漸進(jìn)式Ⅰ、Ⅱ期心臟康復(fù)對冠心病患者PCI 治療后運(yùn)動(dòng)耐量、心功能和預(yù)后的影響△

劉紅梅，馮勝紅，任 靜，任 焱

（達(dá)州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院心內(nèi)科，四川達(dá)州 635000）

冠狀動(dòng)脈（冠脈）粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┲腹诿}發(fā)生粥樣硬化引起狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血或壞死而引起的心臟?。?］，若救治不及時(shí)，甚至?xí)l(fā)生猝死，嚴(yán)重影響患者生命健康。目前，臨床上常采取經(jīng)皮冠脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治療幫助心臟血運(yùn)重建。然而臨床實(shí)踐表明，僅通過手術(shù)和藥物治療并不能長期持續(xù)地改善冠心病患者心功能和預(yù)后［2］。部分患者PCI 治療后出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)耐力下降、焦慮、精神狀態(tài)不佳等現(xiàn)象，預(yù)后不佳導(dǎo)致無法回歸正常生活，生存質(zhì)量嚴(yán)重下降［3］。因此，PCI 治療后促進(jìn)心臟功能康復(fù)是目前臨床研究的熱點(diǎn)。我國冠心病患者PCI 治療后康復(fù)主要還是依靠長期藥物治療，而心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療還在起步階段；關(guān)于心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療對冠心病PCI 治療后預(yù)后及其對心功能影響的報(bào)道較少［4］。本文對行PCI 治療后的冠心病患者實(shí)施漸進(jìn)式Ⅰ、Ⅱ期心臟康復(fù)，分析其對患者運(yùn)動(dòng)耐量、心功能的影響。

1 資料和方法

1.1 一般資料

選取達(dá)州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院2018 年1 月至2019 年12 月收治的120 例冠心病PCI 治療后患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)［4-5］：（1）經(jīng)冠脈造影符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)且行PCI治療；（2）心功能分級為Ⅰ～Ⅲ級、收縮壓（SBP）在90～180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率在50～120 次/min；（3）生命體征平穩(wěn)，無室性心律失常及嚴(yán)重的房性心律失常等異常情況；（4）無惡性腫瘤、感染、外傷、尿毒癥等其他合并癥；（5）無肢體運(yùn)動(dòng)障礙和精神疾病，意識清楚，自愿參加并配合本次研究；（6）年齡小于75 歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）靜息狀態(tài)下，心率＞120 次/min、呼吸頻率＞30 次/min、血氧飽和度≤90%及收縮壓＞180 mmHg 的患者；（2）隨機(jī)血糖＞18 mmol/L 的患者；（3）靜息時(shí)，心電圖新顯示缺血、不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作或惡性心律失常的患者；（4）有神經(jīng)系統(tǒng)或運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)疾病導(dǎo)致的肢體運(yùn)動(dòng)障礙不能配合的患者。采取隨機(jī)抽樣的方法將研究對象分為對照組和康復(fù)組。本研究有7 例患者因感染、不能堅(jiān)持、不能配合等原因退出研究，余113 例患者完成研究，其中對照組58 例，康復(fù)組55 例。本研究經(jīng)過醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，且患者及家屬簽署知情同意書后展開。

1.2 治療方法

對照組患者PCI 治療后給予常規(guī)治療，包括雙聯(lián)抗血小板聚集、β 受體阻斷藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibi?tors，ACEIs）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angio?tensin Ⅱ receptor blockers，ARBs）、他汀鈣類藥物治療。康復(fù)組患者在對照組的基礎(chǔ)上實(shí)施漸進(jìn)式Ⅰ、Ⅱ期心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)治療。住院期間觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上采?、衿谛呐K康復(fù)運(yùn)動(dòng)，行心臟康復(fù)7 步法治療，具體如表1 所示。出院后，患者進(jìn)行Ⅱ期心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)，具體方案分為3 個(gè)階段。第1 階段：準(zhǔn)備活動(dòng)，采用低水平的有氧運(yùn)動(dòng)，持續(xù)5～10 min；第2 階段：訓(xùn)練階段，即有氧運(yùn)動(dòng)，多采用快步行走、慢跑，持續(xù)約20～40 min 左右；第3 階段：放松運(yùn)動(dòng)，時(shí)間5～10 min；每周進(jìn)行3～5 次康復(fù)鍛煉。若患者在心臟運(yùn)動(dòng)康復(fù)過程出現(xiàn)胸悶、胸痛等心臟缺血事件時(shí)應(yīng)立即停止運(yùn)動(dòng)，或去醫(yī)院就診。

