膜(白色三角)與臟層胸膜(灰色三角) 圖16 患者，男性，55歲，臨床診斷胸膜間皮瘤，超聲可見胸膜內(nèi)局部低回聲占位(白色三角)，伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(白色箭頭)

包裹性胸腔積液需與胸膜腫瘤進(jìn)行鑒別，胸膜腫瘤多來源于轉(zhuǎn)移性腫瘤，原發(fā)性多見于胸膜間皮瘤，是一種來源于胸膜臟層和壁層的原發(fā)性腫瘤，其聲像圖顯示為與胸壁相連接的不規(guī)則中等或低等回聲區(qū)，部分可侵犯胸壁肌肉及肋骨(圖16)。

二、胸膜增厚

結(jié)核性胸膜炎由于大量纖維蛋白沉著于胸膜，并有纖維化及肉芽組織增生形成，導(dǎo)致胸膜呈結(jié)節(jié)狀突起或局限性/廣泛性增厚，以壁層胸膜顯著，廣泛性的胸膜肥厚、粘連影響胸壁彈性，引起肺功能受限[2, 44]。

胸膜結(jié)節(jié)超聲表現(xiàn)為單個或多個圓形或扁平形結(jié)節(jié)狀突起，基底較寬；結(jié)節(jié)多呈不均勻的低回聲、等回聲或高回聲，當(dāng)存在胸腔積液或結(jié)節(jié)較大時較易顯示。胸膜增厚超聲表現(xiàn)為在胸壁與胸腔積液之間或胸壁與肺組織強(qiáng)回聲之間的局限性或廣泛性的條狀低回聲或稍高回聲區(qū)，增厚的胸膜低回聲內(nèi)有時可見由纖維板形成的線狀高回聲的分層現(xiàn)象，超聲測量其最厚處可判定胸膜厚度。彩色多普勒血流成像于增厚的胸膜內(nèi)可探及點狀、短棒樣、迂曲條狀血流信號，頻譜多普勒檢查可錄得動脈或靜脈血流頻譜。在結(jié)核性胸膜炎后期，部分患者可見胸膜鈣化現(xiàn)象，其超聲表現(xiàn)為低回聲的胸膜內(nèi)可見弧形強(qiáng)回聲，后方伴聲影[44-46](圖17～21)。

圖17 患者，男性，27歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見局限性增厚的壁層胸膜(白色三角) 圖18～19 患者，女性，57歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，圖18 中超聲可見廣泛性增厚的壁層胸膜(白色三角)；圖19中超聲可見廣泛性增厚的壁層胸膜(白色三角)及臟層胸膜(灰色三角) 圖20 患者，男性，35歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見胸壁與增厚的壁層胸膜內(nèi)短棒樣、迂曲條狀血流信號(白色三角)，臟層胸膜內(nèi)可見細(xì)小、點狀血流信號(白色箭頭) 圖21 患者，男性，77歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，增厚的低回聲胸膜內(nèi)可見長條狀強(qiáng)回聲(白色三角)，后方伴聲影(白色箭頭) 圖22 與圖20為同一例患者，增厚的胸膜穿刺活檢后病理結(jié)果(HE染色，×400)可見增生的肉芽組織(白色虛線)

對于局限性增厚的胸膜，需與胸膜間皮瘤等進(jìn)行鑒別，對于病因不明的胸腔積液或胸膜增厚可行超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢協(xié)助診斷(圖22)。

三、胸膜粘連

結(jié)核性胸膜炎胸腔積液液體逐漸黏稠化，形成纖維蛋白團(tuán)塊及粘連帶，導(dǎo)致增厚的壁層胸膜與臟層胸膜以及相鄰肺組織存在粘連，胸膜的相對滑動消失。于病灶頂部(近肺尖部方向)肺與胸壁交界處，以及肺底部肋膈角處相對運(yùn)動受限最為顯著。

胸膜相對運(yùn)動消失超聲表現(xiàn)為當(dāng)囑患者深呼吸時，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位明顯粘連，呼吸時肺與胸壁無相對運(yùn)動。彩色多普勒血流成像于增厚的胸膜或?qū)嵶兎谓M織內(nèi)可探及點狀、短棒樣或迂曲條狀血流信號相交通，頻譜多普勒可錄得動脈或靜脈血流頻譜(圖23～25)。

圖23 患者，男性，37歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見局限性增厚的壁層胸膜(白色三角)與臟層胸膜(灰色三角)，于肺底部肋膈角處增厚、粘連(白色虛線) 圖24 患者，男性，41歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見廣泛性增厚的壁層胸膜(白色三角)與臟層胸膜(灰色三角) 圖25 患者，男性，43歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲可見臟壁層胸膜廣泛性增厚、粘連，彩色多普勒血流成像示壁層胸膜可見短棒樣血流信號(白色箭頭)，臟層胸膜及臟層胸膜下實變肺組織內(nèi)可見條狀血流信號(灰色箭頭)

四、肺不張及肺實變

圖26～27 患者，男性，25歲，臨床診斷胸膜炎，圖26顯示胸腔積液為無回聲，不張的肺組織呈類似肝臟的低回聲(白色三角)；圖27彩色多普勒血流成像示不張肺組織內(nèi)存在多個點條狀血流信號(白色箭頭) 圖28～29 患者，男性，43歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，圖28中超聲可見肺實變區(qū)域呈低回聲(白色三角)，內(nèi)可見樹枝狀支氣管充氣征(白色箭頭)；圖29中彩色多普勒血流成像示實變肺組織內(nèi)出現(xiàn)多條樹枝狀血流信號(白色箭頭)

