陳瑾,王曉銀,余智,桑琰,徐嬌,湯雪,莊琳,黃河英,李錢容,王雪梅
臍帶是母胎間氣體交換、營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)和代謝產(chǎn)物排出的重要通道。臍帶是胎兒循環(huán)中最薄弱部分,當(dāng)臍帶受壓或出現(xiàn)病變時(shí),可直接或間接引起胎兒血液循環(huán)障礙,導(dǎo)致胎兒缺氧、生長受限,甚至死亡[1]。臍血管栓塞臨床上極少見,但危害極大。因臍血管栓塞研究資料有限,目前國內(nèi)外涉及的文獻(xiàn)以個(gè)案報(bào)道居多,尚無大樣本量的研究,故對于臍血管栓塞的治療和監(jiān)護(hù)策略尚未形成統(tǒng)一意見,多數(shù)病例在產(chǎn)前診斷后選擇短期內(nèi)剖宮產(chǎn)終止妊娠。本文將成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院產(chǎn)科收治的1例臍動脈栓塞伴羊水減少的期待治療病例報(bào)道如下,并對近年來國內(nèi)外有關(guān)臍血管栓塞的文獻(xiàn)進(jìn)行回顧,探討臍血管栓塞的診斷和治療方案。
孕婦26歲,G3P0+2,因“停經(jīng)28+1周,胎動減少1 d,發(fā)現(xiàn)臍動脈異常2 h”入院。既往胚胎停育兩次。孕期規(guī)律產(chǎn)檢,無創(chuàng)DNA檢測示21、18、13三體均為低風(fēng)險(xiǎn),停經(jīng)23+1周胎兒系統(tǒng)超聲示:宮內(nèi)單活胎,超聲估測孕周為22+2周,臍帶可見臍動脈2條,臍靜脈1條,胎兒結(jié)構(gòu)未見明顯異常,羊水最大深度(amniotic fluid volume,AFV)4.4 cm。停經(jīng)28+1周因自覺胎動減少1 d就診,超聲提示:宮內(nèi)單活胎,估測孕周為26+3周,膀胱切面僅見1條臍動脈及1條臍靜脈的血流信號,部分臍帶橫切面呈“呂”字形成,AFV 3.2 cm,羊水指數(shù)(amniotic fluid index,AFI) 9.9 cm。結(jié)合孕期既往超聲結(jié)果,考慮臍動脈栓塞,孕婦要求入院觀察,予以口服阿司匹林抗凝治療,密切監(jiān)測胎心,建議羊水穿刺。停經(jīng)28+6周孕婦自覺胎動明顯減少,超聲示:宮內(nèi)單活胎,估測孕周為26+3周,AFV 1.7 cm(透聲差),其余象限均未探及羊水暗區(qū)(見圖1,彩插1)。孕婦要求順其自然,拒絕一切治療及羊水穿刺、胎心監(jiān)護(hù)。孕婦住院期間查D-二聚體0.72 ug/mL(參考區(qū)間:0~0.5),抗β2-糖蛋白1抗體(IgA/G/M型)25.56 RU/mL(參考區(qū)間:<20.0),免疫球蛋白G 7.44 g/L(參考區(qū)間:7.51~15.6),補(bǔ)體C4 0.13 g/L(參考區(qū)間:0.16~0.38),風(fēng)濕免疫科會診考慮“自身免疫性疾病”,后續(xù)孕婦在風(fēng)濕免疫科門診進(jìn)一步確診為“未分化結(jié)締組織病”。停經(jīng)29+3周孕婦自覺胎動消失,超聲示:宮內(nèi)單死胎,估測孕周為27+4周,胎兒與子宮壁之間未探及羊水暗區(qū)。引產(chǎn)一死女嬰,體重1 040 g,外觀未見明顯畸形,臍帶近臍輪處明顯細(xì)小狹窄,其中一條臍動脈局部淤血明顯,臍帶切面可見3個(gè)血管管腔,其中一條血管部分節(jié)段的管腔內(nèi)見新鮮血凝塊及陳舊性血凝塊(見下頁圖2)。胎盤臍帶病檢示:臍動脈血栓,胎盤輕度急性絨毛膜羊膜炎(見圖3,彩插1)。胎兒組織染色體檢查未見明顯異常。
