油漆相關(guān)有機(jī)溶劑中毒性腦病CT與MRI表現(xiàn)

單康飛 李遠(yuǎn)

有機(jī)溶劑是生活和生產(chǎn)中廣泛應(yīng)用的一大類有機(jī)化合物，主要化學(xué)物有苯系物、烷烴類、烯烴類、醇類、酯類和酮類等。其中油漆類有機(jī)溶劑主要化學(xué)成分為苯、酯類等低沸點(diǎn)化合物，有較強(qiáng)的親脂性和易揮發(fā)性，在生產(chǎn)生活過程中接觸廣泛，可經(jīng)呼吸道吸入體內(nèi)沉積在中樞神經(jīng)系統(tǒng)等脂質(zhì)豐富的組織，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害，導(dǎo)致中毒性腦病的發(fā)生。本病臨床癥狀缺乏特異性，易被誤診漏診。本文分析8例油漆相關(guān)有機(jī)溶劑中毒性腦病患者的影像特征。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2012年1月至2020年7月溫州醫(yī)科大學(xué)附屬東陽市人民醫(yī)院油漆相關(guān)中毒性腦病患者8例，其中男6例，女2例；年齡17～54（38.5±11.33）歲。8例患者均有油漆、粘合劑相關(guān)接觸史，6例為油漆工，2例為塑膠廠及皮具廠工人，長期接觸有機(jī)溶劑。從業(yè)年齡3個(gè)月至28年，參考1985年WHO和1986年北卡羅來納州會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除可引起類似神經(jīng)功能障礙的其他疾病。8例患者主要臨床表現(xiàn)為頭痛頭暈、乏力、言語不利、意識(shí)障礙、人格改變、情緒障礙、認(rèn)知功能損害等多種非特異性腦高級(jí)功能紊亂。

1.2 方法 磁共振（MRI）采用Siemens 1.5T MRI掃描儀，層厚6 mm，層距6 mm。掃描序列包括橫斷位SE T1WI（TR 350 ms，TE 8.1 ms）；SE T2WI（TR 3,000 ms，TE 87 ms）；FLAIR 序列（TR 8,000 ms，TE 83 ms）；EP DWI 序列（TR 3,900 ms，TE 108 ms）；矢狀位 SE T1WI（TR 350 ms，TE 8.1 ms）。電子計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）采用Toshiba Aquilion 16排掃描機(jī)，掃描層厚5 mm。

2 結(jié)果

8例患者中，MRI掃描6例，其中MRI增強(qiáng)掃描1例，行CT掃描7例。CT主要表現(xiàn)為兩側(cè)額頂葉腦白質(zhì)區(qū)、基底節(jié)區(qū)、齒狀核密度對(duì)稱性減低，邊界不清，腦溝變淺，腦室系統(tǒng)無擴(kuò)張。MR主要表現(xiàn)為腦組織腫脹，腦溝變淺，雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)、外囊、豆?fàn)詈?、小腦齒狀核對(duì)稱性信號(hào)異常，病變區(qū)T1WI序列低信號(hào)，T2WI序列呈高信號(hào)，F(xiàn)LAIR序列呈稍高或低信號(hào)，DWI彌散呈高信號(hào)，呈“葵花瓣”、“火焰”、“蝶翼”狀改變。6例累及兩側(cè)小腦齒狀核，豆?fàn)詈硕嗍芾郏?例行MRI增強(qiáng)掃描未見明顯異常強(qiáng)化。3例患者復(fù)查磁共振后病變均有吸收。見圖1～8。

圖① T2-FLAIR序列半卵圓中心呈低信號(hào)；圖② T2WI常規(guī)序列呈對(duì)稱性高信號(hào)，呈“火焰狀”“蝶翼狀”改變；圖③ T2WI序列小腦齒狀核信號(hào)增高；圖④ 顱腦CT顯示大腦皮質(zhì)下、外囊區(qū)對(duì)稱性密度減低；圖⑤ FALIR序列額頂葉高信號(hào)；圖⑥ DWI序列彌散受限；圖⑦ T2WI序列基底節(jié)區(qū)豆?fàn)詈诵盘?hào)增高；圖⑧ 顱腦CT顯示小腦齒狀核密度減低

3 討論

有機(jī)溶劑中毒性腦病屬于中毒性腦白質(zhì)病的一種，以腦白質(zhì)損害為主，也可累及灰質(zhì)核團(tuán)，急性中毒者臨床表現(xiàn)為頭痛頭暈、乏力、惡心嘔吐、意識(shí)障礙、認(rèn)知功能下降等非特異性神經(jīng)功能障礙，慢性起病者癥狀隱匿，主要表現(xiàn)為腦高級(jí)功能紊亂，包括人格改變、情緒障礙、認(rèn)知功能損害甚至癡呆。其病理損傷機(jī)制為：有機(jī)溶劑因其易揮發(fā)性和高親脂性，易通過血腦屏障，在脂質(zhì)含量豐富的腦組織中沉積。腦白質(zhì)中有豐富的磷脂蛋白，深部的灰質(zhì)核團(tuán)代謝較旺盛，均有助于過氧化損傷的發(fā)生［1］，有機(jī)溶劑在代謝過程中可引起脂質(zhì)過氧化及自由基的大量生成。自由基直接損傷腦血管內(nèi)皮細(xì)胞，腦血管通透性增加，細(xì)胞間隙內(nèi)滲出液增多，造成細(xì)胞外水腫及皮質(zhì)下腦白質(zhì)脫髓鞘改變，同時(shí)自由基可破壞細(xì)胞膜的完整性導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫的發(fā)生［2］。灰質(zhì)核團(tuán)主要表現(xiàn)為神經(jīng)元周圍膠質(zhì)成分腫脹（膠質(zhì)細(xì)胞水腫）的細(xì)胞毒性水腫，小腦齒狀核、基底節(jié)區(qū)深部灰質(zhì)核團(tuán)較易受累，其中基底節(jié)以豆?fàn)詈?、外囊受累為主，尾狀核及胼胝體等腦內(nèi)連合纖維不易受累［3］，中毒性腦病患者白質(zhì)及灰質(zhì)均可受累，細(xì)胞毒性水腫與血管源性腦水腫常同時(shí)存在。