部分原因引起的正常肺組織內(nèi)肺泡不含氣或含氣量減少，導(dǎo)致肺組織萎縮塌陷，體積縮小，稱為肺不張。結(jié)核性胸膜炎由于胸腔積液壓迫肺組織，導(dǎo)致肺組織內(nèi)肺泡氣體含量減少，肺組織體積縮小，呈實質(zhì)性改變，稱為壓迫性肺不張[47]，因受積液影響，以肺下葉肋膈角處壓迫性肺不張更多見。超聲主要表現(xiàn)為類似肝組織樣結(jié)構(gòu)的低回聲及逐層分叉樹枝樣無回聲，部分患者可見支氣管充氣征。彩色多普勒血流成像可見壓迫性肺不張組織內(nèi)多條樹枝狀血流，頻譜多普勒可錄得動脈或靜脈血流頻譜(圖26，27)。

當(dāng)病情進(jìn)展，胸腔積液黏稠，臟層胸膜炎性反應(yīng)進(jìn)一步加重，胸膜增厚粘連，相鄰肺組織肺泡內(nèi)的空氣或肺間質(zhì)內(nèi)被大量滲出物或細(xì)胞替代，肺組織呈實性改變，稱為肺實變。超聲主要表現(xiàn)為肝組織樣征、碎片征(位于胸膜下的片狀低回聲)及支氣管充氣征[48]。部分臟層胸膜增厚引起周圍肺組織實變的病灶內(nèi)，采用彩色多普勒血流成像可見實變肺組織內(nèi)多條樹枝狀血流信號或與臟層胸膜吻合支血流相交通，頻譜多普勒可錄得低速動脈或靜脈血流頻譜(圖28，29)。對于胸膜增厚粘連且需要手術(shù)剝離治療的患者，臟層胸膜與周邊肺實變病灶的粘連程度、范圍及吻合支血管情況是手術(shù)剝離難度及術(shù)中出血的主要影響因素。

結(jié)核性胸膜炎超聲分型

超聲檢查是評估疾病嚴(yán)重程度、判斷預(yù)后和指導(dǎo)治療的有效方法[49]。依據(jù)胸膜增厚程度、胸腔積液有無分隔及包裹、肺外周實變情況及活動度[11]，以及胸腔鏡下結(jié)核性胸膜炎病理分期表現(xiàn)，現(xiàn)將結(jié)核性胸膜炎超聲表現(xiàn)分為以下3種類型。

一、結(jié)核性胸膜炎超聲分型Ⅰ型

1. Ⅰ型病理改變：結(jié)核分枝桿菌通過各種途徑到達(dá)胸膜并誘發(fā)炎癥反應(yīng)，早期病理改變以滲出性變態(tài)反應(yīng)為主，胸膜局部毛細(xì)血管通透性增加，血漿成分滲出，膠體滲透壓升高，導(dǎo)致胸腔內(nèi)液體增加；同時胸膜下巨噬細(xì)胞及大量淋巴細(xì)胞浸潤，淋巴管水腫阻塞，導(dǎo)致胸膜液回流受阻，最終導(dǎo)致胸腔積液形成[8]。

2. Ⅰ型超聲圖像特征(圖30，31)：(1)胸腔內(nèi)可見液性暗區(qū)，液區(qū)清晰，內(nèi)無分隔光帶；(2)臟、壁層胸膜光滑、無增厚或可見粟粒樣低回聲結(jié)節(jié)；(3)肺表面光滑，肺下極隨呼吸活動度大。

圖30 患者，女性，32歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示大量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)(灰色三角)，液區(qū)清晰、無分隔光帶，臟、壁層胸膜無增厚，超聲分型為Ⅰ型結(jié)核性胸膜炎 圖31 患者，男性，45歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示少量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)(白色三角)，液區(qū)清晰、無分隔光帶，臟、壁層胸膜無增厚，超聲分型為Ⅰ型結(jié)核性胸膜炎 圖32 患者，女性，42歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)清晰，壁層胸膜可見局限性增厚(白色三角)，超聲分型為Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎 圖33 患者，女性，29歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示中量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)內(nèi)可見3條分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜無明顯增厚，超聲分型為Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎 圖34 患者，男性，53歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)清晰，壁層胸膜普遍性增厚(白色三角)，胸膜表面可見纖維素附著(白色箭頭)，超聲分型為Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎 圖35 患者，男性，25歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示中量胸腔積液，呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)內(nèi)可見>5條分隔光帶(白色箭頭)，超聲分型為Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎

3. Ⅰ型超聲圖像主要觀察指標(biāo)：(1)胸腔內(nèi)液區(qū)是否清晰；(2)液區(qū)內(nèi)有無分隔光帶；(3)胸膜有無增厚；(4)肺下極活動度。

二、結(jié)核性胸膜炎超聲分型Ⅱ型

1.Ⅱ型結(jié)核性胸膜炎病理改變：結(jié)核特異性變態(tài)反應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)展，胸膜充血，毛細(xì)血管擴(kuò)張，基膜通透性增加，蛋白等大分子物質(zhì)濾入胸腔，使胸腔積液膠原蛋白、黏多糖纖維素產(chǎn)生，致使液體黏稠化，形成纖維蛋白團(tuán)塊及粘連帶；纖維蛋白等物質(zhì)引起胸膜淋巴管阻塞，并且胸膜淋巴孔受炎癥破壞，引起蛋白吸收障礙，加重積液內(nèi)纖維蛋白積聚，導(dǎo)致纖維分隔迅速增多[43,50]；同時胸膜炎癥反應(yīng)逐漸由滲出性病變向增殖性病變進(jìn)展，引起臟、壁層胸膜部分或整體水腫增厚，且厚度<1 mm。