臍血管栓塞大多發(fā)生于近足月孕[2-6],也可發(fā)生于孕早期而形成單臍動脈[2-4]。臍血管栓塞發(fā)生率在不同的研究樣本中報(bào)道不一。1988年Heifetz SA[7]發(fā)表了一篇公認(rèn)為里程碑式的回顧,報(bào)道了臍血管栓塞的發(fā)生率:在無并發(fā)癥妊娠的分娩中為1∶1 300,在圍產(chǎn)期胎兒尸檢中為1∶1 000,在高危妊娠中會顯著增加至1∶250,臍靜脈血栓更常見,臍靜脈和1條或2條臍動脈同時(shí)存在栓塞罕見,而臍動脈栓塞危險(xiǎn)性相對更高。2010年Laura A等[8]選取了317例自發(fā)性宮內(nèi)死亡胎兒(均為單胎妊娠,無染色體異?;蚪Y(jié)構(gòu)畸形)進(jìn)行尸檢,診斷出32例(10.1%)臍血管血栓,這個(gè)數(shù)據(jù)證實(shí)了臍血管栓塞的發(fā)病率比以往報(bào)道的要高得多,其平均胎齡為(28.2±8.4)周,孕婦年齡為(32.1±5.1)歲,男胎、女胎之比為1.7∶1,臍血管栓塞病例中有71.9%存在臍帶異常及(或)有妊娠合并癥。臍靜脈是最常受累的血管(87.5%),而臍靜脈和1條或2條臍動脈同時(shí)受累的病例少于一半(13/32),單條臍動脈血栓形成時(shí),也會發(fā)現(xiàn)合并其他可能誘發(fā)胎死宮內(nèi)的不良病變(如羊水過少、子癇前期、胰島素依賴型糖尿病等),作者認(rèn)為臍動脈栓塞在這些病變中可能起輔助作用。
① 臍輪處明顯細(xì)小狹窄,可見淤血;② 截取部分臍帶:一條臍動脈淤血明顯,呈紫藍(lán)色,局部破裂,華通膠浸染;③ 臍帶橫切面:1條臍靜脈(V)和2條臍動脈(A),其中1條臍動脈淤血閉鎖,見新鮮血凝塊和陳舊性血凝塊(T)。
臍血管栓塞的病因及發(fā)病機(jī)制至今尚未明確。成人血栓性疾病病因可分為遺傳性因素和獲得性因素,后者又包括多種生理狀態(tài)、疾病及藥物因素,血栓形成的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,迄今也尚未完全闡明,當(dāng)血栓形成條件與防護(hù)機(jī)制平衡失調(diào)時(shí)就會導(dǎo)致血栓形成,近年來圍繞“Virchow三要素”研究表明其發(fā)生發(fā)展主要與血管壁損傷、血液成分改變(血小板數(shù)量增加及活性增強(qiáng)、凝血因子異常、抗凝系統(tǒng)減弱、纖溶活力降低)、血液流變學(xué)異常等因素密切相關(guān)[9]。而這些因素是否也與臍血管栓塞的關(guān)系密切,通過胎盤臍帶病理檢查、羊水病原體培養(yǎng)、母體及新生兒血常規(guī)、凝血功能等檢查或許能夠探及病因。
國外報(bào)道的臍血管栓塞病例中發(fā)現(xiàn)臍帶異常占82%~91%[7,10]。臍帶異常情況大致分為兩種:臍帶解剖結(jié)構(gòu)異常(如臍帶螺旋過多或過少、臍帶過長或過短、臍帶過細(xì)、華通膠減少、臍帶附著異常、臍靜脈曲張等)和臍帶機(jī)械性損傷(臍帶受壓、纏繞、打結(jié)、過度扭轉(zhuǎn)、臍血管穿刺、經(jīng)臍靜脈輸血等)[2,4,8,10-13]。因臍血管的生長比臍帶其他組織快,血管在臍帶中呈螺旋形的走行,故臍帶生理性扭轉(zhuǎn)可達(dá)6~11周,過度螺旋(>3個(gè)螺旋/10 cm)易導(dǎo)致臍血流動受阻、血運(yùn)緩慢或者中斷,在近胎兒臍輪部變細(xì)呈索狀壞死可引起血管閉塞或伴血栓形成,影響母胎交換及胎兒血液循環(huán)[1,12]。韓彩霞等[14]報(bào)道的1例臍動脈栓塞,臍帶繞頸1周,繞身1周,扭轉(zhuǎn)30周。李歡喜等[15]報(bào)道的2例臍血管栓塞,其中1例臍帶扭轉(zhuǎn)35周。而陳錦果等[16]報(bào)道的臍動脈栓塞病例臍帶扭轉(zhuǎn)較少及李歡喜等[15]報(bào)道的另1例未見臍帶扭轉(zhuǎn),均不排除是由于臍帶扭轉(zhuǎn)過少而使臍血管無法受到華通膠的充分保護(hù),容易受壓,導(dǎo)致栓塞形成。另外,正常情況下臍帶附著于胎盤近中央處,而球拍狀胎盤、臍帶帆狀附著、前置血管等臍帶附著異常,由于臍血管在胎膜中行走而無華通膠的保護(hù),更容易受壓發(fā)生臍血管破裂和栓塞[2,12]。魯翰霖等[17]就在1例臍靜脈栓塞導(dǎo)致死產(chǎn)的尸檢中查見球拍狀胎盤。
