冠狀動(dòng)脈痙攣致急性心肌梗死伴心室顫動(dòng)1例

劉東升，劉斌，李彬，劉娜，孫亞召

1 病例

患者男性，58歲，主因胸痛1 h，于2020-12-27凌晨3:08入院?；颊? h前無(wú)明顯誘因突發(fā)胸痛，主要位于胸骨體中上段后方，可波及心前區(qū)，界限不清，伴大汗及惡心，無(wú)明顯后背部及雙肩、雙上肢放射痛，癥狀持續(xù)半小時(shí)不緩解，為求進(jìn)一步診治來(lái)我院。急診心電圖示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，期間發(fā)生心室顫動(dòng)（室顫）1次，給予電除顫及其他對(duì)癥治療后收入院。既往心房顫動(dòng)（房顫）病史3年，未規(guī)范治療；痛風(fēng)史5年。吸煙史40年，平均20支/d，已戒1個(gè)月，飲酒10年，2 兩/d，已戒1個(gè)月，婚育史及家族史無(wú)異常。體格檢查：T 36.5℃，P 122 次/min，R 18 次/min，BP 171/102 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），聽(tīng)診雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，叩診心界不大，心率122次/min，律不齊，第一心音強(qiáng)弱不等，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音，無(wú)心包摩擦音，脈搏短絀。輔助檢查：院前首份心電圖示房顫，平均心率50 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、T波倒置（圖1A），除顫后心電圖示房顫，平均心率92 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段基本回落，T波倒置，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段回升至基線水平、T波正向（圖1B）。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌鈣蛋白I（TnI）411 pg/ml（0～34.2 pg/ml），肌酸激酶同工酶（CK-MB）5.318 ng/ml（0～5 ng/ml），腦鈉肽（BNP）141.0 pg/ml（0～100 pg/ml），總膽固醇（TC）5.29 mmol/L（0～5.18 mmol/L），三酰甘油（TG）2.54 mmol/L（0～1.7 mmol/L），載脂蛋白AL 2.43 g/L（1.2～1.6 g/L），載脂蛋白B 1.18 g/L（0.8～1.05 g/L），高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）1.8 mmol/L（1.16～1.42 mmol/L），低密度脂蛋白（LDL-C）2.87 mmol/L（0～3.37 mmol/L），血肌酐（Cr）111 μmol/L（62～106 μmol/L），尿素（BUN）6.6 mmol/L（3.1～8 mmol/L），尿酸（UA）565 μmol/L（208～428 μmol/L）。初步診斷：①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?急性下壁心肌梗死 心功能Ⅰ級(jí)（Killip分級(jí)）；②心律失常 心房顫動(dòng) 心室顫動(dòng)；③痛風(fēng)；④高脂血癥；⑤腎功能不全。完善相關(guān)準(zhǔn)備后行急診冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影檢查，可見(jiàn)冠脈呈右優(yōu)勢(shì)型，右冠（RCA）中段彌漫性狹窄70%（圖2A），余未見(jiàn)明顯異常?？紤]該處為罪犯血管，現(xiàn)已再通，遂強(qiáng)化抗栓治療，擇期復(fù)查血管內(nèi)超聲（IVUS）進(jìn)一步評(píng)估狹窄程度及內(nèi)膜穩(wěn)定性以指導(dǎo)下一步治療方案。術(shù)后復(fù)查心電圖示仍為房顫律，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段已回落至基線（圖1C），給予強(qiáng)化抗栓治療，密切觀察病情變化。

