無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療在呼吸重癥監(jiān)護(hù)病房重癥支氣管哮喘患者中的應(yīng)用效果

韓晉英，崔麗平，張文艷，陳希勝

（北京市順義區(qū)醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，北京 101300）

支氣管哮喘是一種常見(jiàn)的慢性氣道炎癥疾病，其發(fā)病原因主要與遺傳易感性、環(huán)境因素、氣候因素等有關(guān)，患病后一般表現(xiàn)為反復(fù)喘息、氣促、吸氣三凹征、端坐呼吸等，若未進(jìn)行有效治療，隨病情不斷加重，患者可出現(xiàn)肺心病、肺氣腫、呼吸衰竭等并發(fā)癥，危及患者生命安全。重癥支氣管哮喘患者是呼吸重癥監(jiān)護(hù)病房（RICU）的常見(jiàn)患者之一，臨床治療多以緩解不適癥狀、控制病情進(jìn)展、預(yù)防并發(fā)癥、延長(zhǎng)生存時(shí)間為主要原則，常規(guī)治療主要根據(jù)患者的臨床癥狀來(lái)進(jìn)行針對(duì)性治療，雖然有一定的治療效果，能夠緩解患者不適情況，但在氧療支持方面有所欠缺，易出現(xiàn)發(fā)紺情況[1]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療具有創(chuàng)傷性小的優(yōu)勢(shì)，能夠有效滿足機(jī)體氧需求，改善患者的呼吸狀況，進(jìn)而改善患者呼吸功能，控制病情進(jìn)展，其已被臨床廣泛應(yīng)用于治療急性肺損傷、急性心源性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征和哮喘急性發(fā)作等疾病[2-3]。本研究旨在探討無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療對(duì)RICU重癥支氣管哮喘患者血?dú)庵笜?biāo)及血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、淀粉樣蛋白 A（SAA）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用隨機(jī)數(shù)字表法將北京市順義區(qū)醫(yī)院2020年2月至2021年1月期間收治的50例RICU重癥支氣管哮喘患者分為兩組。參照組（25例）中男、女患者分別為14、11例；年齡36～70歲，平均（53.11±1.08）歲；體質(zhì)量47～77 kg，平均（62.09±1.06） kg。試驗(yàn)組（25例）中男、女患者分別為13、12例；年齡37～69歲，平均（52.94±1.12）歲；體質(zhì)量48～76 kg，平均（61.95±1.08） kg。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間可進(jìn)行對(duì)比分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《重癥哮喘診斷與處理中國(guó)專家共識(shí)》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；出現(xiàn)紫紺情況，且呼吸頻率超過(guò)30次/min；呼氣與吸氣時(shí)雙期哮鳴音，嚴(yán)重者呼吸音明顯消失；哮喘病史≥ 1年者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：具有無(wú)創(chuàng)正壓通氣禁忌證者；其他原因引起喘息、胸悶等表現(xiàn)者；合并其他器官功能障礙者。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法 參照組患者給予常規(guī)對(duì)癥治療，主要包括解痙、祛痰、激素抗炎、平喘及糾正水、電解質(zhì)與酸堿失衡等[5]。在常規(guī)對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上，試驗(yàn)組患者給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，利用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)（濟(jì)南來(lái)寶醫(yī)療器械有限公司，型號(hào)：PA700B）和大小適合的呼吸面罩（江蘇百舟安全科技有限公司，型號(hào)：bz）為患者進(jìn)行治療，將通氣模式設(shè)定為S/T，將頻率、氧流量、吸氣末正壓、呼氣末正壓分別設(shè)定為 12～20 次 /min、4 L/min、10～20 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa）、2～6 cmH2O。在治療期間，醫(yī)護(hù)人員需要密切監(jiān)測(cè)患者生命體征，根據(jù)血?dú)庵笜?biāo)適當(dāng)調(diào)整治療參數(shù)，將每次時(shí)長(zhǎng)設(shè)定為3 h，3次/d。對(duì)于呼吸頻率不超過(guò)20次/min、心率不超過(guò)100次/min的患者，需要將吸入氧濃度控制在40%及以下、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）控制在90%及以上。兩組患者均治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效，顯效為治療48 h后患者癥狀（咳嗽、肺部啰鳴音等）基本消失，無(wú)不適感，且呼氣峰流速（PEF）水平提高26%～35%；有效為治療48 h后患者癥狀（咳嗽、肺部啰鳴音等）有所減輕，不適感輕微，且PEF水平提高15%～25%；無(wú)效為治療48 h后患者癥狀（咳嗽、肺部啰鳴音等）無(wú)明顯改善甚至加重，不適感明顯，且PEF水平提高程度 ＜ 15%[4]?？傆行?顯效率+有效率。②血?dú)庵笜?biāo)水平，分別在治療前與治療48 h后采集患者動(dòng)脈血3 mL，采用血?dú)夥治鰞x（濟(jì)南來(lái)寶醫(yī)療器械有限公司，型號(hào)：BG-800）檢測(cè)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、SaO2水平及pH值。③炎性因子指標(biāo)水平，血樣采集方法同②，經(jīng)離心機(jī)（南京貝登醫(yī)療股份有限公司，型號(hào)：D1008E）對(duì)血液標(biāo)本進(jìn)行離心操作（離心時(shí)間、離心轉(zhuǎn)速分別設(shè)定為10 min、3 000 r/min）后取上層血清，使用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法檢測(cè)血清IL-6、TNF-α、SAA、IL-17水平。④不良反應(yīng)，比較兩組患者治療期間口干、胸悶、腹脹等發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 試驗(yàn)組患者臨床總有效率顯著高于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 血?dú)庵笜?biāo) 與治療前比，治療48 h后兩組患者PaO2、SaO2、pH值水平均顯著升高，且試驗(yàn)組顯著高于參照組；而兩組患者PaCO2水平顯著降低，且試驗(yàn)組顯著低于參照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平比較( ±s)

