凝血功能、炎性因子和細(xì)胞免疫功能在感染性休克患者中的檢測意義

曹 蒙,王 濤

(1.漢中市人民醫(yī)院檢驗科,漢中,723000;2.漢濱區(qū)第一醫(yī)院檢驗科,安康,725000)

感染性休克是由細(xì)菌感染引起的全身性炎癥反應(yīng),引起血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加,外周循環(huán)中大量液體進入組織,循環(huán)血容量減少,導(dǎo)致休克的發(fā)生[1]。感染性休克的病情嚴(yán)重,多合并多器官功能衰竭,可危及患者的生命安全,故采取及時有效的手段評估患者預(yù)后情況對早期干預(yù)具有指導(dǎo)意義[2]。感染性休克可對機體的免疫功能造成損傷,是多器官功能受損的病理基礎(chǔ)[3]。此外,凝血功能紊亂及炎癥反應(yīng)與感染性休克的病理進展關(guān)系密切[4]?，F(xiàn)分析其在感染性休克患者中的表達意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018.4～2021.3 收治的100 例感染性休克患者為對象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn);血培養(yǎng)證實存在致病菌;伴有全身炎癥綜合征、組織灌注不良等;入組患者家屬對本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn):合并自身免疫系統(tǒng)疾病;存在出血傾向者;近期接受手術(shù)治療或服用影響凝血功能藥物者;嚴(yán)重肝腎功能異常者。以同期100 例健康人為對照組。觀察組年齡(54.36±7.20)歲,男61 例,女39 例,感染類型:呼吸道、泌尿系統(tǒng)、其他。對照組年齡(55.08±6.97)歲,男65 例,女35 例。兩組年齡(t=0.718,P=0.473)、性別(χ2=0.343,P=0.558)、體質(zhì)指數(shù)(t=1.458,P=0.146)具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 亞組劃分,依據(jù)患者入組后28 d 內(nèi)預(yù)后情況將患者分為生存組(n=67)和死亡組(n=33)。收集患者血液樣本,離心分離,檢測纖維蛋白原(fibrinogen,Fbg)、D 二聚體(D-dimer,D-D)(Sysmex CS 5100 全自動血凝分析儀);C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)(免疫比濁法)、降鈣素原(procalcitonin,PCT)(電化學(xué)發(fā)光法);T 淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)(FACSCanto Ⅱ型流式細(xì)胞儀)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。計量資料(±s)用t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 三組凝血指標(biāo)水平(表1) 對照組、生存組、死亡組Fbg、D-D 水平比較差異顯著(P＜0.05);對照組Fbg、D-D 水平低于生存組(t=11.330、30.359,P＜0.05)、死亡組(t=21.246、39.382,P＜0.05);生存組Fbg、D-D 水平低于死亡組(t=11.646、14.638,P＜0.05)。

表1 三組凝血指標(biāo)水平比較

2.2 三組炎癥因子水平(表2) 三組CRP、PCT 水平比較差異顯著(P＜0.05);對照組CRP、PCT 水平低于生存組(t=72.955、36.192,P＜0.05)、死亡組(t=161.666、69.313,P＜0.05);生存組CRP、PCT 水平低于死亡組(t=98.450、38.563,P＜0.05)。

表2 三組炎癥因子水平比較

2.3 三組T 淋巴細(xì)胞亞群(表3)三組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平比較差異顯著(P＜0.05)。對照組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于生存組(t=29.302、25.781、25.675,P＜0.05)、死亡組(t=36.149、33.852、33.789,P＜0.05);生存組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于死亡組(t=12.372、12.818、12.837,P＜0.05)。

表3 三組T 淋巴細(xì)胞亞群比較(±s)

表3 三組T 淋巴細(xì)胞亞群比較(±s)

組別 n CD3+ CD4+ CD4+/CD8+對照組 100 75.37±4.32 43.99±1.89 1.88±0.17生存組 67 62.13±3.89 37.45±2.81 1.39±0.15死亡組 33 54.60±3.45 33.07±2.11 1.06±0.21

2.4 兩組APACHEⅡ評分 生存組APACHEⅡ評分為(9.31±1.32)分,低于死亡組(15.66±2.40)分,差異顯著(t=17.085,P＜0.001)。

3 討 論

感染性休克的病理進程復(fù)雜,其發(fā)生、發(fā)展及惡化與炎癥反應(yīng)、免疫功能損傷、凝血功能紊亂等存在聯(lián)系。感染性休克患者由于細(xì)菌等病原體對機體的侵襲,可激活體內(nèi)的凝血過程,導(dǎo)致凝血-抗凝血失衡[5]。Fbg、D-D 是評估凝血功能的重要指標(biāo),其水平的異常變化提示機體的凝血狀態(tài)改變。本文結(jié)果顯示感染性休克患者Fbg、D-D 水平高于正常人,提示感染性休克患者凝血功能亢進,死亡組患者Fbg、D-D 水平高于生存患者,提示隨病情的加重,患者的凝血功能紊亂加劇,凝血指標(biāo)可用于感染性休克患者預(yù)后的評估。感染性休克患者機體的免疫功能受到抑制,休克引起的免疫功能抑制是引起腸源性感染的重要前提[6]。T 淋巴細(xì)胞亞群是評價機體免疫功能狀態(tài)的指標(biāo),CD3+具有調(diào)節(jié)免疫平衡及抵御抗原發(fā)揮細(xì)胞免疫功能的效應(yīng)細(xì)胞;CD4+/CD8+值反應(yīng)機體的免疫功能,其值越低,提示機體的免疫功能降低。本文中感染性休克患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平低于正常人,并且死亡患兒低于生存患者。CRP、PCT 均為反應(yīng)機體炎癥反應(yīng)的指標(biāo),機體受到感染侵襲時,CRP 水平急劇升高。本文中CRP、PCT 水平在感染性休克患者中表達升高,并且在死亡患者中水平較高,表明CRP、PCT 與感染性休克患者預(yù)后關(guān)系密切。