楊 慧,葛 紅,楊 瑞,劉繼偉,王 坤
(1 鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院 河南 鄭州 450050)
(2 河南省胸科醫(yī)院<鄭州大學(xué)附屬胸科醫(yī)院>影像科 河南 鄭州 450050)
假性動脈瘤是指多種原因?qū)е聞用}血管壁全程結(jié)構(gòu)被破壞,血液溢出血管腔外,被動脈周圍組織包裹形成的瘤樣擴張結(jié)構(gòu)[1],假性動脈瘤的急性出血往往迅速、來勢兇猛、反復(fù)發(fā)作且不可預(yù)知,容易導(dǎo)致患者失血性休克而死亡。以往文獻(xiàn)報道[2]胸、腹主動脈假性動脈瘤多見,外周血管假性動脈瘤甚少,特別是一些內(nèi)臟動脈瘤,彩超評估價值有限,國內(nèi)文獻(xiàn)報道彩超誤診率高達(dá)45.5%[3]。筆者回顧性分析河南省胸科醫(yī)院2011 年8 月—2022 年1 月期間經(jīng)手術(shù)確診,術(shù)前均行彩超及CT 增強檢查的21 例患者的CT 影像資料并進行分析,提高對該病的認(rèn)識,為急診手術(shù)提供及時準(zhǔn)確的診斷信息。
回顧性分析2011 年8 月—2022 年1 月期間河南省胸科醫(yī)院經(jīng)手術(shù)確診、均行彩超及CT 增強檢查的21 例假性動脈瘤患者的臨床資料?;颊吣挲g為31 ~72 歲,平均年齡(61.00±10.57)歲,包括男性15 例,女性6例。發(fā)病3 天以內(nèi)11 例,3 天~1 周2 例,1 周以上8 例。最常見的合并癥是高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病等。納入患者治療配合度良好,患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書;排除臨床資料不完整及依從性差患者。假性動脈瘤臨床資料匯總見表1、表2。
表1 患者年齡與性別分布
表2 患病高危因素與合并癥
儀器采用Siemens Somatom Definition 雙源CT 掃描儀。對能配合的患者在檢查前進行呼吸訓(xùn)練;對不能配合呼吸訓(xùn)練患者,正常呼吸狀態(tài)下行Flash 快速掃描,掃描時采用回顧性心電門控技術(shù)。掃描參數(shù)管電壓80 ~120 kV,管電流100 ~300 mAs,轉(zhuǎn)速0.75 s/r。探測器準(zhǔn)直寬度128×0.6 mm,層厚0.6 mm,矩陣512×512,重建FOV 150 ~280 mm。范圍自胸廓人口水平至雙側(cè)股骨頭小轉(zhuǎn)子水平,高壓針筒注射藥物后采用對比劑團注跟蹤自動觸發(fā)掃描動脈期,檢測氣管分叉下2 cm 層面降主動脈,CT 閾值達(dá)100 HU 時自動觸發(fā)掃描。以Ulrich Medical 高壓注射器經(jīng)上肢肘靜脈注射非離子型對比劑碘海醇(350 mgI/mL),注射劑量為1.0 ~1.5 mL/kg;成年患者注射流率為4.0 ~5.0 mL/s,總劑量為90 mL,隨后以相同速率注射20 mL 0.9%氯化鈉溶液。
超聲心動圖檢查:應(yīng)用荷蘭Philips EPIQ7C 型超聲診斷儀,選擇MX5-1 探頭,頻率為(1 ~3)MHz,由超聲科經(jīng)驗豐富的主治以上醫(yī)師操作。采用多個切面觀察,應(yīng)用彩色多普勒于外周血管內(nèi)尋找異常的血流信號,結(jié)合頻譜多普勒探查迂曲增寬的外周動脈;探查破口及破口寬度的頻譜性質(zhì),明確有無合并其他病變。