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PaO2：動(dòng)脈血氧分壓；PaCO2：動(dòng)脈血二氧化碳分壓；SaO2：動(dòng)脈血氧飽和度。1 mmHg = 0.133 kPa。

組別 例數(shù)PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) SaO2(%) pH值治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后參照組 25 52.41±3.78 71.34±4.19* 70.66±5.50 54.52±4.33* 74.58±3.71 91.68±4.20* 7.21±0.25 7.34±0.06*試驗(yàn)組 25 52.37±3.75 91.71±4.38* 70.62±5.52 43.05±3.11* 74.55±3.67 95.44±4.32* 7.20±0.34 7.39±0.05*t值 0.038 16.803 0.026 10.758 0.029 3.120 0.118 3.201 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子 與治療前比，治療48 h后兩組患者血清IL-6、TNF-α、SAA、IL-17水平均顯著降低，且試驗(yàn)組顯著低于參照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者炎性因子水平對(duì)比( ±s)

表3 兩組患者炎性因子水平對(duì)比( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-6：白細(xì)胞介素-6；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；SAA：淀粉樣蛋白A。

組別 例數(shù)IL-6(pg/mL) TNF-α(pg/mL) SAA(mg/L) IL-17(ng/L)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后參照組 25 92.08±16.93 22.57±6.33* 42.15±4.32 16.71±1.49* 45.32±4.88 9.98±3.02* 365.28±60.39 278.65±45.09*試驗(yàn)組 25 92.11±16.99 15.69±4.12* 42.74±4.72 8.25±2.28* 46.41±4.94 7.25±2.33* 363.28±60.51 189.71±60.47*t值 0.006 4.555 0.461 15.530 0.785 3.579 0.117 5.896 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 不良反應(yīng) 兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]

3 討論

重癥支氣管哮喘最典型的臨床表現(xiàn)是患者有極度的呼吸困難、缺氧，嚴(yán)重的支氣管哮喘甚至兩肺聽(tīng)不到哮鳴音，出現(xiàn)缺氧、口唇紫紺等情況，表現(xiàn)為呼吸頻率快、心跳快，早期可能出現(xiàn)血壓升高。鑒于重癥支氣管哮喘患者缺氧嚴(yán)重時(shí)，短時(shí)間內(nèi)就會(huì)危及生命，因此及時(shí)采取有效的治療方法至關(guān)重要。常規(guī)對(duì)癥治療雖對(duì)病情有一定的控制作用，但對(duì)緩解患者缺氧癥狀作用較差[6]。

支氣管哮喘發(fā)作時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)血管不同程度的擴(kuò)張，支氣管平滑肌廣泛收縮，導(dǎo)致黏膜充血水腫、支氣管內(nèi)的黏液潴留，從而引起不同程度的呼吸道阻塞，并隨著病情逐漸的加重，出現(xiàn)PaCO2水平的升高、高碳酸血癥等情況，而在低氧代謝的情況下，機(jī)體組織會(huì)產(chǎn)生較多乳酸，從而引起PaO2、SaO2、pH值的降低；若病情持續(xù)發(fā)展，甚至可引起危重度的哮喘發(fā)作，嚴(yán)重阻塞氣道，產(chǎn)生明顯的二氧化碳潴留，pH值進(jìn)一步降低[7-8]。本研究中，治療48 h后試驗(yàn)組患者臨床總有效率顯著高于參照組，PaO2、SaO2、pH值水平均顯著高于參照組，而PaCO2水平顯著低于參照組；而兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示RICU重癥支氣管哮喘患者經(jīng)無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，可有效緩解患者呼吸道阻塞情況，改善血?dú)庵笜?biāo)，臨床療效顯著，且安全性良好。分析其原因可能為，無(wú)創(chuàng)正壓通氣作為一種不經(jīng)人工氣道的通氣方式，主要通過(guò)使用合適的鼻面罩將呼吸機(jī)與患者相連，利用呼吸機(jī)提供正壓支持，從而完成通氣輔助，為患者提供充足氧氣，滿足患者機(jī)體氧利用需求，減少缺氧發(fā)紺癥狀，緩解呼吸道阻塞情況，促進(jìn)患者恢復(fù)[9-10]。

支氣管哮喘是一種由T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等多種細(xì)胞參與，又伴隨氣道重塑和氣道高反應(yīng)性的氣道慢性炎癥性疾??；IL-6、TNF-α?xí)黾託獾栏叻磻?yīng)，抑制重癥支氣管哮喘的氣道結(jié)構(gòu)重建；SAA、IL-17會(huì)增加機(jī)體炎性反應(yīng)，影響氣道重塑[11-12]。本研究中，治療48 h后試驗(yàn)組患者的上述炎性因子指標(biāo)水平均顯著低于參照組，提示RICU重癥支氣管哮喘患者經(jīng)無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，可抑制機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)，控制病情發(fā)展。分析其原因可能為，無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療可通過(guò)對(duì)支氣管進(jìn)行擴(kuò)張，使氣道阻力減輕，重新擴(kuò)張萎縮的肺泡，從而促進(jìn)機(jī)體肺組織排出分泌物，對(duì)炎癥反應(yīng)進(jìn)一步緩解，促進(jìn)病情恢復(fù)[13-14]。

綜上，RICU重癥支氣管哮喘患者經(jīng)無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，可有效緩解患者呼吸道阻塞情況，改善血?dú)庵笜?biāo)，抑制機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)，且臨床療效顯著，安全性良好，值得臨床推廣應(yīng)用。