表1 Ⅰ期心臟運(yùn)動(dòng)康復(fù)-心臟康復(fù)7 步法

1.3 觀察指標(biāo)

（1）治療前、出院時(shí)、治療后3 個(gè)月及6 個(gè)月，采用超聲心動(dòng)圖儀（廠家GE，型號：Vivid E9）配備S5-1 探頭采集M 型超聲心動(dòng)圖測定心功能，指標(biāo)如下：左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左心室縮短率（left ventricular frac?tional shortening，LVFS）、左心室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular internal diameter at end-diastole，LVIDd）、左心室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular internal diam?eter at end-systolic，LVIDs）。（2）臨床生化指標(biāo)檢測，治療前和治療后采集患者靜脈血4 mL，根據(jù)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）試劑說明書步驟進(jìn)行操作，測定患者心肌損傷標(biāo)志物N 末端腦鈉肽前體（NT-pro brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）及肌酸激酶（creatine kinase-MB，CK-MB）濃度。（3）隨訪6 個(gè)月，采用6 min 步行試驗(yàn)（6MWT）代謝當(dāng)量（metabolic equivalent，METs）對患者個(gè)體能力進(jìn)行評估。（4）隨訪期間記錄主要不良心血管事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 22.0 軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料如心功能LVEF、LVFS、LVIDd 和LVIDs 等結(jié)果采用（）表示，組間進(jìn)行配對樣本t檢驗(yàn)分析；不符合正態(tài)分布則以［M（P25～P75）］表示，采用Wilcoxon signed-rank test 分析。計(jì)數(shù)資料如主要不良心血管事件以［n（%）］表示，采用卡方（χ2）檢驗(yàn)。以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料比較

兩組患者一般資料如性別比例，年齡，體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）、血管病變支數(shù)、基礎(chǔ)疾病、心功能分級等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，如表2 所示。

表2 兩組患者基線資料比較 ［n（%），］

表2 兩組患者基線資料比較 ［n（%），］

2.2 治療前后兩組患者心功能比較

治療前，兩組患者心功能比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；出院時(shí)，患者LVEF 和LVFS 均有上升，LVIDd 和LVIDs 均有下降，組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療3 個(gè)月及6 個(gè)月后，患者心功能進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，且觀察組患者LVEF 和LVFS 較對照組明顯增加，LVIDd和LVIDs顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），具體見表3。治療6個(gè)月后，兩組患者M(jìn) 型超聲心動(dòng)圖如圖1 所示，觀察組患者心功能LVEF 和LVFS 改善情況優(yōu)于對照組。

圖1 治療6 個(gè)月后兩組患者胸骨旁左心室M 型超聲心動(dòng)圖圖像

表3 治療前后兩組患者心功能比較 ［］

表3 治療前后兩組患者心功能比較 ［］

2.3 治療前后心肌相關(guān)指標(biāo)及6 min 步行實(shí)驗(yàn)結(jié)果比較

治療前，兩組患者心肌相關(guān)指標(biāo)NT-proBNP、cTnI 及CK-MB 濃度比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；出院時(shí)，患者NT-proBNP、cTnI及CK-MB濃度均有下降，組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療3 個(gè)月及6 個(gè)月后，兩組患者NT-proBNP、cTnI及CK-MB 濃度持續(xù)下降，且觀察組患者心肌指標(biāo)改善情況明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。治療前，兩組患者6 min 步行距離比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；出院時(shí)、治療3 個(gè)月和6 個(gè)月后，兩組患者6 min 步行距離均逐漸增加，且觀察組6 min 步行距離均顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），具體見表4。

表4 治療前后兩組患者心肌相關(guān)指標(biāo)及6 min 步行實(shí)驗(yàn)結(jié)果比較 ［］

表4 治療前后兩組患者心肌相關(guān)指標(biāo)及6 min 步行實(shí)驗(yàn)結(jié)果比較 ［］

2.4 預(yù)后心功能評估及主要不良心血管事件發(fā)生情況

觀察組患者心功能Ⅰ級37 例，Ⅱ級15 例，Ⅲ級3 例，預(yù)后心功能改善顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。隨訪期間，兩組患者均未發(fā)生猝死事件，觀察組患者發(fā)生心律失常4 例、心絞痛2 例、心力衰竭3 例、出血2 例，均少于對照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

