段志勇,甘小平,黃小麗
(廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院,廣東 湛江 524001)
多種原因引發(fā)的嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)疾病通常需接受氣管插管以及機(jī)械通氣治療,機(jī)械通氣于臨床中的應(yīng)用使無數(shù)呼吸衰竭患者得到救治,但此種治療方式也會(huì)對(duì)患者產(chǎn)生一定不良影響,易引發(fā)膈肌功能不全,造成患者撤機(jī)困難,延長(zhǎng)呼吸機(jī)使用時(shí)間,從而使呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)提升,延長(zhǎng)患者治療時(shí)間,基于此種情形,采取有效措施降低機(jī)械通氣對(duì)患者的影響極為重要[1]。體外膈肌起搏器是利用體表電極對(duì)膈神經(jīng)進(jìn)行刺激,增強(qiáng)膈神經(jīng)興奮性,促進(jìn)膈肌收縮及提升其活動(dòng)度,提高胸腔容積,進(jìn)而使肺泡通氣量得到提升[2]。吸氣肌訓(xùn)練為一種治療方式,此種方式可增強(qiáng)吸氣肌力、促進(jìn)呼吸功能改善。本次研究對(duì)我院2021 年1 月至2021年12 月期間收治的262 例重癥機(jī)械通氣患者,行體外膈肌起搏與吸氣肌訓(xùn)練聯(lián)合干預(yù),并對(duì)兩者的效果做對(duì)比分析,現(xiàn)將本次研究具體報(bào)道如下。
篩選本院2021 年1 月至2021 年12 月收治的重癥機(jī)械通氣患者262 例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分組,即對(duì)照組、觀察組各131 例。對(duì)照組男女構(gòu)成比例為81:50,年齡范圍61-78(69.89±2.47)歲,APACHE Ⅱ(16.77±4.03)分,CPIS(6.77±3.06)分。觀察組男女構(gòu)成比例為78:53,年齡范圍60-79(69.94±2.51)歲,APACHE Ⅱ(16.26±3.73) 分,GPIS(7.02±2.89)分。兩組一般資料基本相同(P>0.05),可比較。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡≥60 歲;(2)機(jī)械通氣時(shí)間超過24h;(3)PEEP 在10cm H2O( 包含10cm H2O),SPO2在90%以上,呼吸頻率在40 次/min 以下(包含40 次/min);(4) 進(jìn) 而ICU 接 受 治 療;(5) 入 選 本次研究的患者均知情并且同意參與本次研究,均簽訂了知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)進(jìn)入IUC 前已經(jīng)接受過機(jī)械通氣治療;(2) 顱內(nèi)壓在20cm H2O 以上( 包含20cm H2O);(3)中途放棄治療;(4)ICU 轉(zhuǎn)出前死亡;(5)不同意參與本次研究。
兩組患者均接受常規(guī)治療,包含常規(guī)止咳、吸氧、祛痰、抗感染、糾正酸堿平衡、糾正水電解質(zhì)平衡等。
1.2.1 對(duì)照組
于常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用體外膈肌起搏治療,具體如下:選用體外膈肌起搏器,指導(dǎo)患者取坐位或者斜臥位,將體外膈肌起搏器電極負(fù)極放置在雙側(cè)鎖乳突肌外緣下1/3 位置,將電極正極放置在雙側(cè)胸大肌上部皮膚位置,隨后將導(dǎo)電糊均勻涂抹在4個(gè)電極處。調(diào)節(jié)參數(shù),逐漸提升刺激強(qiáng)度,以患者耐受度為基礎(chǔ),盡量提升刺激強(qiáng)度。起搏次數(shù)、脈沖頻率、脈寬、脈沖幅度分別為15min/ 次、40Hz、0.3cm、80v,患者每次治療30min,每天接受2 次治療?;颊叱掷m(xù)治療20d。
1.2.2 觀察組
于對(duì)照組基礎(chǔ)上加用吸氣肌訓(xùn)練,具體如下:利選用吸氣肌訓(xùn)練器,將其于氣管插管導(dǎo)管或氣切導(dǎo)管進(jìn)行連接,指導(dǎo)患者開展吸氣肌訓(xùn)練。醫(yī)師對(duì)訓(xùn)練器參數(shù)進(jìn)行調(diào)節(jié),以將最低負(fù)荷作為初始檔位,以患者耐受度為依據(jù),逐漸增加訓(xùn)練負(fù)荷?;颊呷舢a(chǎn)生不適,可進(jìn)行休息,待患者充分休息后,需繼續(xù)完成訓(xùn)練。
(1)運(yùn)用醫(yī)用呼吸機(jī)測(cè)定比較兩組患者干預(yù)前后呼吸力學(xué)參數(shù),包含呼吸壓力、氣道峰壓、阻力。
(2) 分別于干預(yù)前后抽取兩組患者3mL 空腹靜脈血,運(yùn)用化學(xué)比色法測(cè)定比較SOD( 超氧化物歧化酶)、MDA( 血清丙二醛)、GSH( 谷胱甘肽)水平[3]。
