麝香保心丸聯(lián)合尼可地爾對(duì)冠心病心絞痛患者心功能的影響評(píng)價(jià)

姜世超 崔國(guó)方

近年來(lái),隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)水平的提升,居民飲食結(jié)構(gòu)也發(fā)生了較大變化,加之人口結(jié)構(gòu)步入老齡化社會(huì)進(jìn)程加劇,明顯增多了冠心病的發(fā)生幾率。冠心病為慢性不可逆性疾病,可引發(fā)心肌梗死、心絞痛,若情況較為嚴(yán)重,需采用冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)展開(kāi)治療,該疾病臨床癥狀通常以心絞痛常見(jiàn)。目前,針對(duì)臨床冠心病心絞痛患者,多運(yùn)用硝酸酯類藥物展開(kāi)治療,但易產(chǎn)生耐藥性。尼可地爾在藥理性質(zhì)上具有雙重作用,除可使心血管功能改善外,又可促進(jìn)于冠狀動(dòng)脈血管平滑肌分布的鉀離子通道特異性開(kāi)放,但單取此藥進(jìn)行治療作用相對(duì)有限。依據(jù)《麝香保心丸治療冠心病心絞痛中國(guó)專家共識(shí)》觀點(diǎn),對(duì)于臨床長(zhǎng)期傳統(tǒng)西藥方案治療但仍有胸痛、胸悶癥狀的患者,取麝香保心丸聯(lián)用,可使臨床療效進(jìn)一步增強(qiáng)［1,2］。本次以青島市中醫(yī)醫(yī)院收治的冠心病合并心絞痛患者為研究對(duì)象,在尼可地爾給藥基礎(chǔ)上聯(lián)合麝香保心丸治療的效果展開(kāi)探討,現(xiàn)總結(jié)結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取青島市中醫(yī)醫(yī)院2021年1～12月期間收治的100例冠心病心絞痛患者為研究對(duì)象,均與《穩(wěn)定性冠心病基層診療指南(實(shí)踐版·2020)》［3］相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組及觀察組,各50例。觀察組中,男29例,女21例；年齡60～74歲,平均年齡(68.72±1.94)歲；病程1～6年,平均病程(4.17±1.04)年。對(duì)照組中,男27例,女23例；年齡61～73歲,平均年齡(68.67±1.96)歲；病程1～7年,平均病程(4.19±1.01)年。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均對(duì)本次實(shí)驗(yàn)知情,簽署知情同意書,并報(bào)經(jīng)倫理學(xué)組織委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①與上述診斷標(biāo)準(zhǔn)符合；②采用冠狀動(dòng)脈造影檢查,冠狀動(dòng)脈狹窄程度＞50%且＜90%,未行介入治療；③臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并精神系統(tǒng)疾病者；②合并肝腎功能嚴(yán)重不全、嚴(yán)重感染者；③合并心臟手術(shù)史者；④合并語(yǔ)言溝通或認(rèn)知功能障礙者。

1.3 方法 兩組均采用基礎(chǔ)治療方案,即取抗血小板聚集藥物、鈣離子拮抗劑、降脂藥、β受體阻滯劑口服。對(duì)照組應(yīng)用尼可地爾展開(kāi)治療：5 mg/次,3次/d,經(jīng)口服途徑給藥。觀察組采用尼可地爾聯(lián)合麝香保心丸治療：尼可地爾用法用量同對(duì)照組一致；麝香保心丸2丸(22.5 mg/丸)/次,3次/d,經(jīng)口服途徑給藥。兩組均持續(xù)用藥2個(gè)月,觀察治療效果。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.4.1 對(duì)比兩組臨床治療效果 判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：在治療后,患者心絞痛癥狀基本消失,心電圖檢查結(jié)果示ST-T改變恢復(fù)正常,心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)減少＞80%；有效：在治療后,患者心絞痛癥狀明顯減輕,心電圖檢查結(jié)果示ST-T改變明顯改善,心絞痛持續(xù)時(shí)間、發(fā)作次數(shù)減少30%～80%；無(wú)效：在治療后,患者各觀察指標(biāo)均未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?顯效率+有效率。

