龔 元,劉芮菡,毛 敏*
(1.重慶市急救醫(yī)療中心 急診部,重慶400014;2.重慶市中醫(yī)院 肛腸科,重慶400021)
破傷風(fēng)(Tetanus)是一種因破傷風(fēng)梭狀芽胞桿菌感染引起的急性、特異性、中毒性疾病[1]。此細(xì)菌在土壤、灰塵、人畜糞便等介質(zhì)中廣泛分布,使得欠發(fā)達(dá)國(guó)家和地區(qū)以及農(nóng)民、工人等勞動(dòng)者成為破傷風(fēng)高危群體[2-3]。破傷風(fēng)診斷主要依靠典型臨床表現(xiàn)以及外傷史,實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)不是該病的常規(guī)診斷手段[1,4]。因此,當(dāng)破傷風(fēng)感染癥狀不典型、查體無創(chuàng)口、患者因?yàn)閯?chuàng)口微小而忽略外傷史時(shí),臨床診斷變得非常困難,極易造成誤診。本文報(bào)道1例不典型破傷風(fēng)病例,以期提升臨床醫(yī)師對(duì)破傷風(fēng)的認(rèn)識(shí)。
1.1 一般資料患者,男,69歲,務(wù)農(nóng)。入院前15 d自覺張口困難、偶感“心緊”,就診于外院頜面外科,考慮診斷“顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病”并予以對(duì)癥處理,患者自覺癥狀無緩解要求辦理出院。兩天后再次出現(xiàn)張口困難,呼120送入我院急診搶救室?;颊叻裾J(rèn)外傷史,搶救室查體皮膚粘膜完整無創(chuàng)口,以“張口困難待查”收入急診病房。入院后查體:T、P、R、Bp、Spo2均正常,神志清楚,張口受限,開口度約1.0 cm,伸舌不能配合,腹肌及左下肢肌力略緊張,脊柱、關(guān)節(jié)活動(dòng)正常,十二導(dǎo)聯(lián)心電圖、動(dòng)態(tài)腦電圖、四肢X線檢查、胸腹部CT均未見明顯異常。
1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查鉀3.15 mmol/L,嗜酸性粒細(xì)胞11.1%,紅細(xì)胞數(shù)4.09×1012/L,血紅蛋白121 g/L,紅細(xì)胞比容37.7%,血清總蛋白62.1 g/L,白蛋白37.7 g/L,r-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶9U/L,堿性磷酸酶43U/L,抗O+類風(fēng)濕因子、自身免疫抗核抗體譜(15項(xiàng))及其余實(shí)驗(yàn)室檢查均無異常。
1.3 診治過程及轉(zhuǎn)歸住院次日查體發(fā)現(xiàn)患者左足較對(duì)側(cè)略腫脹,但未見創(chuàng)口,追問病史,患者30 d前在勞作時(shí)左足曾被木刺刺傷,當(dāng)時(shí)已拔出木刺,未作消毒處理,后自行愈合?;颊邿o牙關(guān)緊閉、全身骨骼肌持續(xù)性強(qiáng)直和疼痛性肌痙攣等破傷風(fēng)典型表現(xiàn),壓舌板試驗(yàn)陽(yáng)性,查血清破傷風(fēng)桿菌IgG:0.001 U/ml,結(jié)合外傷史,確定破傷風(fēng)診斷。
予以①一級(jí)護(hù)理,單間隔離,避免聲光刺激,囑家屬24 h留陪;②密切觀察患者全身肌肉痙攣情況,抬高床頭30-45°,保持氣道通暢,必要時(shí)予地西泮5mg靜脈推注解痙,防止發(fā)生咽喉肌痙攣窒息;③予以吸附破傷風(fēng)疫苗(tetanus vaccine,adsorbed,TT)40IU肌內(nèi)注射,指導(dǎo)患者完成全程免疫;同時(shí)予以破傷風(fēng)人免疫球蛋白(human tetanus immunoglobulin,HTIG)3000IU肌內(nèi)注射消除游離毒素;④甲硝唑250 ml,Q8h靜脈滴注抗感染;維持水電解質(zhì)平衡、防止并發(fā)癥等對(duì)癥支持治療。行抗感染治療8天后患者自覺癥狀明顯緩解,張口程度明顯改善,咬肌張力正常,停用抗感染治療;繼續(xù)對(duì)癥治療,于入院第16 d治愈出院。
