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    負(fù)荷劑量阿托伐他汀對老年急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后心血管事件及感染相關(guān)并發(fā)癥影響

    2022-08-25 06:34:32孫娟娟張丙雨陳滿新
    臨床軍醫(yī)雜志 2022年8期
    關(guān)鍵詞:阿托血脂心肌梗死

    孫娟娟, 戴 敏, 張丙雨, 沈 娟, 陳滿新

    蕪湖市第二人民醫(yī)院 心內(nèi)科,安徽 蕪湖 241000

    急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)常表現(xiàn)為突發(fā)劇烈、持續(xù)的心絞痛,嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)急性心力衰竭,危及患者生命安全[1]。 隨著介入技術(shù)的飛速發(fā)展,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)可迅速開通閉塞動脈,恢復(fù)心肌灌注,縮小心肌梗死范圍[2]。但在PCI 治療過程中,可能對患者血管內(nèi)皮造成一定損傷,局部炎性因子浸潤,繼而誘發(fā)心肌再梗死等主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE),給預(yù)后造成極大影響[3]。 阿托伐他汀除治療高膽固醇血癥外,對心肌梗死、卒中及心力衰竭等心腦血管急癥均有一定的預(yù)防效果,但目前臨床對于阿托伐他汀的治療劑量觀點不一[4-5]。本研究旨在探討負(fù)荷劑量阿托伐他汀對老年AMI 患者PCI術(shù)后MACE 及感染相關(guān)并發(fā)癥的影響。 現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取自2017 年1 月至2022 年2 月于蕪湖市第二人民醫(yī)院行PCI(包括經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù))術(shù)治療的114 例老年AMI 患者為研究對象。 納入標(biāo)準(zhǔn):癥狀及影像學(xué)檢查均符合AMI 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6-7];年齡≥60 歲;均行PCI 術(shù)治療;預(yù)計生存期≥3 個月;知情且同意參與研究。 排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他心臟器質(zhì)性病變;合并其他重要臟器功能障礙;近期服用過抗炎、調(diào)脂類藥物;合并全身感染性疾?。缓喜⒁庾R、精神障礙。 采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為A 組與B 組,每組各57 例。A 組中,男性31 例,女性26 例;平均年齡(72.65 ±10.21)歲;體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)22~27 kg/m2,平均BMI(25.01 ±0.79)kg/m2;梗死部位:下壁22 例,廣泛前壁15 例,前間壁20 例;基礎(chǔ)疾病:高血壓39 例,高血脂44 例,糖尿病16 例;PCI 支架數(shù)0 ~ 3 個,平均(1.62 ±0.43)個。 B 組中,男性35 例,女性22 例;平均年齡(71.12 ±7.37)歲;BMI 21 ~27 kg/m2,平均BMI(24.83 ±0.70)kg/m2;梗死部位:下壁24 例,廣泛前壁14 例,前間壁19 例;基礎(chǔ)疾病:高血壓36 例,高血脂42 例,糖尿病12 例;PCI 支架數(shù)0 ~3 個,平均(1.55 ±0.40)個。 兩組患者的一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

    1.2 研究方法 所有患者均行PCI 術(shù)治療。 PCI 術(shù)前,A 組予以阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051408)口服負(fù)荷治療,40 ~80 mg, 1 次,于術(shù)前服用;B 組予以阿托伐他汀鈣片口服常規(guī)劑量治療,20 mg/次,1 次,于術(shù)前服用。 兩組術(shù)后口服常規(guī)劑量阿托伐他汀鈣片20 mg/d,兩組均連續(xù)治療3 個月。