除了上述常見的病因外,還有研究顯示其他原因?qū)е碌哪殠М惓R部赡苷T發(fā)臍血管栓塞。2006年Sato Y等[10]首次報(bào)道了臍動脈血栓形成的病理特征,臍動脈血栓會伴有血管壁部分壞死,但不伴絨毛硬化或絨毛核碎裂,這種獨(dú)特的組織學(xué)改變可在血栓形成的臍動脈中觀察到,而靜脈中沒有,有趣的是,壞死大部分局限于血管內(nèi)層,而外層存活,考慮可能原因是臍動脈缺乏滋養(yǎng)血管,其主要從流經(jīng)管腔內(nèi)的血液和外周的羊水汲取營養(yǎng)和氧氣,故閉塞性血栓或其他原因?qū)е卵鳒p少后,內(nèi)層缺氧,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及壞死,導(dǎo)致血栓進(jìn)一步形成,而外層可以繼續(xù)接受羊水的供養(yǎng)。Heifetz SA[7]和Ali A等[18]也報(bào)道了臍動脈血栓形成伴血管內(nèi)層壞死。而胎糞浸染臍帶后對臍血管壁產(chǎn)生的是由外而內(nèi)的化學(xué)性損傷,可能造成臍血管全層壞死及血栓形成,肉眼觀胎糞引起的血管壞死的臍帶呈深綠色,鏡下表現(xiàn)為局部的平滑肌細(xì)胞變卵圓或球狀,細(xì)胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng),細(xì)胞核退行性變及大量的載胎糞巨噬細(xì)胞[10,19]。
導(dǎo)致臍血管栓塞除了上述臍帶異常因素外,還可能與孕婦或胎兒的生理病理狀態(tài)有關(guān),如孕期母體血液的高凝狀態(tài)、糖尿病、高血壓、吸煙等或胎兒凝血功能異常、宮內(nèi)感染、胎兒紅細(xì)胞增多癥等[4,8,10-11,20]。伍霞芳等[3]報(bào)道3例臍動脈急性栓塞,其中2例合并妊娠期糖尿病,糖尿病可導(dǎo)致孕婦血液高凝狀態(tài)更甚,故易形成血栓。林仙方等[21]報(bào)道的個(gè)案中宮內(nèi)感染可能是引起臍動脈栓塞的誘因。馬曉旻等[20]的個(gè)案中孕婦存在高齡初產(chǎn)、妊娠期糖尿病、臍帶纏繞過緊等高危因素,多種因素疊加,可能導(dǎo)致血管脆性增加發(fā)生臍動脈血管破裂及血栓形成。魯翰霖等[17]報(bào)道的臍靜脈栓塞,孕婦患乙肝10年,作者分析乙肝表面抗原與人臍靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞株ECV-304之間存在粘附作用,影響血管內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞的相互作用,同時(shí)在炎癥細(xì)胞的作用下?lián)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,釋放血管性血友病因子促使血小板黏附和聚集,誘發(fā)血栓形成。盡管大部分學(xué)者認(rèn)為宮內(nèi)感染是臍血管栓塞的病因之一,但Sato Y等[10]指出在他們的研究中有2例臍動脈栓塞伴絨毛膜羊膜炎及臍帶炎,在這2例臍動脈中并沒有發(fā)現(xiàn)炎性細(xì)胞浸潤或病原體,故作者認(rèn)為炎癥并不總是與臍動脈血栓形成有關(guān),所以還需進(jìn)一步研究。
