張珊珊,劉暢,陰雨龍
1.長春工業(yè)大學(xué),吉林長春 130000;2.吉林省人民醫(yī)院急診內(nèi)科,吉林長春 130021
十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU)的病因和發(fā)病機(jī)制是多因素的,胃酸與胃蛋白酶增高可增強(qiáng)對胃黏膜的侵襲作用,長期服用非甾體抗炎藥和幽門螺桿菌感染也是重要的致病因素。十二指腸潰瘍多發(fā)生在十二指腸球部,以緊鄰幽門的前壁或后壁多見,活動期DU 一般為單個,也可為多個,呈圓形或橢圓形[1-2]。典型癥狀為上腹痛,夜間和空腹痛感明顯[3],進(jìn)食后或服用制酸劑可緩解.若未采取治療手段或治療不當(dāng),隨著病情進(jìn)展,會發(fā)生出血或者穿孔,嚴(yán)重者危及生命[4]。目前,針對十二指腸潰瘍,常采用藥物治療,但是市面上可選藥物種類繁雜,包括質(zhì)子泵抑制劑(proton pump inhibitor, PPI)、H2受體拮抗劑、胃粘膜保護(hù)劑等。針對不同藥物的不同療效,本研究收集吉林省某三甲醫(yī)院2021 年3—11 月100 例十二指腸潰瘍患者并隨機(jī)平均分配為兩組,研究兩組應(yīng)用效果,現(xiàn)報道如下。
隨機(jī)選取醫(yī)院消化內(nèi)科治療的100 例十二指腸潰瘍患者作為研究對象,隨機(jī)平均分為對照組和觀察組,每組50 例。對照組中男21 例,女29 例;年齡22~53 歲,平均(32.57±2.06)歲。觀察組中男22 例,女28 例;年齡24~55 歲,平均(33.05±2.33)歲,兩組患者年齡、性別一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究患者及家屬對分析研究知情并簽署知情同意書。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)胃鏡檢查確診的符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者;資料齊全,意識較好,能夠配合研究患者。排除標(biāo)準(zhǔn):對研究藥物及其成分過敏患者;妊娠或哺乳期婦女;合并上消化道潰瘍、復(fù)合型潰瘍者;合并嚴(yán)重感染性疾病、惡性腫瘤疾病、穿孔、出血、幽門梗阻患者。
所有患者均給予常規(guī)抗生素、保護(hù)胃黏膜藥物等。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,對照組患者給予雷尼替丁膠囊(國藥準(zhǔn)字H32025308),口服,1 粒/次,2 次/d,于清晨和睡前服用,連續(xù)服用4 周;觀察組患者給予奧美拉唑膠囊(國藥準(zhǔn)字H10950086),口服,20 mg/次,1 粒/次,2 次/d,于清晨和睡前服用,連續(xù)服用4 周。
1.4.1 治療總有效率 治療后檢測白細(xì)胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白細(xì)胞介素-8(interleukin-6, IL-8)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。治愈:患者的所有癥狀(IL-6、IL-8、TNF-α檢測數(shù)據(jù)正常)及體征恢復(fù)正常,消化內(nèi)鏡復(fù)查臨床癥狀愈合良好;有效:患者部分癥狀(IL-6、IL-8、TNF-α 檢測數(shù)據(jù)有2 項正常)及體征有所改善但是沒有完全恢復(fù),相關(guān)檢測指標(biāo)結(jié)果部分正常;無效:兩組患者經(jīng)過用藥治療后病情無改善??傆行?治愈率+有效率。
1.4.2 復(fù)發(fā)率及幽汀螺桿菌(helicobacter pylori, Hp)根除率 臨床治療結(jié)束時Hp 抗原檢測顯示為陰性患者,在28 d 后對Hp 抗原還要進(jìn)行1 次檢測,如果結(jié)果為陽性患者可以確診復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)率=復(fù)發(fā)例數(shù)/總例數(shù)×100%;Hp 抗原根除率:臨床治療結(jié)束時,對患者進(jìn)行消化內(nèi)鏡檢測,同時對患者鏡下采集黏膜樣本檢測尿素酶、14C 呼氣試驗檢查,若上述兩項檢測結(jié)果全部為陰性確診為Hp 得到根除。
1.4.3 不良反應(yīng) 統(tǒng)計兩組食欲不振、腹脹、惡心、反酸發(fā)生例數(shù)。