    1.3 觀察指標(biāo) (1)心功能指標(biāo):采用多普勒超聲心動圖記錄并比較兩組患者治療前后心輸出量(cardiac output,CO)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)以及左室舒張末期內(nèi)經(jīng)(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)。 (2)血脂水平:取治療前后空腹靜脈血6 ml離心,通過生化分析儀測定并比較甘油三酯(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)及高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C) 水平。(3)炎癥指標(biāo):取治療前后空腹靜脈血6 ml 離心,通過熒光免疫層析法測定并比較C 反應(yīng)蛋白(C-reaction protein,CRP)及降鈣素原(procalcitonin,PCT)水平。 (4)MACE 發(fā)生情況:記錄患者術(shù)后3 個月內(nèi)再次血運重建、再發(fā)心絞痛或心肌梗死、支架內(nèi)血栓及心源性再入院等MACE 的發(fā)生情況。 (5)用藥安全性:比較兩組治療期間胃腸道反應(yīng)、頭暈頭痛、肌痛及皮膚瘙癢等癥狀的發(fā)生情況。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。 計量資料用(± s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗。計數(shù)資料用例(百分率)表示,組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組心功能指標(biāo)比較 治療后,兩組患者的CO 及LVEF 較治療前升高,且A 組高于B 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組LVEDD 較治療前降低,且A 組低于B 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表1。

    2.2 兩組血脂指標(biāo)比較 治療后,兩組患者的TC、TG 及LDL-C 水平均較治療前降低,且A 組低于B 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05);兩組HDL-C 水平均較治療前升高,且A 組高于B 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表2。

    2.3 兩組炎癥指標(biāo)比較 治療后,兩組患者的CRP 及PCT水平均較治療前降低,且A 組低于B 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。 見表3。

    表1 兩組心功能指標(biāo)比較(±s)

    表1 兩組心功能指標(biāo)比較(±s)

    注:與本組治療前比較,①P<0.05

    組別CO/L·min-1治療前 治療后LVEF治療前 治療后LVEDD/mm治療前 治療后A 組 3.65 ±0.24 5.54 ±0.67①38.65% ±1.77% 54.65% ±2.10% ①58.17 ±4.43 47.01 ±3.52①B 組 3.73 ±0.26 5.05 ±0.62①39.13% ±1.89% 51.17% ±1.98% ①57.29 ±4.01 50.74 ±3.13①t 值 1.707 4.053 1.400 9.103 1.112 5.979 P 值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

    表2 兩組血脂指標(biāo)比較(±s,mmol/L)

    表2 兩組血脂指標(biāo)比較(±s,mmol/L)

    注:與本組治療前比較,①P<0.05

    組別TC治療前 治療后TG治療前 治療后LDL-C治療前 治療后HDL-C治療前 治療后A 組 4.53 ±0.71 3.23 ±0.42①1.72 ±0.21 1.21 ±0.11①2.89 ±0.34 1.79 ±0.22①1.03 ±0.09 1.36 ±0.10①B 組 4.42 ±0.84 3.65 ±0.44①1.66 ±0.19 1.45 ±0.24①2.80 ±0.30 2.18 ±0.25①1.05 ±0.12 1.21 ±0.12①t 值 0.755 5.213 1.600 6.747 1.499 8.842 1.007 7.250 P 值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

    表3 兩組炎癥指標(biāo)比較(±s)

    表3 兩組炎癥指標(biāo)比較(±s)

    注:與本組治療前比較,①P<0.05

    組別 CRP/mg·L-1治療前 治療后PCT/μg·L-1治療前 治療后A 組41.17 ±5.45 16.17 ±1.21①1.65 ±0.27 0.96 ±0.07①B 組 40.02 ±5.13 20.79 ±2.13①1.59 ±0.31 1.23 ±0.20①t 值 1.160 14.239 1.102 9.620 P 值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

    2.4 兩組MACE 發(fā)生情況比較 術(shù)后3 個月內(nèi),A 組發(fā)生再發(fā)心絞痛或心肌梗死4 例、支架內(nèi)血栓1 例、心源性再入院3 例,MACE 發(fā)生率為14.04%(8/57)。 B 組發(fā)生再次血運重建1 例、再發(fā)心絞痛或心肌梗死8 例、支架內(nèi)血栓3 例、心源性再入院5 例,MACE 發(fā)生率為39.82%(17/57)。 A 組MACE 發(fā)生率低于B 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    2.5 兩組用藥安全性比較 治療期間,A 組發(fā)生胃腸道反應(yīng)5 例、頭暈頭痛3 例、肌痛1 例、皮膚瘙癢1 例,藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為12.54%(10/57)。 B 組胃腸道反應(yīng)3 例、頭暈頭痛4 例、皮膚瘙癢1 例,藥物不良反應(yīng)發(fā)生率為10.53%(6/57)。 兩組藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    3 討論