2. Ⅱ型結(jié)核性胸膜炎分型：超聲圖像依據(jù)胸腔積液內(nèi)分隔粘連帶的數(shù)量以及胸膜增厚的范圍，將Ⅱ型結(jié)核性胸膜炎分為Ⅱa型及Ⅱb型[11]。

3. Ⅱa型超聲圖像特征(圖32，33)：(1)胸腔內(nèi)液區(qū)欠清晰，可見分隔光帶，數(shù)目≤5條；(2)臟、壁層胸膜無或僅有局限性增厚，厚度<1 mm；(3)臟、壁層胸膜可見中等條帶狀或中等偏強(qiáng)團(tuán)絮狀回聲附著；(4)肺下極隨呼吸活動度大；(5)彩色多普勒血流成像示臟、壁層增厚的胸膜內(nèi)未見明顯血流信號；(6)實時動態(tài)超聲示，當(dāng)囑患者深呼吸時，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)無粘連，呼吸時可見肺與胸壁的相對運(yùn)動。

4. Ⅱa型超聲圖像主要觀察指標(biāo)：(1)液區(qū)是否清晰；(2)液區(qū)內(nèi)有無分隔及分隔數(shù)目；(3)胸膜有無局限性增厚及增厚程度；(4)胸膜有無團(tuán)絮狀物附著；(5)肺與胸壁有無相對運(yùn)動。

5. Ⅱb型超聲圖像特征(圖34，35)：(1)胸腔內(nèi)液區(qū)欠清晰，內(nèi)可見分隔光帶，數(shù)目>5條或呈網(wǎng)格樣分布；(2)臟、壁層胸膜局限性或普遍性增厚，厚度<1 mm；(3)臟、壁層胸膜可見多處中等條帶狀或中等偏強(qiáng)團(tuán)絮狀回聲附著；(4)肺下極隨呼吸運(yùn)動活動度大；(5)彩色多普勒血流成像示：臟、壁層胸膜內(nèi)未見明顯血流信號；(6)實時動態(tài)超聲示：囑患者深呼吸，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)無粘連，呼吸時可見肺與胸壁的相對運(yùn)動。

6. Ⅱb型超聲圖像主要觀察指標(biāo)：(1)液區(qū)是否清晰；(2)液區(qū)內(nèi)分隔數(shù)目是否>5條，分隔是否呈網(wǎng)格樣；(3)胸膜有無局限性或普遍性增厚及增厚程度；(4)胸膜有無團(tuán)絮狀物附著；(5)肺與胸壁有無相對運(yùn)動。

三、結(jié)核性胸膜炎超聲分型Ⅲ型

1. Ⅲ型結(jié)核性胸膜炎病理改變：結(jié)核性特異性變態(tài)反應(yīng)后期滲出性病變逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)樵鲋承愿淖?，覆蓋于胸膜表層的間皮細(xì)胞受損、功能喪失，間皮細(xì)胞下膠原纖維和結(jié)締組織明顯增生，隨后胸膜間皮細(xì)胞逐漸被膠原纖維、肉芽腫、結(jié)核結(jié)節(jié)所替代，引起胸膜廣泛性增厚[51-53]。

2. Ⅲ型超聲圖像特征(圖36～44)：(1)胸腔內(nèi)液區(qū)不清晰，可見細(xì)小光點散在分布，或多條粗細(xì)不等強(qiáng)回聲光帶分布，可呈網(wǎng)格狀改變；(2)臟、壁層胸膜廣泛性增厚，且厚度≥1 mm，可見胸膜鈣化或團(tuán)絮狀中等偏強(qiáng)回聲附著[54]；(3)普遍增厚的臟、壁層胸膜及膈胸膜呈連續(xù)條帶樣暗淡回聲，于移行處粘連；可見結(jié)節(jié)狀回聲附著于胸膜，呈中等、偏強(qiáng)或強(qiáng)弱不等的分層回聲；部分可見周圍肺組織實變病灶呈低或中等回聲；(4)彩色多普勒血流成像示：增厚的臟、壁層胸膜與胸壁或?qū)嵶兎谓M織間可見血流信號相交通；(5)實時動態(tài)超聲示：囑患者深呼吸，臟、壁層增厚的胸膜在移行部位(肺尖方向)明顯粘連，呼吸時肺與胸壁無相對運(yùn)動。

圖36 患者，男性，29歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示包裹性胸腔積液，胸腔內(nèi)液區(qū)回聲不清晰，臟、壁層胸膜彌漫增厚，可見肺周病灶(白色三角)，壁層胸膜可見團(tuán)狀纖維附著物(白色箭頭) 圖37 患者，男性，34歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示包裹性胸腔積液，液區(qū)尚清晰，壁層胸膜(白色三角)、臟層胸膜增厚，可見絮狀物附著(白色箭頭) 圖38 患者，男性，65歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示臟、壁層胸膜明顯增厚(白色三角)，液區(qū)內(nèi)可見多條分隔光帶(白色箭頭) 圖39 患者，女性，63歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示胸腔液區(qū)內(nèi)可見分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜增厚且相互粘連(白色三角)，肺活動度受限 圖40 患者，男性，44歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示液區(qū)內(nèi)多條分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜明顯增厚，可見肺周實變及其后方融合B線(灰色粗箭頭) 圖41 患者，女性，57歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示液區(qū)內(nèi)多條分隔光帶(白色箭頭)，臟、壁層胸膜明顯增厚，可見肺周實變(白色三角)圖42 患者，男性，54歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲顯示胸腔內(nèi)包裹性液區(qū)回聲混雜，臟、壁層胸膜彌漫增厚，厚薄不均，彩色多普勒血流成像示壁層胸膜可見血流信號(白色粗箭頭)，肺周實變病灶可見粗大血流與臟層胸膜血流相連續(xù)(白色細(xì)箭頭) 圖43，44 患者，男性，45歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，圖43中超聲顯示包裹性液區(qū)回聲混雜，臟、壁層胸膜明顯增厚、相互連續(xù)(白色三角)，彩色多普勒血流成像示壁層胸膜可見點狀血流信號(白色粗箭頭)，臟層胸膜可見豐富血流信號(白色細(xì)箭頭)；圖44中超聲顯示壁層胸膜明顯增厚，彩色多普勒血流成像可見點條狀血流信號(白色粗箭頭)，脈沖頻譜多普勒超聲錄得低速血流頻譜。以上患者超聲分型均為Ⅲ型結(jié)核性胸膜炎