采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組治療總有效率(96.00%)高于對照組(82.00%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療總有效率比較Table 1 Comparison of treatment total effective rates between the two groups of patients
觀察組復(fù)發(fā)率為2.00%(1/50),低于對照組的24.00%(12/50);觀察組Hp 根除率為94.00%(47/50),高于對照組的72.00%(36/50),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者復(fù)發(fā)率及Hp 根除率比較Table 2 Comparison of relapse rate and Hp eradication rate between the two groups of patients
觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.00%(3/50),低于對照組的24.00%(12/50),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生率比較Table3 Comparison of the incidence of adverse reactions after treatment between the two groups of patients
十二指腸潰瘍是消化系統(tǒng)常見疾病,全球范圍內(nèi)的年發(fā)病率為0.1%~0.3%[5]。臨床研究認(rèn)為,十二指腸潰瘍和胃潰瘍均屬于消化性潰瘍[6-8]。十二指腸潰瘍約占消化性潰瘍的70%[9-10],多見于青壯年,高峰發(fā)病年齡為20~40 歲,很少癌變[11]。十二指腸潰瘍的病因和發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,十二指腸潰瘍患者壁細(xì)胞總數(shù)顯著高于正常人[12],分泌大量胃酸,胃酸分泌水平增高會激活胃蛋白酶原,胃酸與胃蛋白酶對胃黏膜的侵襲作用增強(qiáng),而黏膜屏障的保護(hù)作用減弱,最終導(dǎo)致十二指腸潰瘍的發(fā)生[13]。另外,幽門螺桿菌也是重要的致病因素[14]。十二指腸潰瘍患者的幽門螺桿菌感染率可高達(dá)90%以上,根除幽門螺桿菌有助于十二指腸潰瘍的愈合及顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)[15]。其他方面如長期服用非甾體抗炎藥阿司匹林等也易引發(fā)十二指腸潰瘍,非甾體抗炎藥在酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài),彌散進(jìn)入胃黏膜上皮細(xì)胞,在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生大量氫離子,導(dǎo)致細(xì)胞損傷;非甾體抗炎藥還可有效抑制環(huán)加氧酶活性,從而保護(hù)胃黏膜,致使前列腺素合成減少,避免潰瘍發(fā)生[16]。
現(xiàn)階段對于十二指腸潰瘍患者一般選擇保護(hù)胃黏膜、抑制胃酸分泌及根除幽門螺桿菌的方式進(jìn)行治療。主要采取內(nèi)科以藥物為主的治療手段。目前,先進(jìn)的藥物越來越多的應(yīng)用到十二指腸潰瘍的治療過程中去,本研究對照組患者給予雷尼替丁膠囊治療,這種藥物是屬于維持藥物,藥物持續(xù)性作用很不理想效果較差[17-19];觀察組患者給予奧美拉唑膠囊進(jìn)行治療,奧美拉唑在臨床中應(yīng)用比較廣泛,療效也比較顯著。
本研究結(jié)果表明,在治療效果的對比上,觀察組應(yīng)用奧美拉唑后的治療總有效率為96.00%,高于對照組應(yīng)用雷尼替丁后的82.00%(P<0.05),與韓鳳紅[20]對照組應(yīng)用雷尼替丁后的治療總有效率為85.62%低于觀察組應(yīng)用奧美拉唑后的96.89%(P<0.05)的研究結(jié)果一致,說明應(yīng)用奧美拉唑可以有效降低十二指腸潰瘍的炎癥反應(yīng),減少潰瘍復(fù)發(fā)的情況以及幽門螺桿菌的數(shù)量。
綜上所述,奧美拉唑在臨床應(yīng)用中與雷尼替丁相比,可以有效提升治療總有效率,降低炎癥反應(yīng)水平,減少復(fù)發(fā),并且能提高幽門螺桿菌根除情況,效果顯著。