    在吸煙、血脂異常、高血壓等其他風(fēng)險因素的共同作用下,極易導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成的不穩(wěn)定斑塊出現(xiàn)破裂出血,繼而形成血栓,最終引起AMI,危及患者的生命安全[8-9]。PCI 是治療AMI 最重要的環(huán)節(jié)之一,在發(fā)病早期通過介入治療迅速開通閉塞的動脈,保證心肌再灌注,減少梗死后所致的心肌重塑[10]。 但作為一項侵入性治療手段,PCI 術(shù)中也會損傷其血管內(nèi)皮,引起局部炎性因子的浸潤,加之大多患者存在血脂代謝紊亂,血小板聚集,進(jìn)而形成局部血栓,PCI術(shù)后再梗死等MACE 的風(fēng)險顯著提升[11]。

    他汀類藥物可通過降低血清TC 及LDL-C 以延緩斑塊進(jìn)展并穩(wěn)定斑塊,改善血脂水平的同時,降低相關(guān)心血管急癥的發(fā)生風(fēng)險,其中,阿托伐他汀對HMG-CoA 還原酶有選擇性、競爭性的抑制作用,調(diào)節(jié)肝合成分泌功能,降低機(jī)體TC 及脂蛋白水平,同時可增加LDL-C 受體數(shù),以加快機(jī)體對LDL-C 的攝取及分解,進(jìn)而抑制TC 及LDL-C 等對動脈粥樣硬化的促進(jìn)作用,降低MACE 發(fā)生風(fēng)險,但臨床對于PCI術(shù)后應(yīng)用劑量的選擇仍存在一定爭議[12-14]。 本研究結(jié)果顯示,手術(shù)前一次負(fù)荷高劑量的阿托伐他汀對老年AMI 患者PCI 術(shù)后心功能改善及血脂調(diào)節(jié)的促進(jìn)作用較低劑量治療更優(yōu)。 口服吸收后,阿托伐他汀可迅速達(dá)到有效血藥濃度,且更高劑量的藥物其血藥濃度更高,對于HMG-CoA 還原酶的競爭性抑制作用更強(qiáng),對患者血脂的調(diào)節(jié)作用也更強(qiáng),能更好地穩(wěn)定動脈硬化斑塊,改善患者的心功能水平[15-17]。

    本研究結(jié)果顯示,A 組患者CRP、PCT 水平及MACE 總發(fā)生率均遠(yuǎn)低于B 組,說明與低劑量治療比較,術(shù)前一次負(fù)荷高劑量的阿托伐他汀對老年AMI 患者PCI 術(shù)后炎癥水平的抑制作用更佳,顯著降低MACE 的發(fā)生風(fēng)險。 其原因主要是較高劑量的阿托伐他汀可增強(qiáng)血管內(nèi)皮功能,同時降低金屬基質(zhì)蛋白酶及可溶性細(xì)胞黏附因子表達(dá),進(jìn)而抑制CRP等炎性因子的分泌和聚集,緩解局部氧化應(yīng)激反應(yīng),改善局部循環(huán)及心肌功能,降低MACE 發(fā)生風(fēng)險[18]。 本研究還顯示,兩組患者均未發(fā)生嚴(yán)重藥物不良反應(yīng),說明適當(dāng)提升阿托伐他汀的劑量不會增加用藥風(fēng)險,安全性較高,但仍需定期復(fù)查患者的肝和肌肉功能,避免相關(guān)藥物對預(yù)后造成影響。

    綜上所述,與低劑量阿托伐他汀治療比較,術(shù)前一次負(fù)荷高劑量治療對老年AMI 患者PCI 術(shù)后心功能及血脂水平的改善作用更佳,且能抑制機(jī)體炎癥水平,降低術(shù)后MACE的發(fā)生風(fēng)險,安全性高。

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