新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式干預(yù)對(duì)急性冠脈綜合征PCI術(shù)后患者心功能、血管內(nèi)皮功能及心外膜脂肪厚度的影響

饒培玲 張琳 王昭君

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南省鄭州市 450000

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(Percutaneous Coronary Intervention，PCI)術(shù)可以改善急性冠脈綜合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)患者的冠狀動(dòng)脈血流灌注，緩解患者的心肌缺血，但同時(shí)會(huì)引起局部冠脈炎性反應(yīng)，導(dǎo)致冠脈再狹窄，因此術(shù)后患者除需繼續(xù)進(jìn)行藥物治療之外還需進(jìn)行必要的心臟康復(fù)干預(yù)以避免冠脈發(fā)生再狹窄[1]。對(duì)PCI術(shù)后ACS患者采用傳統(tǒng)心臟康復(fù)模式進(jìn)行干預(yù)，可逐漸增加患者的運(yùn)動(dòng)量，降低冠脈發(fā)生再狹窄的風(fēng)險(xiǎn)，但由于患者鍛煉強(qiáng)度較弱，心功能恢復(fù)效果不夠理想[2]。新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式通過采用科學(xué)規(guī)律的運(yùn)動(dòng)方案，可對(duì)PCI術(shù)后ACS患者進(jìn)行科學(xué)規(guī)律的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，有利于開放患者冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)，提高心肌細(xì)胞活力，改善心功能。為探討新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式干預(yù)對(duì)PCI術(shù)后ACS患者心功能、血管內(nèi)皮功能及心外膜脂肪(EAT)厚度的影響，本研究選取100例患者進(jìn)行了干預(yù)觀察，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年10月至2020年10月在我院行PCI術(shù)治療的ACS患者100例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)ACS確診患者，首次成功進(jìn)行了PCI治療；(2)患者及其家屬簽署干預(yù)研究知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在嚴(yán)重腦血管病后遺癥；(2)罹患外周神經(jīng)系統(tǒng)疾病；(3)精神異?；蛴芯窦膊∈?。采用隨機(jī)數(shù)字法將納入研究的患者分為對(duì)照組和觀察組，每組50例。對(duì)照組患者男27例、女23例；年齡56～77歲，平均(62.18±4.42)歲；其中急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)患者16例、不穩(wěn)定型心絞痛(UA)患者21例、急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者13例。觀察組患者男26例、女24例；年齡54～76歲，平均(61.84±5.31)歲；其中NSTEMI患者17例、UA患者20例、STEMI患者13例。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，采用傳統(tǒng)心臟康復(fù)模式進(jìn)行干預(yù)：術(shù)后第1天指導(dǎo)患者自主進(jìn)食，協(xié)助其站立；術(shù)后第2天指導(dǎo)患者下床站立，在房間走動(dòng)；術(shù)后第3天在家屬監(jiān)護(hù)下慢行100 m，以后每天逐漸增加步行距離以及活動(dòng)時(shí)間。持續(xù)訓(xùn)練3個(gè)月。

1.2.2 觀察組 在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上，采用新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式進(jìn)行干預(yù)：(1)術(shù)后第1天，進(jìn)行間歇運(yùn)動(dòng)鍛煉，要求能量消耗控制在2代謝當(dāng)量(METs)，自覺疲勞程度量表(PRE)評(píng)分<10分，靶心率<30%癥狀限制心率；(2)術(shù)后第2天，進(jìn)行循環(huán)阻力和單一阻力交替的訓(xùn)練，要求能量消耗為2METs，阻力強(qiáng)度<50%一次最大重量，靶心率為30%～50%癥狀限制心率，PRE評(píng)分10～11分；(3)術(shù)后第3天，繼續(xù)進(jìn)行第2天的運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，但要增加訓(xùn)練時(shí)間，要求能量消耗2～3 METs，靶心率為40%～55%癥狀限制心率，PRE評(píng)分11～12分；(4)術(shù)后第4～7天，利用設(shè)備進(jìn)行動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，要求能量消耗3～5 METS，靶心率為65%癥狀限制心率，PRE評(píng)分12～14分；(5)術(shù)后第8～14天，繼續(xù)利用設(shè)備進(jìn)行動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，要求能量消耗5～6 METs，靶心率為65%～85%癥狀限制心率，PRE評(píng)分14～16分。持續(xù)訓(xùn)練3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 心功能 分別于干預(yù)前、干預(yù)3個(gè)月后，采用超聲心動(dòng)儀(GEV7)檢測(cè)比較兩組患者的左心室收縮末期容積(LVESV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)(WMSI)以及左心室舒張末期容積(LVEDV)。

1.3.2 血清因子水平 分別于干預(yù)前、干預(yù)3個(gè)月后，采兩組患者外周空腹靜脈血，采用全自動(dòng)生化分析儀(BK-280)檢測(cè)比較血清一氧化氮(NO)、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1(sVCAM-1)以及內(nèi)皮素-1(ET-1)水平。

