還原型谷胱甘肽聯(lián)合依地酸鈣鈉治療職業(yè)性鉛中毒的效果及價(jià)值分析

天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院（300200）許子臣 馬彥軍

職業(yè)性鉛中毒是鉛及其化合物的蒸汽、煙、粉塵等自呼吸道、消化道等侵入人體，導(dǎo)致神經(jīng)、造血、消化、循環(huán)、泌尿等系統(tǒng)受損，若病情未及時(shí)治療可威脅患者身心健康及生命安全。鉛為人類重要的重金屬，被廣泛應(yīng)用于化工、冶煉等行業(yè)中，而涉及該行業(yè)的工作人員因長期接觸金屬鉛及化合物，導(dǎo)致鉛在體內(nèi)蓄積并繼發(fā)鉛中毒，臨床治療該病多選擇依地酸鈣鈉，但因機(jī)體驅(qū)鉛療程較長，若長期治療會損害機(jī)體各臟器功能，鑒于此需尋求更有效的治療方案，旨在改善其臨床癥狀，同時(shí)提高用藥安全性及有效性。研究發(fā)現(xiàn)[1]，還原型谷胱甘肽作為抗氧化劑，被廣泛應(yīng)用在各種中毒疾病治療中，為進(jìn)一步明確其臨床價(jià)值，本文遴選2019年10月～2020年12月收治的職業(yè)性鉛中毒患者120例研究，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 遴選120例職業(yè)性鉛中毒患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。觀察組60例中男/女=38/22，年齡均值（39.61±5.82）歲，職業(yè)工齡均值（4.92±0.62）年；對照組60例中男/女=39/21，年齡均值（39.62±5.81）歲，職業(yè)工齡均值（4.94±0.68）年，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)P>0.05。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①無藥物禁忌證者；②此前未接受驅(qū)鉛治療者；③工作≥1年者；④知曉本次研究目的并簽署“知情同意書”者；⑤無意識及聽力障礙者；⑥可配合完成各項(xiàng)檢查者；⑦臨床資料齊全者[2]。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并糖尿病等代謝性疾病者；②藥物禁忌證者；③精神及心理疾病者；④臟器組織病變者；⑤合并心肺功能疾病者；⑥自愿退出本次研究者。

1.2 方法 對照組采用依地酸鈣鈉治療，將1.0g藥物與5%葡萄糖注射液（250ml）混合后靜脈滴注，1次/天，持續(xù)治療3周。觀察組采用還原型谷胱甘肽治療，將1.2g藥物與5%葡萄糖注射液（250ml）混合后靜脈滴注，1次/天，持續(xù)治療3周。納入研究120例患者經(jīng)相關(guān)檢查確診后由醫(yī)師進(jìn)行健康教育，首先需明確職業(yè)性鉛中毒發(fā)生原因、治療方法及干預(yù)措施，同時(shí)做好生活及飲食指導(dǎo)，使其明確治療過程中注意事項(xiàng)，避免影響整體療效。

1.3 觀察指標(biāo) ①根據(jù)尿鉛含量判定療效，判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效（尿鉛含量<0.34umol/L）、有效（尿鉛含量在0.34～0.58umol/L）、無效（尿鉛含量>0.58umol/L）[3]。②臨床指標(biāo)包括：治療前后尿鉛、血鉛含量、總膽紅素（TBil）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）及住院時(shí)間。③記錄兩組乏力、關(guān)節(jié)疼痛、惡心嘔吐、食欲不振等不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 職業(yè)性鉛中毒患者選用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析臨床指標(biāo)等計(jì)量資料（以±s表示，t檢驗(yàn)），臨床療效及不良反應(yīng)率等計(jì)數(shù)資料（以n、%表示，χ2檢驗(yàn)），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義以P<0.05表示。

2 結(jié)果

2.1 統(tǒng)計(jì)兩組臨床療效 觀察組為96.67%，對照組為85.00%，組間對比P<0.05。

2.2 統(tǒng)計(jì)兩組臨床指標(biāo) 治療前兩組尿鉛含量、血鉛含量、TBil、ALT、A S T等對比無差異；治療后，觀察組尿鉛（0.24±0.17）umol/L、血鉛含量（179.11±47.82）μg/L、TBil（20.02±3.11）mmol/L、ALT（30.35±5.92）U/L、AST（29.99±5.92）U/L、住院時(shí)間（5.45±1.08）d低于對照組，組間對比P<0.05。詳見附表。