3. Ⅲ型超聲圖像主要觀察指標(biāo)：(1)液區(qū)是否清晰，有無細(xì)小光點分布；(2)液區(qū)內(nèi)有無分隔，分隔是否成網(wǎng)格樣；(3)胸膜有無普遍性增厚及增厚程度；(4)胸膜有無團(tuán)絮狀物附著；(5)臟層胸膜下肺組織是否有實變；(6)增厚的臟、壁層胸膜是否與胸壁或?qū)嵶兎谓M織存在血流信號相交通；(7)增厚的臟、壁層胸膜移行部位是否有粘連，呼吸時是否有相對運(yùn)動。

超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢

胸膜穿刺活檢獲得病原學(xué)和組織病理學(xué)檢查結(jié)果是結(jié)核性胸膜炎確診標(biāo)準(zhǔn)之一，是彌補(bǔ)其他臨床常規(guī)檢查不足的有效診斷方法。超聲引導(dǎo)下的胸膜穿刺活檢能精準(zhǔn)穿刺局限增厚性病變胸膜，避免損傷正常胸膜組織和血管，減少相關(guān)并發(fā)癥，具有微創(chuàng)、安全、經(jīng)濟(jì)、準(zhǔn)確率高、靈活性高以及檢查過程無輻射等優(yōu)勢[55]，易被患者接受。

圖45～48 患者，男性，52歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎 圖45中超聲可見壁層胸膜廣泛性增厚，呈條狀低回聲(白色三角)；圖46為超聲引導(dǎo)下增厚胸膜穿刺活檢術(shù)(白色箭頭示活檢針針尖)；圖47顯示穿刺活檢取出標(biāo)本呈灰白色組織條；圖48為病理結(jié)果(HE染色，×400)，提示為慢性肉芽腫

一、適應(yīng)證

(1)影像學(xué)提示胸膜病變；(2)其他無創(chuàng)檢查不能明確病因的胸膜病變。

二、禁忌證[56]

(1)凝血功能異常；(2)無法配合呼吸、嚴(yán)重肺氣腫、嚴(yán)重肺動脈高壓、呼吸衰竭或存在意識和精神障礙；(3)缺乏超聲可視化的安全活檢路徑；(4)近期心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛。

三、超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢操作步驟

1. 術(shù)前準(zhǔn)備：(1)核對超聲檢查申請單，排查患者適應(yīng)證，講解患者相關(guān)注意事項；(2)完善患者術(shù)前相關(guān)檢查(包括血常規(guī)、凝血時間、心電圖、血壓、肝腎功能及術(shù)前感染四項)，避免造成手術(shù)不良風(fēng)險；(3)患者術(shù)前均進(jìn)行胸部超聲檢查，明確胸腔積液的程度，測量并記錄胸膜有無增厚、增厚位置和粘連情況，評估病變血管和周圍結(jié)構(gòu)，以及最佳進(jìn)針深度和進(jìn)針路徑；(4)告知患者穿刺活檢相關(guān)風(fēng)險，請患者簽署知情同意書。

2. 操作流程(圖45～47)：(1)患者采取坐位、半臥位、側(cè)臥位或俯臥位；(2)采用徒手或帶有穿刺架的低頻(2～5 MHz)或高頻(5～10 MHz)探頭；低頻探頭置于患者肋間隙，觀察患側(cè)胸腔積液、胸膜厚度情況；選取胸膜較厚處或有結(jié)節(jié)的部位進(jìn)行活檢，選擇穿刺路徑無遮擋的部位作為擬穿刺切面；穿刺點一般緊貼下個肋骨上緣，避開肋間神經(jīng)及肋間動脈；(3)高頻探頭對擬穿刺部位胸壁進(jìn)行掃查，確定肋間血管位置及走行，避免穿刺損傷肋間血管；(4)穿刺部位行常規(guī)消毒、戴無菌手套、鋪洞巾；(5)超聲引導(dǎo)下2%利多卡因逐層浸潤麻醉直至胸膜腔，局部麻醉和胸腔穿刺點為同一部位，且為同一角度和路徑，動作宜緩慢；(6)安裝探頭無菌保護(hù)套，采用探頭穿刺引導(dǎo)架及鑲嵌件者，需調(diào)節(jié)穿刺引導(dǎo)架進(jìn)針角度，確保穿刺架角度和超聲屏幕引導(dǎo)線所選角度一致；(7)于超聲實時引導(dǎo)下或通過引導(dǎo)架插入穿刺針，穿刺針沿超聲引導(dǎo)方向刺入胸壁，確保預(yù)活檢胸膜病灶位于活檢針射程內(nèi)，行穿刺活檢；(8)一般穿刺3針，確保獲取足夠病變組織，現(xiàn)場評估標(biāo)本滿意情況(胸膜組織為灰白色，呈完整的實心條帶)，標(biāo)本不滿意時可取5針；(9)將組織標(biāo)本放置在福爾馬林固定液送檢；(10)活檢結(jié)束后，需即刻應(yīng)用超聲探查穿刺針道是否存在出血征象，向患者及家屬講解術(shù)后注意事項，觀察15～30 min 無異常可護(hù)送患者返回。