國內(nèi)外已有很多文獻(xiàn)指出臍血管血栓危害極大,顯著增加了圍產(chǎn)兒病死亡率。Sato Y等[10]報(bào)道的11例臍動脈血栓中,胎兒生長受限3例,胎死宮內(nèi)2例,胎兒窘迫1例,同時(shí)作者認(rèn)為對胎兒生長受限病例進(jìn)行臍血管栓塞方面的篩查非常重要。Redline MD等[11]和Ali A等[18]指出,臍動脈血栓栓子遷移至胎盤,可導(dǎo)致胎兒生長受限、胎兒窘迫、胎母輸血、圍產(chǎn)兒腦病、神經(jīng)損傷、新生兒腦癱、各器官梗死、新生兒肝病等,且導(dǎo)致胎兒對宮縮不耐受,增加死胎死產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)。伍霞芳等[3]和李歡喜等[15]報(bào)道的臍血管栓塞病例中,均有1例因剖宮產(chǎn)及時(shí),避免了不良結(jié)局的發(fā)生,而其余病例則發(fā)生胎死宮內(nèi)。筆者這一個(gè)案中,在停經(jīng)28+1周因“胎動減少”發(fā)現(xiàn)臍動脈栓塞形成,隨后逐步出現(xiàn)可疑胎兒生長受限、羊水減少等異常情況,停經(jīng)29+3周突發(fā)胎死宮內(nèi),可見臍血管栓塞形成后可在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重的不良妊娠結(jié)局。
目前超聲檢查是產(chǎn)前發(fā)現(xiàn)臍血管栓塞的首選方法。通過回顧多篇個(gè)案報(bào)道,本文總結(jié)1條臍動脈栓塞的產(chǎn)前超聲表現(xiàn):① 在膀胱水平橫切面,既往超聲提示膀胱兩側(cè)臍動脈血流信號均存在,而現(xiàn)僅探及一側(cè)臍動脈血流信號[6,21-22];② 臍帶橫斷面可見3個(gè)管腔,呈“品”字型,其中1個(gè)動脈管腔閉塞,其內(nèi)被實(shí)性回聲填充,無血流信號,另2個(gè)管腔有血流信號[21-22],林仙方等[21]建議采用局部放大功能可使3個(gè)管腔結(jié)構(gòu)顯示的更加清晰;③ 典型的超聲表現(xiàn)為閉塞的臍動脈和另一條臍動脈及周圍被臍靜脈“C形”包繞,彩色多普勒下看起來像“單手握住一個(gè)橙子”,Tanaka K等[23]稱之為“單手握橙征”,此時(shí)應(yīng)高度懷疑臍動脈栓塞可能[6,14],但韓彩霞等[14]報(bào)道的2例臍動脈栓塞均未發(fā)現(xiàn)此典型征象,而是在超聲下發(fā)現(xiàn)單臍動脈后通過回顧既往顯示為雙臍動脈的超聲結(jié)果而考慮臍動脈栓塞的;④ 血流動力學(xué)改變:臍動脈S/D及PI值可正?;蚪档?,腦胎盤血流比率(CPR)多正常[22];⑤ 當(dāng)胎兒宮內(nèi)窘迫時(shí)血流動力學(xué)改變:阮愛花等[6]指出臍動脈阻力指數(shù)(PI、RI、S/D值)增高,甚至出現(xiàn)臍動脈舒張期末期血流消失或反向,大腦中動脈阻力指數(shù)(PI、RI、S/D值)降低,生物物理評分<7分,嚴(yán)重缺氧時(shí)可見胎心率異常。董虹美等[22]也指出大腦中動脈PI值降低提示胎兒缺氧;⑥ 臍動脈栓塞大部分病例可見臍帶過度螺旋,少數(shù)病例可合并胎兒生長受限[6],同時(shí)應(yīng)注意胎兒各器官是否伴有缺血狀態(tài)的形態(tài)學(xué)改變(如腸管擴(kuò)張等)[5]。