(3)分別于干預(yù)前后抽取患者5mL 橈動(dòng)脈血,檢測(cè)比較PaO2(動(dòng)脈血氧分壓)、PaCO2(對(duì)動(dòng)脈血二氧化碳分壓)[4]。
(4)對(duì)兩組患者干預(yù)前后膈肌厚度與移動(dòng)度展開統(tǒng)計(jì)比較,包含呼氣末膈肌厚度、吸氣末膈肌厚度、膈肌移動(dòng)度[5]。
利用SPSS 25.0 對(duì)研究取得的數(shù)據(jù)開展統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料(呼吸力學(xué)參數(shù)、氧化應(yīng)激指標(biāo)、血?dú)庵笜?biāo)、住ICU 時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)間)、計(jì)數(shù)資料(7d 拔管率)分別由平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)、例(n)和率(%)表示,t、檢驗(yàn),P<0.05 說明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
干預(yù)前,兩組患者呼吸力學(xué)參數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,兩組患者呼吸力學(xué)參數(shù)下降,兩組比較,觀察組更低(P<0.05)。數(shù)據(jù)見表1。
表1 兩組患者呼吸力學(xué)參數(shù)比較(±s)
表1 兩組患者呼吸力學(xué)參數(shù)比較(±s)
組別(n=131) 呼吸壓力(cm H2O) 氣道峰壓(cm H2O) 氣道阻力(cm H2O·L-1·s-1)干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后觀察組 26.91±6.37 17.85±4.69 32.96±9.04 24.77±6.68 37.28±6.14 28.73±4.82對(duì)照組 27.15±6.42 23.34±5.08 33.15±8.85 31.80±8.03 37.31±6.06 34.32±5.24 t 0.304 9.088 0.172 7.703 0.040 8.986 P 0.762 0.000 0.864 0.000 0.968 0.000
干預(yù)前,兩組患者SOD、MDA、GSH 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,兩組患者M(jìn)DA 水平下降、SOD、GSH 水平提升,相比對(duì)照組,觀察組更優(yōu)(P<0.05)。數(shù)據(jù)見表2。
表2 兩組患者干預(yù)前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組患者干預(yù)前后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)
組別(n=131) SOD(Nu/mL) MDA(μmol/L) GSH(mg/L)干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后觀察組 72.14±4.58 82.37±6.12 7.15±2.06 4.57±1.33 217.68±14.81 246.29±19.07對(duì)照組 71.97±4.79 77.09±6.23 7.23±2.14 5.92±1.25 217.76±15.22 228.32±17.86 t 0.280 6.920 0.308 8.466 0.043 7.872 P 0.769 0.000 0.758 0.000 0.966 0.000
干預(yù)前,兩組患者血?dú)庵笜?biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,兩組患者血?dú)庵笜?biāo)改善,與對(duì)照組比較,觀察組更優(yōu)(P<0.05)。數(shù)據(jù)見表3。
表3 兩組患者干預(yù)前后血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)
表3 兩組患者干預(yù)前后血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)
組別(n=131) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后觀察組 54.89±6.17 67.47±7.88 66.19±6.08 44.92±6.78對(duì)照組 55.23±6.38 59.07±8.36 66.47±6.23 54.26±7.81 t 0.438 8.368 0.368 10.336 P 0.661 0.000 0.713 0.000
