心肌超聲造影對急性心肌梗死患者左心室收縮功能恢復、心肌微循環(huán)中的價值

毛澤華

（中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第900醫(yī)院倉山院區(qū)，福建 福州 350002）

近年來，急性心肌梗死（AMI）發(fā)病率越來越高，嚴重威脅人類身體健康，一旦確診需盡快恢復血管通路，多通過冠狀動脈介入（PCI）治療恢復心肌血供，避免梗死面積進一步擴大[1]。然而AMI患者致殘率、致死率均較高，即使進行PCI治療后，部分患者仍存在心肌灌注缺損的情況，并出現(xiàn)不同程度的心室功能障礙，引發(fā)心力衰竭等并發(fā)癥。因此，經(jīng)PCI治療后需早期評估患者心肌灌注損傷情況和心肌微循環(huán)情況[2-3]。心肌超聲造影（MCE）具有無放射性損傷、簡便等優(yōu)勢，可通過將體積小于紅細胞的微氣泡輸入患者體內(nèi)來反映心肌灌注情況，方便監(jiān)測整個心肌微循環(huán)過程[4]。該文旨在觀察MCE在評價AMI患者左心室收縮功能恢復、心肌微循環(huán)中的應(yīng)用價值，為臨床評估AMI患者預后提供影像學參考，并優(yōu)化治療方案，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2021年2月至2022年2月收治的AMI患者共計102例。納入標準：（1）符合急性心肌梗死的臨床診斷；（2）可進行冠狀動脈介入術(shù)（PCI）治療者；（3）MCE檢查心肌灌注情況顯示清晰；（4）患者及家屬均簽署同意書。排除標準：（1）依從性不佳者；（2）對造影劑過敏者；（3）合并其他心臟疾病者。根據(jù)心肌灌注情況將患者分為正常組（23例）、延遲組（28例）、缺失組（51例）；根據(jù)冠狀動脈血流儲備（CFR）將患者分為正常組（34例）和異常組（68例）。

1.2 方法

所有患者均于PCI治療后48 h進行首次MCE和常規(guī)超聲心動圖檢查，4個月后復查。

1.2.1 MCE檢查 抽取2 mL造影劑懸濁液，對患者左肘靜脈進行穿刺，以1 mL/min的速度推注造影劑，隨后繼續(xù)推注5 mL生理鹽水。等待左心室內(nèi)造影劑心肌灌注達到平臺期，使用高機械指數(shù)（flash）爆破微泡，觀察造影劑再灌注情況，并選取心肌節(jié)段作為感興趣區(qū)域（ROI），心室腔和心外膜不包含在ROI區(qū)域內(nèi)，采用QLab軟件計算ROI內(nèi)平臺期信號強度（A）和信號強度增加率（β）。

1.2.2 常規(guī)超聲心動圖檢查 患者取左側(cè)臥位，探頭涂抹耦合劑后，于左心室長軸切面測量患者左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左心室后壁厚度（LVPWd），采用雙平面Simpson法測量左心室射血分數(shù)（LVEF），測量二尖瓣瓣口E峰、A峰、二尖瓣瓣環(huán)運動速度（e'）、E峰減速時間（DT）。

1.3 觀察指標

（1）心肌灌注情況：flash后，造影劑在4 s內(nèi)完全充盈患者整個左心室，記為灌注正常；flash后，造影劑在4 s內(nèi)未完全充盈患者整個左心室，但在flash后4-10 s內(nèi)可充盈缺失區(qū)域，記為灌注延遲；flash后，造影劑在10s后仍未充盈患者整個左心室，存在2個及以上階段灌注缺失情況，記為灌注缺失。（2）左心室收縮功能：通過常規(guī)超聲心動圖檢查測量LVEDd、LVPWd、LVEF。（3）冠狀動脈血 流儲備（CFR）：CFR=負荷狀態(tài)下心肌血流量（MBF）/靜息狀態(tài)下MBF，MBF=A×β，CFR＜2.0記為冠狀動脈微循環(huán)障礙（CMD）。（4）心肌微循環(huán)：通過常規(guī)超聲心動圖檢查測量二尖瓣瓣口E峰、A峰、e'、DT，并計算E/A、E/e'的值。

1.4 統(tǒng)計學方法

本次研究采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料如性別、吸煙史等采用n（%）表示，多組數(shù)據(jù)比較實施χ2檢驗；計量資料如年齡、LVEDd、DT等采用±s表示，多組數(shù)據(jù)比較實施單因素方差分析，組間兩兩比較采用q檢驗，兩組數(shù)據(jù)比較實施兩獨立樣本的t檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 比較三組患者一般資料

三組患者性別、年齡、吸煙史、糖尿病、高血壓方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 三組患者一般資料比較