附表 兩組患者臨床指標(biāo)比較（±s）

附表 兩組患者臨床指標(biāo)比較（±s）

組別(n=60)尿鉛含量(umol/L) 血鉛含量(μg/L) TBil(mmol/L) ALT(U/L) AST(U/L) 住院時(shí)間(d)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 2.94±1.41 0.24±0.17 764.82±52.35 179.11±47.82 31.39±4.02 20.02±3.11 89.98±22.92 30.35±5.92 94.96±29.35 29.99±5.92 5.45±1.08對照組 3.02±1.94 0.31±0.19 749.85±48.62 202.62±44.32 31.38±4.01 25.25±2.64 88.94±22.52 38.52±4.62 94.95±28.25 34.25±4.62 6.72±1.28 t 0.2583 2.1267 1.6230 2.7931 0.0136 9.9307 0.2507 8.4274 0.0019 5.4257 5.8739 P 0.7966 0.0355 0.1073 0.0061 0.9891 0.0000 0.8025 0.0000 0.9985 0.0000 0.0000

2.3 統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)率 觀察組為10.00%，對照組為8.33%，組間對比P>0.05。

3 討論

職業(yè)性鉛中毒后機(jī)體造血、泌尿、神經(jīng)及消化系統(tǒng)均會受到損傷，且鉛元素進(jìn)入機(jī)體后通過不斷積聚可繼發(fā)貧血、腹絞痛、周圍神經(jīng)中毒等癥狀，嚴(yán)重影響患者身體健康[4]。鉛中毒以頭暈、惡心嘔吐、食欲不振等為臨床癥狀，臨床多采用依地酸鈣鈉進(jìn)行驅(qū)鉛治療，但針對慢性鉛中毒或反復(fù)鉛中毒患者而言，長期使用依地酸鈣鈉可出現(xiàn)一系列副作用，不僅會影響整體療效及患者安全性，亦可降低患者依從性，鑒于此需尋求更有效治療方案，旨在有效控制職業(yè)性鉛中毒患者病情，并為臨床治療該疾病提供新的思路[5][6]。

結(jié)果顯示：觀察組臨床療效（96.67%）高于對照組（85.00%），不良反應(yīng)率（10.00%）與對照組（8.33%）相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，由此證實(shí)還原型谷胱甘肽聯(lián)合依地酸鈣鈉可明顯改善患者病情，且不會因聯(lián)合用藥出現(xiàn)安全性下降等問題，原因分析：依地酸鈣鈉作為一種氨羧絡(luò)合劑，經(jīng)靜脈進(jìn)入體內(nèi)后可與體內(nèi)的鉛元素發(fā)生絡(luò)合反應(yīng)，從而產(chǎn)生水溶性絡(luò)合物（依地酸鉛），使體內(nèi)的鉛元素雖尿液排出體外，但研究發(fā)現(xiàn)該藥物也會與銅、鐵、鋅等微量元素結(jié)合，若長期實(shí)施驅(qū)鉛治療會導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)微量元素缺乏癥，再者該藥物長期使用會加重腎臟負(fù)荷。還原型谷胱甘肽作為抗氧化劑，可在保護(hù)體內(nèi)的蛋白質(zhì)不被氧化的同時(shí)，避免肝臟組織受藥物、化學(xué)物質(zhì)等損傷。

結(jié)果顯示：觀察組TBil、ALT、AST低于對照組，由此證實(shí)還原型谷胱甘肽聯(lián)合依地酸鈣鈉可減少對腎功能損傷，原因分析：目前尚未明確還原型谷胱甘肽作用機(jī)制，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)該藥物作為一種生理作用廣泛的因子，多在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)合并，特別以肝臟合成為主，且與依地酸鈣鈉聯(lián)合可減少不良反應(yīng)發(fā)生率，因此可應(yīng)用于臨床治療，但研究發(fā)現(xiàn)還原型谷胱甘肽聯(lián)合依地酸鈣鈉治療可掩蓋還原型谷胱甘肽的部分作用，后期可進(jìn)行持續(xù)研究，以明確該藥物具體臨床價(jià)值。

綜上所述，還原型谷胱甘肽聯(lián)合依地酸鈣鈉在改善職業(yè)性鉛中毒患者臨床癥狀及尿鉛含量中極具優(yōu)勢，亦可減少對肝功能損傷，值得借鑒。