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    首都醫(yī)科大學(xué)李纖教授團(tuán)隊(duì)揭示高血糖加重出血性腦卒中急性期預(yù)后新機(jī)制

    2022-04-02 13:50:00首都醫(yī)科大學(xué)
    首都食品與醫(yī)藥 2022年7期
    關(guān)鍵詞:首都醫(yī)科大學(xué)鐵蛋白出血性

    近日,首都醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院李纖教授團(tuán)隊(duì)在《Redox Biology》雜志上發(fā)表題為“Reduction of lactoferrin aggravates neuronal ferroptosis after intracerebral hemorrhagic stroke in hyperglycemic mice”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)高血糖可增加出血性腦卒中后的神經(jīng)元鐵死亡,從而加重急性期預(yù)后?;A(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系博士研究生肖中男為第一作者,李纖教授為通訊作者。

    腦卒中是世界范圍內(nèi)致死人數(shù)最多的疾病之一。據(jù)最新的統(tǒng)計(jì)顯示,出血性腦卒中(ICH)的發(fā)病率雖然只占所有卒中類型的10%-14.9%,但其死亡率和致殘率都居于首位,尤其是在以中國為代表的亞洲國家。該團(tuán)隊(duì)的前期研究成果表明,神經(jīng)元鐵死亡是調(diào)控ICH后神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)功能損傷的重要機(jī)制。臨床上大部分ICH患者都合并有糖尿病、高血壓等慢性基礎(chǔ)疾病,且臨床研究發(fā)現(xiàn)ICH合并糖尿病的患者預(yù)后更差,但這一現(xiàn)象是否與神經(jīng)元鐵死亡相關(guān)尚不清楚。

    在這項(xiàng)研究中,研究人員通過注射鏈脲佐菌素(STZ)和自體血,構(gòu)建了1型糖尿病合并ICH的小鼠模型。發(fā)現(xiàn)高血糖的ICH小鼠出現(xiàn)更多的鐵死亡神經(jīng)元,且神經(jīng)功能缺損和運(yùn)動(dòng)功能障礙也更嚴(yán)重。進(jìn)一步機(jī)制研究表明,高血糖可增加ICH后血腫局部的中性粒細(xì)胞浸潤,而對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的影響較小。更為重要的是,高血糖本身并不直接加重神經(jīng)元的鐵死亡,而是通過改變中性粒細(xì)胞和神經(jīng)元之間的物質(zhì)交互實(shí)現(xiàn)的。隨后研究人員發(fā)現(xiàn),高血糖顯著地改變了ICH后中性粒細(xì)胞的基因表達(dá)譜。其中,編碼乳鐵蛋白的基因Ltf的表達(dá)及分泌被高血糖顯著抑制。乳鐵蛋白是中性粒細(xì)胞分泌的豐度最高的蛋白質(zhì)之一,即使在酸性環(huán)境下,也可鰲合大量的鐵離子。研究人員利用RNA-seq、ChIP和原代細(xì)胞共培養(yǎng)等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),高糖環(huán)境下的中性粒細(xì)胞中,PPARg信號(hào)通路受到顯著抑制,導(dǎo)致Ltf基因轉(zhuǎn)錄、表達(dá)受阻,中性粒細(xì)胞無法向受損神經(jīng)元提供足夠的乳鐵蛋白,用以螯合神經(jīng)元內(nèi)過量的鐵離子堆積,最終表現(xiàn)為ICH后神經(jīng)元鐵死亡和神經(jīng)功能缺損的加劇。而當(dāng)給予ICH小鼠重組乳鐵蛋白(rLtf)時(shí),則可有效緩解上述過程。

    ▲乳鐵蛋白在中性粒細(xì)胞調(diào)控腦出血后神經(jīng)元鐵死亡中的作用

    上述研究提示,中性粒細(xì)胞是糖尿病合并ICH預(yù)后更差的重要參與者,而使用rLtf和2型糖尿病藥物PPARg激活劑羅格列酮等噻唑烷二酮類藥物,可作為臨床上治療糖尿病合并ICH患者的新策略。

    該研究受到國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81873790,32070735和81971037)、北京市自然科學(xué)基金項(xiàng)目和北京市教育委員會(huì)科技計(jì)劃重點(diǎn)項(xiàng)目(KZ202010025033和KZ201910025026)、北京市屬高?!笆濉卑渭馊瞬牛–IT&TCD201904092)等項(xiàng)目資助。

    (首都醫(yī)科大學(xué))

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