1.3.3 體脂參數(shù)和EAT厚度 分別于干預(yù)前、干預(yù)3個(gè)月后，采用智能身高體重測(cè)量?jī)x(HW-700Z)檢測(cè)比較兩組患者的體質(zhì)量、腰圍、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)；采用CT掃描儀(3D-1020S)檢測(cè)比較兩組患者的心外膜脂肪(EAT)厚度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以x±s表示，兩組間均數(shù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，同組干預(yù)前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以%表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者干預(yù)前后的心功能比較 干預(yù)前，兩組患者的LVESV、LVEF、WMSI和LVEDV比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)3個(gè)月后，觀察組患者的LVESV以及WMSI水平顯著低于對(duì)照組，LVEF及LVEDV水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者干預(yù)前后的心功能比較 (n,x±s)

續(xù)表1

2.2 兩組患者干預(yù)前后的血管內(nèi)皮功能比較 干預(yù)前，兩組患者的NO、sVCAM-1、ET-1水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)3個(gè)月后，觀察組患者的NO水平顯著高于對(duì)照組，sVCAM-1、ET-1水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者干預(yù)前后的血管內(nèi)皮功能比較 (n,x±s)

2.3 兩組患者干預(yù)前后的體脂參數(shù)和EAT厚度比較 干預(yù)前，兩組患者的體脂參數(shù)和EAT厚度比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)3個(gè)月后，觀察組患者的EAT厚度顯著小于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者干預(yù)前后的體脂參數(shù)和EAT厚度比較 (n,x±s)

續(xù)表3

3 討 論

PCI是臨床治療ACS患者的有效手段，可迅速開通閉塞動(dòng)脈，改善心肌缺氧情況，但在一定程度上可能會(huì)損傷血管，影響血管內(nèi)皮功能，甚至增加疾病復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[3]。ACS患者行PCI術(shù)治療后容易出現(xiàn)心肌缺血再灌注情況，導(dǎo)致心功能不全。傳統(tǒng)心臟康復(fù)模式常被用于PCI術(shù)后ACS患者的康復(fù)，通過活動(dòng)鍛煉改善患者的冠脈血流和心肌血管側(cè)支循環(huán)，恢復(fù)血管內(nèi)皮功能，但對(duì)患者心功能的改善作用不明顯[4]。新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式通過采用科學(xué)的運(yùn)動(dòng)鍛煉方案，可擴(kuò)大PCI術(shù)后ACS患者的冠狀動(dòng)脈管徑，提高血管彈性，改善心功能。

左心室收縮末期容積(LVESV)越大表示患者的心功能越差；室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)(WMSI)可反映心肌梗死的范圍；左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)是指心臟每搏射血量與左心室舒張末期容積的百分比，左心室舒張末期容積(LVEDV)指心室舒張時(shí)最大的容積，LVEF和LVEDV水平越高表示患者的心功能越好[5-6]。本研究中，對(duì)照組患者采用傳統(tǒng)心臟康復(fù)模式進(jìn)行干預(yù)，觀察組患者采用新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式進(jìn)行干預(yù)。結(jié)果顯示，干預(yù)3個(gè)月后，觀察組患者的LVESV以及WMSI水平顯著低于對(duì)照組，LVEF以及LVEDV水平顯著高于對(duì)照組。提示采用新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式進(jìn)行干預(yù)可更有效地改善PCI術(shù)后ACS患者的心功能。

PCI術(shù)中由于使用球囊和金屬支架對(duì)患者冠脈進(jìn)行機(jī)械性擴(kuò)張，會(huì)導(dǎo)致其血管內(nèi)膜受損。一氧化氮(NO)是一種內(nèi)皮衍生性舒張因子，內(nèi)皮素-1(ET-1)是一種血管收縮因子，NO和ET-1在血管舒縮調(diào)節(jié)中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用；可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1(sVCAM-1)可與白細(xì)胞整合素反應(yīng)，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展，可反映出局部炎癥反應(yīng)情況[7-8]。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)3個(gè)月后，觀察組患者的NO水平顯著高于對(duì)照組，sVCAM-1、ET-1水平顯著低于對(duì)照組，提示采用新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式進(jìn)行干預(yù)可更有效地改善PCI術(shù)后ACS患者的血管內(nèi)皮功能，緩解患者的炎癥反應(yīng)。

體質(zhì)量、腰圍、BMI異常與PCI術(shù)后ACS患者的冠脈再狹窄密切相關(guān)；心外膜脂肪(EAT)是指心肌與心包膜臟層間的內(nèi)臟脂肪，EAT厚度和冠脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)[9]。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)3個(gè)月后，兩組患者的體質(zhì)量、腰圍以及BMI水平與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但觀察組患者的EAT厚度顯著小于對(duì)照組，提示采用新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式進(jìn)行干預(yù)可顯著降低PCI術(shù)后ACS患者的EAT厚度，降低其冠脈粥樣硬化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，采用新型優(yōu)化心臟康復(fù)模式進(jìn)行干預(yù)可顯著改善急性冠脈綜合征PCI術(shù)后患者的心功能及血管內(nèi)皮功能，降低其心外膜脂肪厚度，降低冠脈粥樣硬化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。