影像學(xué)檢查對(duì)本病診斷有一定的特異性，顱腦MRI為首選的檢查方法。MRI主要表現(xiàn)為腦組織腫脹，腦溝變淺，腦白質(zhì)信號(hào)異常，皮質(zhì)下區(qū)（皮質(zhì)下弓形纖維）、半卵圓中心、基底節(jié)區(qū)、小腦齒狀核彌漫對(duì)稱性信號(hào)異常，不同學(xué)者將其描述為“葵花瓣”“火焰”“蝶翼”狀改變。MRI檢查T1WI序列信號(hào)減低，F(xiàn)LAIR序列呈稍高或稍低信號(hào)，T2WI及DWI序列呈高信號(hào)。DWI彌散及ADC序列信號(hào)改變較復(fù)雜，部分患者DWI序列高信號(hào)，ADC值降低，提示為典型細(xì)胞毒性水腫；部分病例DWI序列高信號(hào)，ADC值下降不明顯，單純細(xì)胞毒性水腫不能解釋，謝品楠等［4］認(rèn)為慢性中毒患者在長期疾病發(fā)展過程中，血漿蛋白通過微血管滲出，積聚于細(xì)胞外間隙并沿白質(zhì)纖維束蔓延，富含蛋白質(zhì)的水腫液水分子擴(kuò)散受限，導(dǎo)致DWI序列呈高信號(hào)，而由于水腫液含有較多水分子，DWI上的高信號(hào)存在T2穿透效應(yīng)干擾，故ADC圖信號(hào)下降不明顯，提示細(xì)胞毒性水腫與血管源性水腫并存。T2-FLAIR序列對(duì)自由水有抑制作用，當(dāng)腦水腫以血管源性水腫為主時(shí)，F(xiàn)LAIR序列因?qū)?xì)胞外滲出液信號(hào)有抑制，可呈稍低信號(hào)，當(dāng)以細(xì)胞毒性水腫為主時(shí)，F(xiàn)LAIR序列對(duì)細(xì)胞內(nèi)水腫抑制不明顯，呈高信號(hào)。本組病例FLAIR序列顯示腦水腫與正常腦實(shí)質(zhì)的信號(hào)差異程度不如T2WI常規(guī)序列明顯，T2WI及DWI序列提供的信息更為清晰，為顯示該病的最優(yōu)序列。3例患者3個(gè)月后復(fù)查MRI顯示白質(zhì)病灶明顯吸收，遺留兩側(cè)額頂葉白質(zhì)區(qū)少量異常信號(hào)，T2WI、FLAIR序列呈稍高信號(hào)，提示病變?yōu)榭赡嫘?，未觀察到皮質(zhì)及小腦的萎縮表現(xiàn)，可能與本組病例癥狀較輕、隨訪時(shí)間較短有關(guān)。CT表現(xiàn)為半卵圓中心、基底節(jié)區(qū)、小腦齒狀核對(duì)稱性密度減低，邊界不清，腦溝變淺，腦室系統(tǒng)無擴(kuò)張，因CT密度分辨率有限及病變表現(xiàn)為對(duì)稱性，密度下降程度較輕時(shí)易出現(xiàn)漏診。

有機(jī)溶劑中毒性腦病影像上主要需與海洛因中毒性腦病、慢性酒精中毒性腦病、腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良、可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征等鑒別。海洛因中毒性腦病主要累及頂枕葉白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)（以內(nèi)囊后肢明顯）、丘腦并可累及胼胝體等大腦連合纖維［5］，結(jié)合患者吸毒史可鑒別。慢性乙醇中毒性腦病表現(xiàn)為腦皮質(zhì)萎縮、胼胝體、小腦變性，第3腦室和導(dǎo)水管周圍出現(xiàn)對(duì)稱性高信號(hào)影（T2WI序列）。腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良表現(xiàn)為頂枕區(qū)、側(cè)腦室三角區(qū)周圍腦白質(zhì)對(duì)稱性病變，由后向前發(fā)展；可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征，一般表現(xiàn)為頂枕葉皮質(zhì)對(duì)稱性信號(hào)異常，基底節(jié)核團(tuán)較少受累，臨床上多有高血壓等基礎(chǔ)疾病。

臨床工作中CT及MRI發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)對(duì)稱性病變，且主要累及皮質(zhì)下、豆?fàn)詈?、小腦齒狀核等部位時(shí)，需詢問職業(yè)接觸史（油漆及有機(jī)溶劑）情況，警惕中毒性腦病的可能［6］。文獻(xiàn)報(bào)道MRI最早在急性中毒患者發(fā)病后4 h即可發(fā)現(xiàn)異常，但磁共振的診斷仍需密切結(jié)合臨床病史［7］。多數(shù)中毒性腦病的神經(jīng)系統(tǒng)損害是可逆的，目前尚無特異性治療，脫離工作環(huán)境，積極支持治療，可取得較好的恢復(fù)。