四、超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢操作注意事項

(1)術(shù)前囑患者盡量放松，避免緊張引起的不良反應(yīng)(常見胸膜反應(yīng))，應(yīng)告知可能發(fā)生的并發(fā)癥(出血、氣胸及疼痛等)；(2)結(jié)合低頻及高頻探頭進(jìn)行定位，以確定肋間血管走行位置；(3)逐層注入局部麻醉藥，并進(jìn)行回抽，注意回抽物性質(zhì)；(4)穿刺過程中實時觀察患者生命體征變化(建議行心電監(jiān)護(hù)、血壓及血氧飽和度監(jiān)測)；血管迷走神經(jīng)反應(yīng)較常見，表現(xiàn)為頭暈、低血壓、惡心和/或短暫的心動過緩；若患者出現(xiàn)不適應(yīng)，及時停止操作或進(jìn)行搶救；(5)術(shù)后24 h密切觀察患者的生命體征和癥狀、血紅蛋白和影像學(xué)變化，如有必要，采取進(jìn)一步的影像學(xué)檢查或相應(yīng)治療。

五、胸膜活檢組織送檢

所有組織標(biāo)本置于10%福爾馬林溶液內(nèi)，常規(guī)石蠟切片，行HE染色后鏡檢。結(jié)核性胸膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[13]：胸膜組織檢出結(jié)核分枝桿菌或結(jié)核分枝桿菌脫氧核糖核酸陽性、胸膜組織病理符合典型的干酪樣肉芽腫(圖48)。

六、胸膜活檢并發(fā)癥處理

1. 出血：少量出血患者無需特殊處理，可自行吸收；出血明顯或加重時可給予注射用血凝酶治療；胸腔內(nèi)出血量大且藥物治療無效或出血繼續(xù)加重的患者需立即采用介入方法或外科手術(shù)止血。

2. 氣胸：少量氣胸患者無需特殊處理。中量氣胸(肺萎縮>30%)或者大量氣胸(肺萎縮>50%)或患者出現(xiàn)胸悶、氣急等低氧血癥表現(xiàn)，應(yīng)行超聲引導(dǎo)下置管抽吸或胸腔閉式引流。

3. 疼痛：輕度疼痛無需特殊處理，若患者疼痛無法忍受，可適當(dāng)給予鎮(zhèn)痛藥物。

4. 胸膜反應(yīng)：應(yīng)立即停止操作，囑患者臥床休息，注意保暖，監(jiān)測患者生命體征(心率、血壓、血氧飽和度等)。癥狀輕者可自行緩解；如有低血壓休克的征象，可給予吸氧或?qū)ΠY輸液處理，必要時給予腎上腺素治療，預(yù)防休克。

結(jié)核性胸膜炎超聲介入治療

結(jié)核性胸膜炎引起的胸腔滲出性積液采用胸腔穿刺抽液和/或置管引流，已獲得臨床滿意療效，具有操作方便、 費(fèi)用低且安全性高等優(yōu)勢，可減輕胸膜肥厚，降低復(fù)發(fā)風(fēng)險[20-21]。同時聯(lián)合尿激酶或鏈激酶胸腔注入治療，能夠有效促進(jìn)纖維蛋白溶解，預(yù)防胸膜粘連[22-23]。

適應(yīng)證：(1)原因未明的胸腔積液，可做診斷性穿刺置管，以明確病因；(2)胸腔內(nèi)液體或氣體對肺組織存在壓迫，引流出胸腔內(nèi)積液或積氣，促使肺組織復(fù)張，緩解呼吸困難等癥狀；(3)需引流胸腔膿液或進(jìn)行胸腔沖洗的膿胸患者；(4)需胸腔注藥治療的患者。

禁忌證：(1)存在嚴(yán)重或危急的基礎(chǔ)疾病對手術(shù)無法耐受者；(2)因其他原因無法配合者；(3)血小板計數(shù)低于50 g/L，應(yīng)先輸血小板；(4)出血時間延長、凝血機(jī)制異常及服用抗凝藥物者；(5)穿刺處或附近皮膚感染；(6)無超聲可視下的安全穿刺路徑。

一、Ⅰ型結(jié)核性胸膜炎治療方法

Ⅰ型結(jié)核性胸膜炎患者胸腔內(nèi)的液體多清晰，多數(shù)呈游離性，無明顯分隔光帶，臟、壁層胸膜無或僅有局限性增厚。治療主要原則為安全、有效、徹底的清除積液。推薦在抗結(jié)核藥物治療的基礎(chǔ)上采用超聲引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺抽液或置管引流治療。此方法可確保胸腔積液充分排盡，并減輕反復(fù)穿刺導(dǎo)致的胸膜損傷，減少胸膜肥厚的發(fā)生[20, 57-59]。

(一)超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流操作步驟[58, 60]