治療前,兩組患者膈肌厚度、膈肌移動(dòng)度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后,患者膈肌厚度、移動(dòng)度均發(fā)生一定變化,但是相比于對(duì)照組,觀察組變化幅度明顯更低,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。數(shù)據(jù)見表4。
表4 兩組患者干預(yù)前后膈肌厚度與移動(dòng)度比較(±s)
表4 兩組患者干預(yù)前后膈肌厚度與移動(dòng)度比較(±s)
組別(n=131) 呼氣末膈肌厚度(mm) 吸氣末膈肌厚度(mm) 膈肌移動(dòng)度(cm)干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后觀察組 2.17±1.14 2.12±1.07 2.65±1.52 3.09±1.86 1.15±0.64 1.52±0.58對(duì)照組 2.09±1.16 0.95±0.83 2.51±1.35 1.49±0.71 1.09±0.56 1.21±0.43 t 0.563 9.889 0.788 9.198 0.808 4.914 P 0.574 0.000 0.431 0.000 0.420 0.000
機(jī)械通氣多用于ICU 呼吸支持治療中,此方式對(duì)呼吸衰竭患者有著極為重要的意義。但近些年,大量研究指出,在機(jī)械通氣治療中,負(fù)荷過度或過度去負(fù)荷均易損傷患者呼吸肌,尤其是膈肌,易造成患者膈肌無力,甚至部分脫機(jī)成功患者脫機(jī)后依然存在吸氣肌疲勞[6]。與此同時(shí),吸氣肌無力與撤機(jī)困難聯(lián)系密切,撤機(jī)困難會(huì)造成機(jī)械通氣患者持續(xù)接受呼吸支持治療,而長(zhǎng)期呼吸支持治療又會(huì)對(duì)呼吸功能造成損傷,且損傷程度、膈肌無力程度正相關(guān)于通氣時(shí)間[7]。因此,及時(shí)采取有效措施減輕機(jī)械通氣對(duì)呼吸功能與膈肌的影響十分關(guān)鍵。體膈肌起搏是利用體表電極對(duì)膈肌進(jìn)行刺激,從而增強(qiáng)膈神經(jīng)興奮性,保障膈肌規(guī)律性收縮,提升膈肌活動(dòng)幅度,進(jìn)而降低膈肌功能不全發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),避免發(fā)生脫機(jī)困難狀況[8]。吸氣肌訓(xùn)練是利用手持設(shè)備對(duì)吸氣肌持續(xù)阻力進(jìn)行調(diào)節(jié),從而達(dá)到鍛煉吸氣肌的目的[9]。此種治療早已被應(yīng)用于慢性肺部疾病治療中,其可有效增強(qiáng)呼吸肌耐力,減輕困難程度,對(duì)促進(jìn)患者呼吸功能改善存在積極作用[10]。
本次研究顯示,干預(yù)后,患者呼吸力學(xué)參數(shù)降低,相比對(duì)照組,觀察組更低(P<0.05),說明對(duì)重癥機(jī)械通氣患者應(yīng)用體外膈肌起搏聯(lián)合吸氣肌訓(xùn)練可改善患者呼吸力學(xué)參數(shù)。究其原因,吸氣肌訓(xùn)練是循序漸進(jìn)訓(xùn)練患者吸氣肌功能,而體外膈肌起搏是利用電刺激方式對(duì)膈肌進(jìn)行刺激,促進(jìn)其舒張與收縮,兩種方式分別針對(duì)吸氣肌和膈肌,可發(fā)揮協(xié)同增效性作用,可使患者吸氣相關(guān)肌群耐力得到有效提升,進(jìn)而使患者呼吸力學(xué)參數(shù)得到改善。干預(yù)后,兩組患者M(jìn)DA 水平降低、SOD、GSH 水平升高,兩組比較,觀察組更優(yōu)(P<0.05),說明對(duì)重癥機(jī)械通氣患者應(yīng)用體外膈肌起搏聯(lián)合吸氣肌訓(xùn)練可減輕應(yīng)激反應(yīng)。皆其原因,吸氣肌訓(xùn)練可促進(jìn)呼吸相關(guān)肌肉肌力增加,體外膈肌起搏可在提升膈肌肌力的基礎(chǔ)上,提高胸廓范圍、膈肌運(yùn)動(dòng)幅度及肺通氣量,可增強(qiáng)氣體交換效率,促進(jìn)缺氧狀態(tài)改善,進(jìn)而使由此引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)得到緩解。干預(yù)后,相比對(duì)照組,觀察組血?dú)庵笜?biāo)更優(yōu),膈肌厚度、移動(dòng)度變化幅度更小(P<0.05),說明對(duì)重癥機(jī)械通氣患者應(yīng)用體外膈肌起搏聯(lián)合吸氣肌訓(xùn)練可促進(jìn)患者血?dú)庵笜?biāo)改善,且可減輕機(jī)械通氣對(duì)膈肌功能的影響。
綜上所述,于重癥機(jī)械通氣患者治療期間,行體外膈肌起搏聯(lián)合吸氣肌訓(xùn)練發(fā)揮理想效果,可促進(jìn)患者呼吸功能恢復(fù),改善患者血?dú)庵笜?biāo)及呼吸力學(xué)參數(shù),減輕應(yīng)激反應(yīng),推廣價(jià)值較高。