患者2 h后再發(fā)胸痛，復(fù)查心電圖可見(jiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低伴T波倒置（圖1D），考慮冠脈再次閉塞，立即行二次急診手術(shù)。復(fù)查造影可見(jiàn)RCA狹窄60%，較前程度變輕且管壁更光滑，行IVUS檢查可見(jiàn)全程無(wú)內(nèi)膜破損，狹窄最重處原始管腔面積22.42 mm2，實(shí)際管腔面積12.61 mm2，狹窄43%（圖2B），撤出IVUS導(dǎo)管后患者再訴胸痛，造影可見(jiàn)RCA前向血流緩慢至幾乎滯留，后降支遠(yuǎn)段血管明顯纖細(xì)（圖2C），推注硝酸甘油200 μg后，后降支完全恢復(fù)正常（圖2D），明確診斷為冠脈痙攣。術(shù)后在強(qiáng)化抗栓治療的基礎(chǔ)上增加抗痙攣治療，予以阿司匹林腸溶片100 mg 1/d，硫酸氫氯吡格雷75 mg 1/d，利伐沙班20 mg 1/d，鹽酸地爾硫卓60 mg 4/d，單硝酸異山梨酯60 mg 1/d，尼可地爾5 mg 3/d，馬來(lái)酸依那普利2.5 mg 1/d，普伐他汀10 mg 1/晚?；颊咦≡浩陂g無(wú)胸痛發(fā)作，后順利出院。

圖1 患者心電圖

圖2 冠脈影像學(xué)檢查

2 討論

冠脈痙攣是指心外膜冠脈強(qiáng)烈收縮，引起冠脈血流受損現(xiàn)象，可為自發(fā)或由藥物、化學(xué)因素誘發(fā)。其作為變異性心絞痛的發(fā)病機(jī)制，持續(xù)痙攣可致心肌梗死，單純冠脈痙攣導(dǎo)致的急性心肌梗死屬于冠脈非阻塞性心肌梗死（MINOCA）的一種。Montone等[1]研究表明，MINOCA患者在排除其它致病因素后，46.2%存在冠脈痙攣。本例患者在第1次完成急診冠脈造影2 h后再發(fā)胸痛及心電圖ST段抬高，通過(guò)第2次冠脈造影及IVUS檢查方明確診斷為冠脈痙攣，既往有因冠脈痙攣而反復(fù)心肌梗死的病例報(bào)道[2]。此外，在急性心肌梗死的基礎(chǔ)上伴隨室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性心律失常的病例也有報(bào)道[3,4]。

冠脈痙攣的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，可能與血管平滑肌細(xì)胞高反應(yīng)性、內(nèi)皮功能障礙、鎂缺乏、輕度炎癥、自主神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)改變和氧化應(yīng)激等有關(guān)。血管平滑肌細(xì)胞的高反應(yīng)性被認(rèn)為是痙攣的基本條件，鳥(niǎo)苷三磷酸酶RhoA及其下游效應(yīng)物（Rho激酶）參與調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞（VS- MC）的穩(wěn)定性，可能在冠脈痙攣的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。Rho激酶抑制肌球蛋白輕鏈（MLC）磷酸酶，導(dǎo)致增強(qiáng)MLC磷酸化和鈣敏化進(jìn)而使增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)血管刺激物的反應(yīng)性，可見(jiàn)Rho激酶在血管痙攣中起重要作用[5]。Masumoto等[6]在一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)抑制Rho激酶的活性，可改善血管痙攣的發(fā)生。此外，冠脈內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO不足是導(dǎo)致冠脈痙攣的另一主要原因。運(yùn)用乙酰膽堿刺激正常冠脈內(nèi)皮時(shí)，通過(guò)其釋放NO，冠脈表現(xiàn)為舒張。相反在冠脈內(nèi)皮功能異常的患者中使用乙酰膽堿將引起冠脈痙攣。

目前認(rèn)為大劑量的鈣拮抗劑（CCB）及硝酸酯類是治療冠脈痙攣的主要藥物，CCB可有效預(yù)防血管痙攣性心絞痛中的不良心血管事件[7]，臨床常用的CCB類藥物包括：地爾硫卓、氨氯地平和貝尼地平。短效硝酸酯類可緩解急性期冠脈痙攣的癥狀，長(zhǎng)效硝酸酯類由于其耐藥性原因不宜作為一線用藥。另有研究表明對(duì)于冠脈痙攣伴惡性心律失常的患者，在藥物治療的基礎(chǔ)上植入ICD能有效防止猝死的發(fā)生[8]，該患者除急診首診時(shí)發(fā)生過(guò)1次室顫外，住院期間未再出現(xiàn)惡性心律失常，故暫不考慮ICD治療。該患者目前好轉(zhuǎn)出院，隨訪效果良好，但長(zhǎng)期隨訪效果仍不明確，有待于進(jìn)一步觀察。