1.4.2 對(duì)比兩組心絞痛發(fā)作指標(biāo) 即在治療前后對(duì)兩組心絞痛發(fā)作時(shí)間、發(fā)作次數(shù)進(jìn)行觀察并比較。

1.4.3 對(duì)比兩組心功能指標(biāo)水平 即在治療前后對(duì)兩組LVEF、LVPWD、LVEDD進(jìn)行檢測(cè)并比較。

1.4.4 對(duì)比兩組血清學(xué)指標(biāo)水平 即在治療前后對(duì)兩組一氧化氮、內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6水平進(jìn)行檢測(cè)并比較。

1.4.5 對(duì)比兩組給藥治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果對(duì)比 觀察組臨床總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床治療效果對(duì)比［n(%)］

2.2 兩組心絞痛發(fā)作指標(biāo)水平對(duì)比 治療前,兩組心絞痛發(fā)作時(shí)間及發(fā)作次數(shù)對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組心絞痛發(fā)作時(shí)間均短于本組治療前,心絞痛發(fā)作次數(shù)均少于本組治療前,且觀察組心絞痛發(fā)作時(shí)間短于對(duì)照組,心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組心絞痛發(fā)作指標(biāo)水平對(duì)比()

表2 兩組心絞痛發(fā)作指標(biāo)水平對(duì)比()

注：與本組治療前對(duì)比,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后對(duì)比,bP＜0.05

2.3 兩組心功能指標(biāo)水平對(duì)比 治療前,兩組LVEF、LVPWD、LVEDD對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組LVEF均高于本組治療前,LVPWD、LVEDD均小于本組治療前,且觀察組LVEF高于對(duì)照組,LVPWD、LVEDD小于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組心功能指標(biāo)水平對(duì)比()

注：與本組治療前對(duì)比,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后對(duì)比,bP＜0.05

2.4 兩組血清學(xué)指標(biāo)水平對(duì)比 治療前,兩組一氧化氮、內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組一氧化氮均高于本組治療前,內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6均低于本組治療前,且觀察組一氧化氮高于對(duì)照組,內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組血清學(xué)指標(biāo)水平對(duì)比()

表4 兩組血清學(xué)指標(biāo)水平對(duì)比()

注：與本組治療前對(duì)比,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后對(duì)比,bP＜0.05

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比 兩組在開(kāi)展治療期間均未見(jiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)。

3 討論

現(xiàn)階段,臨床在對(duì)冠心病心絞痛展開(kāi)治療時(shí)以藥物口服為主要方案。常用的藥物種類也較為多樣,如鈣通道阻滯劑、β受體阻滯劑、硝酸酯類等。尼可地爾屬運(yùn)用較廣泛的一種三磷酸腺苷(ATP)依賴型鉀離子通道開(kāi)放劑,其與硝酸鹽類藥物類似,可發(fā)揮對(duì)血管擴(kuò)張的作用。尼可地爾通過(guò)使細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性提高,使細(xì)胞內(nèi)分布的鉀離子外流增加,進(jìn)而使鈣離子內(nèi)流減少,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平降低。此外,其還可促血管平滑肌松弛,使心臟前后負(fù)荷最大程度減輕,并對(duì)內(nèi)源性一氧化氮合成予以促進(jìn),同時(shí)可對(duì)炎癥介質(zhì)表達(dá)起到抑制作用,最終使血管內(nèi)皮細(xì)胞功能改善。其血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)也較強(qiáng),可使心室容積、平均動(dòng)脈壓、冠狀動(dòng)脈阻力降低,并可對(duì)冠狀動(dòng)脈予以舒張,使纖溶系統(tǒng)改善,對(duì)心血管不良事件具預(yù)防作用,但單一運(yùn)用患者易有不良反應(yīng)和耐藥問(wèn)題出現(xiàn)。