臍血管栓塞的明確診斷主要還是依靠病理組織學(xué)檢查。臍血管栓塞肉眼觀:臍血管輕度擴(kuò)張,呈黃褐色或白色,沒有正常血管的藍(lán)色和光澤感,管內(nèi)可見凝血塊[24]。臍血管栓塞可以在臍靜脈或動脈循環(huán)中形成,沿胎盤表面分布并逐步分支,可以累及絨毛膜血管、絨毛的毛細(xì)血管、大小干血管,胎盤內(nèi)血管血栓的形成可能間接提示臍血管、胎兒體內(nèi)血循環(huán)中也存在血栓的可能[8]。臍血管栓塞需要與胎盤娩出后或胎死宮內(nèi)后的臍血管的血凝塊相鑒別,血栓形成鏡下可見層狀纖維素,伴內(nèi)皮細(xì)胞損傷,局部中性粒細(xì)胞浸潤,血管壁缺血性壞死、退變,胎死宮內(nèi)后的臍血管壁亦會退變,所以可以通過觀察血栓形成的臍血管退變是否較另外兩條臍血管退變更為明顯來幫助判斷[19]。前文也指出臍動脈血栓會伴有部分血管壁內(nèi)層壞死,不伴絨毛硬化或核碎裂[10]。
單臍動脈(single umbilical artery,SUA)是最常見的臍血管數(shù)量異常,大多數(shù)病例可在產(chǎn)前超聲發(fā)現(xiàn)。隨著超聲醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,SUA的產(chǎn)前診斷率明顯提高,國外研究統(tǒng)計(jì)SUA的發(fā)生率約0.5%[25]。SUA的發(fā)生機(jī)制目前尚不明確,一般有兩種學(xué)說,一種學(xué)說認(rèn)為是從胚胎開始發(fā)育時(shí)就只有1條臍動脈;另一種學(xué)說認(rèn)為胚胎開始發(fā)育時(shí)有2條臍動脈,但其中1條在隨后的發(fā)育中逐漸萎縮消失,但也許這兩種情況可能同時(shí)存在,其發(fā)生并非由單一因素所致,可能與遺傳、環(huán)境或其他多種因素相關(guān)[24]。
如果超聲檢查只發(fā)現(xiàn)SUA這一因素,而無其他結(jié)構(gòu)異常,圍產(chǎn)兒預(yù)后一般良好[1],但若為1條臍動脈栓塞,陰道試產(chǎn)過程中,一旦臍帶受壓可能會阻斷僅有的1條臍動脈血供,從而導(dǎo)致胎兒窘迫。楊慧等[4]及陳錦果等[16]的病例類似,兩者早期超聲均提示存在2條臍動脈,孕晚期入院待產(chǎn)急診超聲檢查后被誤診為SUA,臨產(chǎn)后臍帶受壓阻斷了血供,導(dǎo)致胎兒窘迫,而張金榮等[2]及李歡喜等[15]的病例類似,兩者前期超聲正常,晚孕期超聲提示SUA可能,未考慮到臍動脈栓塞可能,未及時(shí)終止妊娠,發(fā)生胎死宮內(nèi),病檢為臍動脈血栓。鑒于臍血管栓塞危害極大,尤其是臍動脈血栓會顯著增加胎兒的病死率,因此鑒別是SUA還是由于1條臍動脈血栓導(dǎo)致的“SUA樣”改變尤為重要,兩者處理截然不同,前者側(cè)重于對胎兒結(jié)構(gòu)的篩查及遺傳咨詢,而后者更加關(guān)注對胎兒宮內(nèi)狀況的評估,如加強(qiáng)超聲監(jiān)測及胎心監(jiān)護(hù),以指導(dǎo)臨床進(jìn)行準(zhǔn)確及時(shí)的處理,如促胎肺成熟治療和計(jì)劃剖宮產(chǎn)[22]。正常臍帶的超聲橫切面,呈“品”字結(jié)構(gòu),為“1大2小”的3個(gè)環(huán)狀結(jié)構(gòu),1個(gè)大圓環(huán)是臍靜脈,2個(gè)小圓環(huán)是臍動脈,而SUA的超聲橫切面,呈“呂”字結(jié)構(gòu),僅2個(gè)管腔,較粗的管腔為臍靜脈,另1條較細(xì)者為臍動脈。當(dāng)1條臍動脈栓塞時(shí),血流阻斷,超聲下極易被誤診為SUA。Tanaka K等[23]提出臍動脈栓塞的“單手握橙征”是一種可用于鑒別原發(fā)性發(fā)育不良和繼發(fā)性栓塞梗阻的新穎而可重復(fù)的標(biāo)志。對于中晚孕期超聲顯示為SUA者,超聲醫(yī)生及產(chǎn)科醫(yī)師應(yīng)考慮到臍動脈栓塞的可能性,仔細(xì)詢問前期超聲情況,有條件時(shí)應(yīng)調(diào)閱既往超聲圖像進(jìn)行對比,及時(shí)識別臍動脈栓塞,避免不良妊娠結(jié)局的發(fā)生。
表1 臍血管栓塞的治療