1. 術(shù)前準(zhǔn)備：(1)核對超聲檢查申請單，排查患者適應(yīng)證，講解患者相關(guān)注意事項及物品準(zhǔn)備；(2)完善患者術(shù)前相關(guān)檢查(包括血常規(guī)、凝血時間、心電圖、血壓、肝腎功能及術(shù)前感染四項)，避免造成手術(shù)不良風(fēng)險；(3)告知患者穿刺或置管相關(guān)風(fēng)險，請患者簽署知情同意書。

2. 操作流程：(1)囑患者取坐位，面向椅背；病重或體弱者采用半坐臥位，上肢上舉；(2)首先將低頻探頭置于患者肋間隙，沿肋間隙橫向和縱向移動掃查，觀察患側(cè)胸腔積液分布情況，選擇積液量最大且穿刺路徑無遮擋的部位作為擬穿刺切面；穿刺點一般緊貼下個肋骨上緣，避開肋間神經(jīng)及肋間動脈；(3)采用高頻探頭對擬穿刺部位胸壁進(jìn)行掃查，確定肋間血管位置及走行，避免穿刺損傷肋間血管；(4)穿刺部位行常規(guī)消毒、戴無菌手套、鋪巾及2%利多卡因逐層浸潤麻醉；(5)安裝探頭無菌保護(hù)套，于超聲實時引導(dǎo)下進(jìn)行穿刺抽液，或置入導(dǎo)管穿刺針后，依次按照插入導(dǎo)絲、拔出穿刺針、擴(kuò)皮器擴(kuò)張皮膚并順導(dǎo)絲置入引流導(dǎo)管(導(dǎo)管規(guī)格6-16Fr，多采用8Fr)、抽出導(dǎo)絲的步驟進(jìn)行操作，導(dǎo)管一般置入深度15 cm，寧深勿淺，對于疼痛敏感患者，可酌情采用較細(xì)、較軟導(dǎo)管，同時注意導(dǎo)管深度；(6)確認(rèn)積液引流通暢的情況下，連接抗反流引流袋并計算液體總引流量，建議橫向固定引流管；(7)若積液呈血性，則對患者進(jìn)行跟蹤隨訪；(8)穿刺或置管結(jié)束后，向患者及家屬講解術(shù)后注意事項，護(hù)送患者安全返回病房，送檢標(biāo)本。

(二)超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流操作注意事項

(1)術(shù)前囑患者盡量放松，避免緊張引起的不良反應(yīng)，對于存在肺大泡的患者，應(yīng)告知可能發(fā)生的并發(fā)癥(氣胸及疼痛)；(2)術(shù)中定位時，低頻及高頻探頭可結(jié)合使用，以確定肋間血管走行位置；(3)逐層注入局部麻醉藥，并進(jìn)行回抽，注意回抽物性質(zhì)；若麻醉過程中抽到回血，說明損傷肋間血管，立即停止進(jìn)針，進(jìn)行按壓后重新?lián)Q定位點；(4)穿刺過程中實時觀察患者生命體征變化，可向患者講解過程，緩解患者緊張情緒；若患者出現(xiàn)不適應(yīng)，及時停止操作或進(jìn)行搶救；(5)單側(cè)胸腔積液的初次引流量建議不超過800 ml[61]，合理控制積液引流速度及引流量，密切監(jiān)測患者引流過程中的臨床反應(yīng)及生命體征，以最大程度降低氣胸、復(fù)張性肺水腫等不良反應(yīng)發(fā)生率；(6)引流導(dǎo)管拔管之前，建議采用超聲進(jìn)行復(fù)查，確保胸腔積液引流完全后，可拔除留置的引流導(dǎo)管。

二、Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎治療方法

Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎胸腔內(nèi)液區(qū)多數(shù)清晰，可見少量分隔光帶且數(shù)目≤5條，臟、壁層胸膜無或僅有局限性增厚，肺組織活動度正常。因此，治療主要原則為胸腔積液清除和(或)纖維分隔溶解。推薦在抗結(jié)核藥物治療的基礎(chǔ)上可采用超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流清除胸腔積液，而針對因少量分隔導(dǎo)致胸腔積液不能徹底引流的患者，可行超聲引導(dǎo)下胸腔置管并注入尿激酶進(jìn)行引流。此治療方法能夠有效促進(jìn)纖維蛋白溶解，達(dá)到充分引流的目的。

1. 超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流操作步驟：超聲引導(dǎo)下胸腔穿刺抽液或置管引流操作步驟見上一章節(jié)所述。

2. 超聲引導(dǎo)下胸腔尿激酶注入引流步驟：置管后即可進(jìn)行胸腔積液引流，觀察10～20 min，如引流通暢則無需尿激酶注射，直至將積液徹底引流；如引流受阻或不暢進(jìn)入以下步驟：(1)進(jìn)行胸腔內(nèi)藥物注射，注入尿激酶10萬單位(以0.9%氯化鈉溶液10 ml稀釋)；(2)囑患者每10 min不同體位翻身一次，使藥物在胸腔積液內(nèi)盡可能充分混合，均勻分布；(3)注藥后0.5～1 h，根據(jù)超聲評估積液內(nèi)分隔溶解情況，建議分隔光帶充分溶解后進(jìn)行積液引流(圖49，50)。

圖49，50 患者，女性，29歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎，超聲分型為Ⅱa型結(jié)核性胸膜炎圖49 中超聲顯示胸腔積液呈液性無回聲暗區(qū)，液區(qū)清晰，其內(nèi)可見3條分隔光帶(白色箭頭)，并可見不張的肺組織(白色三角)；圖50顯示，注入尿激酶10萬單位，充分溶解分隔后行胸腔積液引流，胸腔內(nèi)可見極少量液性暗區(qū)(白色三角)，肺組織充氣良好(白色箭頭)