將原始數(shù)據(jù)傳輸至Siemens Syngo 工作站,薄層重建后采用多平面重建(multiplanar reconstruction,MPR)、最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、曲面重建(curved planar reformation,CPR)及容積再現(xiàn)(volume rendering,VR)等后處理技術(shù),分析診斷圖像。由影像科2 名主治以上醫(yī)師獨立進行圖像分析,有分歧時經(jīng)協(xié)商達(dá)成一致。
分析CT 及彩超對外周血管假性動脈瘤發(fā)生部位的檢出率及病變的影像特征,如瘤體形態(tài)、大小及其他合并癥。
采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量數(shù)據(jù)以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,行t檢驗或單因素方差分析;計數(shù)資料以頻數(shù)(n)、百分比(%)表示,行χ2檢驗或Fisher 精確概率檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
21 例患者中,左、右側(cè)髂內(nèi)動脈分別為2、3 例,左、右髂總動脈均受累1 例,左側(cè)髂總動脈3 例,左鎖骨下動脈5 例,腸系膜上、下動脈分別為2、1 例,腹腔干3 例,左上肺尖后段肺動脈及左肺動脈干各1 例,本組研究發(fā)現(xiàn)18 例發(fā)生在近端,3 例發(fā)生在遠(yuǎn)端,筆者認(rèn)為與此處解剖結(jié)構(gòu)發(fā)育及血流動力學(xué)有關(guān),鄰近感染部位的血管受侵破裂及術(shù)后創(chuàng)傷在發(fā)生部位方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。不同檢查方法診斷外周血管假性動脈瘤結(jié)果見表3,雙源CT 增強檢查診斷假性動脈瘤檢出率100%(21/21)顯著高于超聲心電圖的71%(15/21)(χ2=7.000,P=0.008 <0.05)。
表3 不同檢查方法診斷外周血管假性動脈瘤陽性結(jié)果 單位:例
21 例中9 例瘤體形狀不規(guī)則,12 例呈囊袋狀,周圍均伴有低密度血腫及血栓(圖①~⑥),1 例周圍血腫密度混雜,考慮急性活動性出血期(圖⑨);1 例周圍低密度區(qū)內(nèi)見積氣,考慮血腫內(nèi)合并細(xì)菌感染(圖⑦);4 例壁光整伴鈣化,為出血機化慢性期(圖⑦);1 例周圍模糊低密度區(qū),周圍脂肪間隙伸出索條影,考慮新近破裂動脈瘤周圍脂肪間隙滲出改變;1 例左上肺結(jié)核病變侵蝕左上肺動脈引起左側(cè)中等量胸積液、積血并肺外壓性節(jié)段不張,另一例左鎖骨上動脈起始部假性動脈瘤及周圍血腫較大,推壓左鎖骨下動脈,導(dǎo)致鄰近血管腔閉塞(圖⑧),并鄰近左上肺尖后段肺組織節(jié)段肺不張。見圖1。
圖1 不同部位假性動脈瘤CT 表現(xiàn)
21 例病例中瘤體大?。ń孛娣e)11.62 mm×10.36 mm~84.0 mm×125.6 mm 不等,破口大?。ㄖ睆剑┘s1.17~14.91 mm 不等,本組研究發(fā)現(xiàn)破口大小與瘤體大小無正相關(guān)性,筆者認(rèn)為可能與自身凝血機制及機體血管壓力、鄰近組織結(jié)構(gòu)推壓等有關(guān),一般腹腔干動脈及腸系膜上、下動脈破口小,瘤體大,可能與腹腔組織結(jié)構(gòu)疏松有關(guān)。
外周血管假性動脈瘤指除了心臟冠狀動脈及胸、腹主動脈、腦動脈以外所有的動脈血管均可能發(fā)生的假性動脈瘤,包括鎖骨下動脈及肺動脈、腹腔干動脈及腸系膜動脈,髂動脈血管等及其分支。
假性動脈瘤病因較多,分為先天性和后天性,先天性病因不明,可能先天發(fā)育血管中層有裂隙,胚胎血管殘留、動脈發(fā)育異常等,如馬方綜合征病、動脈瘤家族史病人等;獲得性假性動脈瘤常見的病因有:高血壓、高脂血癥、糖尿病、血管動脈粥樣硬化等[4],其次血管感染[5]、外傷及醫(yī)源性手術(shù)誤傷及自身免疫性疾病[4]、抗凝或抗血小板藥物的應(yīng)用及濫用毒品動脈注射等[6],這些原因引起的假性動脈瘤近年來發(fā)病率有增加的趨勢。