2.2 比較三組患者左心室功能

三組患者LVEDd、LVPWd比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；術(shù)后48 h、術(shù)后4個月LVEF情況均為缺失組＜延遲組＜正常組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 三組患者左心室功能比較（±s）

表2 三組患者左心室功能比較（±s）

注：與正常組比較，☆P<0.05，與延遲組比較，★P<0.05。

組別例數(shù)（n）LVEDd（mm） LVPWd（mm） LVEF（%）正常組延遲組缺失組F值P值23 28 51術(shù)后48 h 46.85±5.54 47.82±4.48 48.12±5.64 0.454 0.636術(shù)后4個月46.26±4.73 46.64±3.49 47.12±4.87 0.312 0.733術(shù)后48 h 8.13±1.56 7.93±1.84 8.35±1.52 0.623 0.538術(shù)后4個月8.54±1.29 8.44±1.38 8.63±1.73 0.138 0.871術(shù)后48 h 53.17±4.89 45.42±4.21☆40.13±6.19☆★46.213 0.000術(shù)后4個月58.48±5.83 51.36±5.23☆42.85±7.66☆★46.401 0.000

2.3 比較兩組患者心肌微循環(huán)情況

兩組患者E、A、DT比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），異常組患者E/A、e'顯著低于正常組，E/e'＞15者占比顯著多于正常組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組患者心肌微循環(huán)情況比較[±s/n(%)]

表3 兩組患者心肌微循環(huán)情況比較[±s/n(%)]

組別正常組異常組t/χ2值P值例數(shù)（n）34 68 E（m/s）0.63±0.10 0.61±0.06 1.260 0.211 A（m/s）0.71±0.08 0.75±0.15 1.453 0.150 E/A 0.89±0.11 0.79±0.04 5.690＜0.001 e'（cm/s）6.37±1.14 5.43±0.83 4.743＜0.001 E/e'＞15 3（8.82）24（35.29）8.160 0.004 DT（ms）176.45±20.19 180.58±25.94 0.813 0.418

3 討論

AMI主要臨床表現(xiàn)為心前區(qū)突發(fā)壓榨性疼痛，且持續(xù)半小時以上，其發(fā)病與心肌細胞長時間缺血壞死密切相關(guān)，因此及早進行血管再通、恢復心肌細胞血供是治療AMI的主要原則[5]。隨著PCI技術(shù)的發(fā)展，AMI患者的致殘率、致死率有所降低，但仍有不少比例的AMI患者在治療后存在心肌再灌注損傷的情況，嚴重影響患者預后[6]。隨著影像技術(shù)的發(fā)展，MCE可較好反映心肌微循環(huán)灌注情況和冠狀動脈血流儲備情況，并可為影像師、臨床醫(yī)師提供多方位更全面的信息[7]。

既往國內(nèi)研究證實，心肌灌注的完整性是左心室心肌細胞維持收縮、舒張正常功能的基礎(chǔ)，因缺血導致?lián)p傷的心肌細胞能否在恢復血供后逆轉(zhuǎn)、維持生命力、恢復心室收縮功能也與心肌灌注情況有關(guān)，心肌灌注情況越好，短期缺血受損存活心肌細胞逆轉(zhuǎn)效果越好，左心室收縮功能恢復也越好[8]。該研究中術(shù)后48 h LVEF情況為缺失組＜延遲組＜正常組，且術(shù)后4個月復查趨勢仍存在，與既往國外研究結(jié)論一致[9]，說明MCE可有效通過反映心肌灌注情況預測AMI患者左心室收縮功能恢復。另外，王一灑等[10]及老兆航等[11]研究得出E/A、e'降低及E/e'＞15可以反映患者左室舒張末期舒張壓（LVEDP）升高。心肌灌注與心內(nèi)膜、心外膜的壓力差有關(guān)，壓力差越大，灌注量越大。LVEDP的升高會減小灌注壓差，從而降低心肌微循環(huán)灌注量。該本研究中CMD患者E/A、e'顯著低于正常組，E/e'＞15的人數(shù)顯著多于正常組，說明MCE可有效反映AMI患者心肌微循環(huán)情況。MCE將小于紅細胞體積的微氣泡通過靜脈輸注到患者體內(nèi)，使其能順利在心肌內(nèi)均勻分布，從而較好地反映心肌微循環(huán)情況[12]。此外，心肌收縮功能恢復還與患者治療后生活習慣、飲食習慣、營養(yǎng)狀況等有關(guān)，還需更嚴謹?shù)难芯窟M一步充實論證。

綜上所述，MCE可有效反映AMI患者介入治療后左心室收縮功能恢復、心肌微循環(huán)情況，為臨床評估AMI患者預后提供影像學參考，并優(yōu)化治療方案。