中醫(yī)學(xué)將冠心病心絞痛歸屬于“胸痹”范疇,認(rèn)為其以痰阻不暢、氣虛血瘀等為病機(jī),治療需益氣通心、固本化瘀［4,5］。麝香保心丸由蟾蜍、麝香、肉桂、人參、牛黃、冰片、蘇合香組成。其中,蟾蜍、冰片可強(qiáng)心、清熱止痛；麝香可消腫、醒神開(kāi)竅、活血通經(jīng)；肉桂可散寒止痛、補(bǔ)火助陽(yáng)、溫通經(jīng)脈、引火歸元；人參可補(bǔ)脾益肺、復(fù)脈固脫、生津安神、大補(bǔ)元?dú)?；牛黃可息風(fēng)解毒、清心豁痰；蘇合香可辟穢、止痛、開(kāi)竅?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究也表明,麝香可使冠心病心絞痛患者心率、血壓降低,進(jìn)而使心肌耗氧量減少,可對(duì)異丙腎上腺素興奮心肌細(xì)胞作用產(chǎn)生非特異性阻滯［6,7］；蘇合香脂、冰片、人參總皂苷可使心肌收縮力增強(qiáng),并使心肌耗氧量降低,對(duì)冠狀動(dòng)脈血流量恢復(fù)具促進(jìn)作用；牛黃可使心肌收縮力提高；肉桂對(duì)冠狀動(dòng)脈痙攣具有效的緩解作用,蟾蜍可使心肌收縮力增強(qiáng)［8,9］。

本次研究結(jié)果示,觀察組臨床總有效率為98.00%,高于對(duì)照組的76.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明在尼可地爾給藥基礎(chǔ)上取麝香保心丸聯(lián)用,可增強(qiáng)臨床治療效果。治療后,兩組心絞痛發(fā)作時(shí)間均短于本組治療前,心絞痛發(fā)作次數(shù)均少于本組治療前,且觀察組心絞痛發(fā)作時(shí)間短于對(duì)照組,心絞痛發(fā)作次數(shù)少于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組LVEF均高于本組治療前,LVPWD、LVEDD均小于本組治療前,且觀察組LVEF高于對(duì)照組,LVPWD、LVEDD小于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組一氧化氮均高于本組治療前,內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6均低于本組治療前,且觀察組一氧化氮高于對(duì)照組,內(nèi)皮素-1、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。分析原因：麝香保心丸可促血管內(nèi)皮細(xì)胞功能改善,并對(duì)血管壁炎癥反應(yīng)以及炎癥介質(zhì)釋放產(chǎn)生有效抑制,進(jìn)而起到理氣止痛、益氣強(qiáng)心、活血通絡(luò)的效果,并可調(diào)脂,使粥樣硬化斑塊保持穩(wěn)定,并對(duì)血管生成予以促進(jìn),對(duì)心室重構(gòu)進(jìn)行抑制,為有效側(cè)支循環(huán)建立創(chuàng)造了有利條件,進(jìn)而使心肌代謝改善,促血管平滑肌細(xì)胞所表現(xiàn)出的異常增殖受到抑制［10,11］。同時(shí),對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞具保護(hù)效果,并對(duì)血小板聚集產(chǎn)生阻抗,進(jìn)而為心功能恢復(fù)打下了良好基礎(chǔ),并對(duì)預(yù)后具改善作用。兩組在開(kāi)展治療期間均未見(jiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),表明取麝香保心丸未使不良反應(yīng)發(fā)生率增加。

綜上所述,針對(duì)冠心病心絞痛患者,應(yīng)用尼可地爾聯(lián)合麝香保心丸治療可改善治療效果及心絞痛發(fā)作狀況,增強(qiáng)心功能,降低炎性因子水平,促進(jìn)血清學(xué)指標(biāo)恢復(fù),且具有一定安全性,價(jià)值顯著。