破傷風(fēng)(Tetanus)分為新生兒破傷風(fēng)(neonatal tetanus)和非新生兒破傷風(fēng)(non-neonatal tetanus),是一種極為嚴(yán)重的潛在致命性疾病。1978年,我國(guó)開始將百日咳-白喉類毒素-破傷風(fēng)聯(lián)合疫苗(簡(jiǎn)稱百白破疫苗)納入兒童常規(guī)免疫程序,實(shí)行計(jì)劃免疫,目前我國(guó)百白破疫苗覆蓋率已達(dá)到99%[5-6]。2012年,世界衛(wèi)生組織(WHO)證實(shí)中國(guó)已消滅孕產(chǎn)婦及新生兒破傷風(fēng)[7]。非新生兒破傷風(fēng)即廣義破傷風(fēng),指年齡>28 d,因破傷風(fēng)桿菌侵入人體引起的一種特異性中毒性疾病,根據(jù)臨床表現(xiàn)分為3種類型:全身型破傷風(fēng)、局部型破傷風(fēng)和頭部型破傷風(fēng)[1]。
破傷風(fēng)病原體為破傷風(fēng)梭狀芽胞桿菌,革蘭陽(yáng)性的專性厭氧菌,廣泛分布于土壤、灰塵、人畜糞便等自然界介質(zhì)中,使得農(nóng)民、園藝工人、建筑工人等群體成為破傷風(fēng)高危群體,在全球范圍內(nèi)都具有較高的病死率,尤其在醫(yī)療衛(wèi)生條件差、免疫規(guī)劃執(zhí)行欠佳的地區(qū)仍然是一個(gè)重要的公告衛(wèi)生問題[2,8-9]。破傷風(fēng)的潛伏期常為3天-21 d,中位數(shù)是7 d,創(chuàng)口距中樞神經(jīng)系統(tǒng)越遠(yuǎn),潛伏期越長(zhǎng),臨床癥狀越輕、越不典型;之后逐漸發(fā)展為全身癥狀,死亡率也隨之上升[10]。因此,早期識(shí)別診斷破傷風(fēng)對(duì)于改善患者結(jié)局具有重要意義。
破傷風(fēng)的診斷主要基于典型臨床表現(xiàn)及外傷史,不依賴于實(shí)驗(yàn)室檢查[11-12]。破傷風(fēng)桿菌侵入人體后產(chǎn)生兩種外毒素,即溶血毒素(tetanolysin)和痙攣毒素(tetanospas),溶血毒素通過破壞血細(xì)胞和其他細(xì)胞在創(chuàng)口局部進(jìn)一步形成利于細(xì)菌生長(zhǎng)的缺氧環(huán)境;痙攣毒素即破傷風(fēng)毒素,是一種毒力極強(qiáng)的神經(jīng)毒素,為破傷風(fēng)桿菌主要致病因子。痙攣毒素產(chǎn)生后向周圍擴(kuò)散進(jìn)入肌肉組織,進(jìn)而與神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,并沿著與神經(jīng)沖動(dòng)相反的方向向上傳遞,最后進(jìn)入大腦。毒素結(jié)合神經(jīng)細(xì)胞后,可干擾神經(jīng)遞質(zhì)釋放,阻斷抑制性神經(jīng)沖動(dòng),引起肌肉持續(xù)緊張強(qiáng)直和腺體分泌過多,還可形成許多高敏感興奮灶,稍受刺激便發(fā)出興奮沖動(dòng),從而出現(xiàn)陣發(fā)性的劇烈痙攣[13]。臨床表現(xiàn)有兩組癥狀,即神經(jīng)系統(tǒng)脫抑制的表現(xiàn)及自主神經(jīng)失調(diào),前者可出現(xiàn)典型的張口困難、牙關(guān)緊閉、苦笑面容和疼痛性痙攣,后者表現(xiàn)為不穩(wěn)定的高血壓、心律不齊、周圍血管收縮等,結(jié)合外傷史,即可診斷破傷風(fēng)[14-15]。需要注意的是,明確外傷史有利于破傷風(fēng)早期診斷,但不是診斷破傷風(fēng)的必要條件[16],本文報(bào)道病例正是因?yàn)榕R床醫(yī)醫(yī)師對(duì)破傷風(fēng)診斷認(rèn)識(shí)不足,以入院時(shí)皮膚粘膜完整而排除破傷風(fēng)診斷,也沒有進(jìn)行充分的病史采集,最終造成誤診。對(duì)診斷有疑問的病例,可采用壓舌板試驗(yàn):使用壓舌板刺激患者咽后部時(shí)引發(fā)咬肌反射性痙攣而不是正常的反射性惡心即為陽(yáng)性,據(jù)Apte[17]報(bào)道此方法具有較高的敏感性(94%)和特異性(100%)。入院時(shí)創(chuàng)口已愈合或外傷史不明確,無法通過其他疾病解釋的肌肉痙攣患者可以懷疑破傷風(fēng)感染。
表1 外傷后破傷風(fēng)疫苗和被動(dòng)免疫制劑的使用[16]