外周血管假性動脈瘤任何年齡都可發(fā)病,本組研究多見于60 歲以上的中老年男性,常見臨床癥狀局部劇烈疼痛,血壓降低,心率、呼吸加快,并相應(yīng)器官的壓迫癥狀及休克表現(xiàn)。部分臨床表現(xiàn)缺乏特異性,體征方面不典型,如本組病人圖1 中①、⑥左上肺結(jié)核侵及肺動脈及其分支引起假性動脈瘤破裂,臨床表現(xiàn)與肺結(jié)核所致胸痛,咯血相似;文獻(xiàn)報道腹腔內(nèi)臟動脈瘤臨床首診易誤診為肝臟腫瘤破裂、腹主動脈夾層、急性闌尾炎、消化道潰瘍及消化道出血、膽囊結(jié)石等[2],另外外傷性盆腔動脈假性動脈瘤常合并骨折以及器官損傷等病癥,容易掩蓋動脈瘤本身的表現(xiàn)[7],因此一旦漏診,未及時發(fā)現(xiàn)和處理休克將導(dǎo)致患者因失血性休克而死亡[8],故早期診斷與治療尤為重要。
增強CT 掃描顯示外周假性動脈瘤有其典型特點:緊貼外周主動脈壁的軟組織密度腫塊,中心見囊袋狀及不規(guī)則狀造影劑與血管腔相通,急性期周圍界限模糊,慢性期周圍境界清楚并伴壁鈣化;假性動脈瘤較小時,對周圍結(jié)構(gòu)影響較小,如果假性動脈瘤較大,形成巨大的血腫時,常常壓迫周圍器官,表現(xiàn)為鄰近結(jié)構(gòu)移位、狹窄、梗阻及肺不張等改變(圖④)。影像學(xué)表現(xiàn)形成機制為外周動脈血管破裂,血液外溢,周圍軟組織滲出、包裹機化形成假腔,增強后對比劑進入假腔,破裂后出血形成低密度血腫,慢性期部分形成血栓機化,甚至鈣化。
較大的外周血管假性動脈瘤鑒別較容易,較小的假性動脈瘤容易誤診、漏診,其與主動脈穿透性潰瘍兩者臨床癥狀相似,發(fā)病急、變化快,是威脅生命的一組主動脈疾患,但發(fā)病機理不同,可合并存在或相互演變。主動脈穿透性潰瘍(penetrating aortic ulcer,PAU)為主動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上形成的潰瘍,高血壓、年齡和動脈粥樣硬化病變是潰瘍形成最主要的因素[9]。其病理及發(fā)病機制為動脈粥樣硬化斑塊潰爛破壞主動脈壁內(nèi)部的彈性層,并穿透內(nèi)膜進入中膜所致,并可導(dǎo)致壁內(nèi)血腫,并可沿中膜擴展從而進一步發(fā)展為主動脈夾層或穿破外膜形成假性動脈瘤[10];影像學(xué)較小的外周血管假性動脈瘤與PAU 鑒別征象:①PAU 增強后顯示主動脈腔外囊狀造影劑與血管腔相通;②主動脈壁延續(xù)性完整;③主動脈壁間見局限血腫,周圍無大量血栓包繞。而小的假性外周動脈瘤破口通常較小、瘤腔大,周圍有血栓包繞。
近年來外周血管假性動脈瘤的發(fā)病率有增加的趨勢,一旦破裂可發(fā)生致命性大出血,處理是否及時直接影響到到器官的存活及患者日后的生活質(zhì)量,處理不當(dāng)甚至?xí)<吧?;在臨床工作中如遇到不明原因胸、腹部及其四肢疼痛,伴休克表現(xiàn),臨床醫(yī)師應(yīng)警惕,保持敏感,及時行血管CTA 檢查除外假性動脈瘤,診斷及時可以避免大出血并發(fā)休克的風(fēng)險,為手術(shù)治療爭取時間[11]。由于增強CT 掃面速度快,空間分辨率高,后處理技術(shù)軟件的綜合使用能準(zhǔn)確直觀顯示深在部位假性動脈瘤及破裂口大小、瘤壁鈣化、鄰近組織和器官與假性動脈瘤的關(guān)系,同時增強CT 的密度分辨率較高,對血腫的血栓部分和瘤腔血液部分比較敏感,因此對活動性微出血的鑒別明顯優(yōu)于彩色多普勒超聲。
綜上所述,由于DSA 的有創(chuàng)性檢查,彩超對腹部深在的復(fù)雜血管解剖變異探查的缺陷及受腸道氣體干擾,加之病灶所在的載瘤動脈管徑較細(xì),易產(chǎn)生偽影致誤診,雙源CT 增強可作為外周血管假性動脈瘤的首選檢査及診斷。