回顧筆者的這一例臍動脈栓塞并發(fā)重度羊水減少,其發(fā)生原因分析有如下幾點(diǎn):1、臍帶存在解剖結(jié)構(gòu)異常,近臍輪部變細(xì)壞死,造成血栓形成。2、胎盤病檢提示急性絨毛膜羊膜炎,不排除臍血管栓塞形成的原因包括宮內(nèi)感染。孕婦合并未分化結(jié)締組織病,而自身免疫性結(jié)締組織病的特點(diǎn)就是以血管和結(jié)締組織慢性炎癥病理改變?yōu)榛A(chǔ),病變可累及多個(gè)系統(tǒng)[29]。故不排除自身免疫性疾病累及胎盤導(dǎo)致絨毛膜羊膜炎的發(fā)生。3、孕婦合并自身免疫性疾病,一方面,這類患者凝血-纖溶系統(tǒng)失衡,而妊娠期特有的生理性高凝狀態(tài)又加重其凝血紊亂狀態(tài),另一方面,免疫過度激活,自身抗體產(chǎn)生、補(bǔ)體激活造成胎盤組織成為自身免疫損傷的靶器官之一,自身抗體與滋養(yǎng)細(xì)胞及蛻膜細(xì)胞發(fā)生交叉免疫反應(yīng),血管受累,影響胎盤的發(fā)生發(fā)育,致胎盤淺著床、胎盤梗死、胎盤炎等胎盤功能不全。這兩方面都可誘發(fā)胎盤微血栓或臍血管血栓形成,出現(xiàn)胎盤低灌注和慢性缺血缺氧,進(jìn)而導(dǎo)致一系列與之相關(guān)的病理妊娠,如羊水減少、胎兒生長受限、胎死宮內(nèi)等[29]。綜上所述,多方原因疊加導(dǎo)致了本例臍血管栓塞形成、羊水減少、可疑胎兒生長受限及胎死宮內(nèi)的結(jié)局。本例臍動脈栓塞的首發(fā)癥狀是孕婦在停經(jīng)28+1周自覺胎動減少,隨后超聲發(fā)現(xiàn)“SUA”,通過回顧前期超聲,臨床考慮“臍動脈栓塞”。因孕婦選擇順其自然,拒絕治療及胎心監(jiān)護(hù),住院過程中主要通過胎動計(jì)數(shù)及超聲檢查進(jìn)行胎兒宮內(nèi)狀況監(jiān)測,最終胎死宮內(nèi)的結(jié)局不能避免。通過本病例,筆者建議對存在不良妊娠史的育齡期女性或者孕婦,應(yīng)注重免疫相關(guān)檢查,以便早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)、早治療,同時(shí)加強(qiáng)高危妊娠監(jiān)測隨訪,可有效減少和預(yù)防臍血管栓塞等不良妊娠結(jié)局的發(fā)生。
臍血管栓塞臨床罕見,但危害極大。產(chǎn)前發(fā)現(xiàn)臍血管栓塞主要依靠精準(zhǔn)的超聲檢查,中晚孕期超聲一旦懷疑臍血管栓塞形成或SUA時(shí),產(chǎn)科醫(yī)生及超聲醫(yī)生應(yīng)警惕臍血管栓塞可能,詳細(xì)詢問病史及調(diào)閱前期超聲對比分析,避免誤診。重視孕婦自覺癥狀,積極預(yù)防、監(jiān)測和治療母胎疾病可能是預(yù)防臍血管栓塞發(fā)生的有效手段。產(chǎn)前診斷為臍血管栓塞,母胎狀況良好者,嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下的期待觀察具有臨床可行性,但需慎重,應(yīng)將臍血管栓塞的風(fēng)險(xiǎn)明確告知患方并獲得書面知情同意,加強(qiáng)胎兒監(jiān)護(hù),發(fā)現(xiàn)異常,及時(shí)干預(yù),減少不良結(jié)局的發(fā)生。
臍血管栓塞的病因,仍有待進(jìn)一步研究闡明,而期待觀察期間的監(jiān)測策略、治療方案及終止妊娠時(shí)機(jī),尚需要大量臨床研究及實(shí)踐予以明確。本文報(bào)道了臍血管栓塞個(gè)案、綜述了臍血管栓塞的診治進(jìn)展及部分特殊個(gè)案回顧,雖然大部分研究指出臍靜脈栓塞更為常見,但涉及臍靜脈的相關(guān)案例及文獻(xiàn)較少,這部分內(nèi)容需要繼續(xù)查閱大量文獻(xiàn)及進(jìn)一步研究予以論述。