3. 超聲引導(dǎo)下胸腔尿激酶注入禁忌證：有過敏史的患者禁用；有出血傾向的患者禁用。

4. 超聲引導(dǎo)下胸腔尿激酶注入引流操作注意事項：對于有尿激酶過敏史、有出血傾向，以及無尿激酶治療條件等無法行超聲引導(dǎo)下胸腔置管及尿激酶注入治療的患者，可行超聲引導(dǎo)下穿刺分隔抽液治療，建議先穿刺較深處分隔腔進(jìn)行抽液，然后依次后退至較淺處分隔腔，分別進(jìn)行穿刺抽液，直至積液清除。但此治療方法對操作者的技術(shù)要求較高，建議在有豐富介入穿刺治療經(jīng)驗的單位開展，以便將治療危險降到最低，避免造成不必要的醫(yī)源性損傷。胸腔注入尿激酶后鼓勵患者多翻身活動，在超聲評估分隔光帶充分溶解后，建議在防反流引流袋作用下進(jìn)行引流。

三、Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎治療方法

Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎患者胸腔內(nèi)液體逐漸黏稠化，液區(qū)欠清晰，并可見>5條的纖維分隔光帶，部分可呈網(wǎng)狀，同時臟、壁層胸膜呈局限性或普通性增厚，但肺組織活動度尚正常。因此類患者較多的纖維分隔影響積液的引流效果，治療主要原則為纖維分隔溶解+胸腔積液清除。推薦在抗結(jié)核藥物治療的基礎(chǔ)上采用超聲引導(dǎo)下胸腔置管并注入尿激酶引流治療。此治療方法能夠有效促進(jìn)纖維蛋白溶解，清除淋巴孔，從而改善引流[62-63]，促進(jìn)積液吸收，減輕胸膜肥厚及胸膜粘連，且安全性較高，不良反應(yīng)發(fā)生率低[22-23, 64]。

有研究提出，對于兒童包裹性胸膜炎患者，采用胸腔內(nèi)注射尿激酶與電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)治療的臨床療效及住院時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義[62]，尿激酶治療是一種更經(jīng)濟(jì)的選擇，也是Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎首選的治療方法。

1. 超聲引導(dǎo)下胸腔置管+胸腔尿激酶注入治療操作步驟：超聲引導(dǎo)下胸腔置管操作步驟見前章節(jié)所述。引流管盡量置于較大分隔腔內(nèi)進(jìn)行引流，觀察10～20 min，如引流通暢則無需注射尿激酶，直至積液完全引出；如引流受阻或不暢進(jìn)入以下步驟：(1)行胸腔內(nèi)尿激酶注射，注入尿激酶20萬單位(以0.9%氯化鈉溶液20 ml稀釋)；(2)囑患者每10 min不同體位翻身一次，使藥物在胸腔積液內(nèi)盡可能充分混合，均勻分布；(3)注藥后1～2 h，采用超聲評估分隔溶解情況，確保分隔光帶充分溶解后進(jìn)行引流(圖 51～56)；(4)兒童可根據(jù)情況注射尿激酶5～10萬單位，胸腔內(nèi)留置1～1.5 h。

圖51～56 患者，男性，33歲，臨床診斷結(jié)核性胸膜炎 圖51顯示，治療前超聲圖像存在大量胸腔積液，并可見大量分隔，呈網(wǎng)格樣改變，超聲分型為Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎；圖52為注射尿激酶超聲圖像，胸腔積液內(nèi)可見大量分隔，呈網(wǎng)格樣；圖53為注射尿激酶0.5 h超聲圖像，顯示胸腔積液內(nèi)分隔明顯減少，為中-大量，呈網(wǎng)格樣；圖54為注射尿激酶1 h超聲圖像，顯示胸腔內(nèi)僅見少量分隔；圖55為注射尿激酶1.5 h 超聲圖像，顯示胸腔內(nèi)無明顯分隔，液區(qū)尚清晰；圖56為胸腔積液引流后超聲圖像，顯示胸腔無明顯積液暗區(qū)，肺組織充氣良好

2. 超聲引導(dǎo)下胸腔置管+尿激酶注入引流操作注意事項：尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎已在多項研究中證明是安全的，且在包裹性胸膜炎的治療中也發(fā)揮重要作用，在規(guī)定濃度下可以安全使用，但對于有過敏史及出血傾向的患者禁用；尿激酶的用量及濃度應(yīng)根據(jù)分隔數(shù)目、分隔厚度及胸膜粘連的程度在安全范圍內(nèi)進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，過少的尿激酶達(dá)不到充分溶解分隔的效果，而過量使用尿激酶會增加患者的出血風(fēng)險；尿激酶注入后鼓勵患者活動，確保分隔光帶有效溶解；患者的初次引流量不應(yīng)超過800 ml，合理控制液體引流速度、引流量，密切監(jiān)測患者引流過程中的生命體征及不良反應(yīng)等；采用超聲定期隨訪復(fù)查，確保胸腔積液引流完全后，則可拔除留置導(dǎo)管。

目前，對于大多數(shù)Ⅱb型結(jié)核性胸膜炎患者，采用超聲引導(dǎo)下胸腔置管+尿激酶注入引流可獲得滿意療效，少數(shù)效果不明顯者，可選擇電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)或開胸手術(shù)[65]。個別研究依據(jù)結(jié)核性膿胸的實驗室指標(biāo)進(jìn)行分期，指出使用尿激酶可能會導(dǎo)致胸腔粘連，增加電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)的難度[49, 66]，但該分期方法與超聲分型診斷的標(biāo)準(zhǔn)不同。因此，建議Ⅱb型患者在胸腔置管+尿激酶治療后，需進(jìn)行動態(tài)隨訪觀察，以確保治療效果，必要時采取下一步治療方案，避免延誤病情。

四、Ⅲ型結(jié)核性胸膜炎治療方法

Ⅲ型結(jié)核性胸膜炎患者胸腔積液黏稠并形成包裹腔，同時胸膜肉芽腫和纖維組織增生，導(dǎo)致胸膜廣泛增厚、粘連，可引起周圍肺組織實變，且肺周實變病灶與增厚胸膜之間存在血管交通。臨床治療主要原則為清除膿腔+胸膜纖維板分離。多采用在抗結(jié)核藥物治療的基礎(chǔ)上通過電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)或外科開胸胸膜剝脫術(shù)治療。電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)創(chuàng)傷小，術(shù)后恢復(fù)快，患者耐受性好[67]，能有效解除分隔及胸膜粘連，減少胸膜增厚[68-69]。而外科開胸胸膜剝脫術(shù)更適合于具有胸廓塌陷、肋間隙狹窄或者機(jī)化性膿胸的患者[70-71]。

五、術(shù)后隨訪

(一)隨訪時間

行超聲介入治療的患者于術(shù)后1周、1個月、2個月、3個月分別進(jìn)行隨訪，行電視胸腔鏡胸膜剝脫術(shù)或外科開胸手術(shù)的患者術(shù)后每個月進(jìn)行隨訪[31, 59, 72]。

(二)隨訪評估內(nèi)容[73-74]

1. 臨床癥狀評估：發(fā)熱、咳嗽、胸悶、氣短、乏力、盜汗、納差、胸痛等臨床癥狀是否改善，肺功能是否提升。

2. 影像學(xué)評估：胸腔積液以及分隔情況；胸膜厚度、粘連情況；術(shù)后有無并發(fā)癥，包括殘腔、肺不張、氣胸等。

(三) 隨訪資料保存歸檔

整理所有患者完整的隨訪資料，同時進(jìn)行紙質(zhì)版和電子版雙重備份并進(jìn)行歸檔。

結(jié)核性胸膜炎超聲診斷、分型及介入治療流程

超聲引導(dǎo)下的診斷及介入治療已成為結(jié)核性胸膜炎臨床診療的關(guān)鍵技術(shù)方法。本共識主要由結(jié)核性胸膜炎的超聲檢查、超聲分型、超聲引導(dǎo)下胸膜穿刺活檢及超聲介入治療等部分組成，并形成合理化和規(guī)范化的診治流程，具體見圖57。

圖57 結(jié)核性胸膜炎超聲診斷、分型及介入治療流程圖

注：共識內(nèi)所有患者圖片均來自西安市胸科醫(yī)院

執(zhí)筆者黃毅 左蕾 崔文琦(西安市胸科醫(yī)院)

指導(dǎo)專家黨麗云(西安市胸科醫(yī)院)；楊高怡(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬杭州市胸科醫(yī)院)；徐棟(中國科學(xué)院大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院)；初乃惠(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京胸科醫(yī)院)；郭佑民(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；嚴(yán)昆(北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院)；董剛(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院)

核心專家組成員(排名不分先后) 李向前、許優(yōu)(西安市胸科醫(yī)院)；雷志鍇(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬杭州市第一人民醫(yī)院)；于銘(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院西京醫(yī)院)；袁麗君(空軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院唐都醫(yī)院)；曹兵生(中國人民解放軍總醫(yī)院第八醫(yī)學(xué)中心)；高磊(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院病原生物學(xué)研究所)；夏宇(北京協(xié)和醫(yī)院)；阮驪韜(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院)；王茵(同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院)；王雷(上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院)；趙齊羽(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院)；鄭瑜(西安市中心醫(yī)院)；岳瑾琢(西安市大興醫(yī)院)；農(nóng)恒榮(廣西醫(yī)科大學(xué)附屬南寧市傳染病醫(yī)院)；趙萍(商洛市中心醫(yī)院)；常建東(北京中醫(yī)藥大學(xué)廈門醫(yī)院)；張建蕾(延安市人民醫(yī)院)；郭倩茹(新疆維吾爾自治區(qū)胸科醫(yī)院)；徐靜(天津市海河醫(yī)院)；李宏明(黑龍江省傳染病防治院)；黎秋(廣西傳染病醫(yī)院)

專家組成員(排名不分先后) 周曉東(西安國際醫(yī)學(xué)中心)；段云友、楊勇(空軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院唐都醫(yī)院)；張軍(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院西京醫(yī)院)；李小鵬、周琦、姜玨(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院)；管湘平(陜西省人民醫(yī)院)；王黎霞、李敬文、范永德、郭萌(《中國防癆雜志》期刊社)；王建宏(西安市人民醫(yī)院)；楊青(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京胸科醫(yī)院)；張朝陽(商洛市中心醫(yī)院)；賈明(楊凌示范區(qū)醫(yī)院)；王勝利(延安大學(xué)附屬醫(yī)院)；申健(西安醫(yī)科大學(xué)附屬輔仁醫(yī)院)；程潤生(商洛市商州區(qū)醫(yī)院)；李逢生(西安高新醫(yī)院)；邊莉莉(延安市傳染病醫(yī)院)；毛曉輝、龐健健、趙堅、丁超、韋林、薛蓮、王思翰、郭曉茹、鄭楚云、趙楠、趙敏、劇猛(西安市胸科醫(yī)院)

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突