表5 兩組患者預(yù)后心功能評估及隨訪期間主要不良心血管事件發(fā)生情況比較 ［n（%）］

3 討論

隨著老齡化進(jìn)展和居民飲食習(xí)慣變化，冠心病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢。PCI 治療在冠心病治療中具有較好的臨床療效，但臨床研究表明部分患者行PCI 治療后預(yù)期效果不佳，預(yù)后心血管事件時(shí)有發(fā)生，嚴(yán)重者甚至危及患者生命健康［2］。心臟康復(fù)訓(xùn)練是近年來發(fā)展的一種新的漸進(jìn)式綜合性康復(fù)運(yùn)動(dòng)，其通過針對性訓(xùn)練引導(dǎo)患者合理運(yùn)動(dòng)，能有效預(yù)防PCI 治療后主要不良心血管事件的發(fā)生，促使術(shù)后心功能康復(fù)至最佳狀態(tài)［4-5］。但目前，國內(nèi)針對心臟康復(fù)治療在PCI 治療后的應(yīng)用處于起步階段，缺乏對患者心肌功能的相關(guān)研究。本研究探討了心臟康復(fù)治療對PCI 治療后患者心功能及預(yù)后的影響。

目前，關(guān)于冠心病的具體發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，大多認(rèn)為粥樣硬化斑塊堵塞冠脈，導(dǎo)致機(jī)體缺血缺氧，誘發(fā)心肌組織損傷和壞死［6-7］。因此，增加有氧代謝和冠狀血管側(cè)支循環(huán)，改善心肌供氧及心功能是臨床預(yù)防主要不良心血管事件的主要方向。本研究結(jié)果顯示，康復(fù)組患者行心臟康復(fù)治療后，出院時(shí)、治療3 個(gè)月及6 個(gè)月的6 min 步行距離均顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；且主要不良心血管事件發(fā)生率也低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。這說明心臟康復(fù)治療有利于改善冠心病PCI 治療患者術(shù)后個(gè)體功能，減少術(shù)后不良事件發(fā)生，有利于提高患者預(yù)后，這與Chen 等［8］研究結(jié)果一致。為了進(jìn)一步分析心臟康復(fù)治療對PCI 治療后患者心功能影響，本研究分析了患者心功能及心肌指標(biāo)改善情況。治療3 個(gè)月及6 個(gè)月后，患者LVEF 及LVFS均有上升，LVIDd 及LVIDs 均下降。LVEF、LVFS反映了左心室射血功能，LVIDd 及LVIDs 則是心臟舒張及收縮功能相關(guān)指標(biāo)，一般LVEF 及LVFS 越高，LVIDd 及LVIDs 越低，表示機(jī)體心功能越好［9］，治療后兩組患者心功能均好轉(zhuǎn)?？祻?fù)組患者采取漸進(jìn)式心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)后，心功能指標(biāo)改善優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；說明心臟康復(fù)治療有助于改善患者心功能，漸進(jìn)有氧運(yùn)動(dòng)不僅幫助改善心臟耐受能力，還有助于恢復(fù)預(yù)后。

NT-proBNP、cTnI 及CK-MB 是心肌損傷相關(guān)的標(biāo)志物，其中NT-proBNP 由心室分泌并釋放入血液，當(dāng)機(jī)體血容量超負(fù)荷時(shí)，會(huì)導(dǎo)致心室壓力增高刺激心肌細(xì)胞，增加NT-proBNP 分泌；cTnI 則是心肌損傷的超敏肌鈣蛋白生物標(biāo)志物，肌鈣蛋白濃度升高時(shí)，預(yù)示機(jī)體存在心肌損傷；CK-MB 作為肌酸激酶同工酶，是廣泛存在人體橫紋肌中，當(dāng)心肌受到損傷時(shí)，其會(huì)釋放入血液導(dǎo)致血清濃度上升［10-11］。本研究測定患者血清NT-proBNP、cTnI 及CK-MB 濃度發(fā)現(xiàn)，治療3 個(gè)月及6 個(gè)月后，觀察組患者NT-proBNP、cTnI 及CK-MB 濃度持續(xù)下降，且顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。說明進(jìn)行心臟康復(fù)治療有助于減輕患者心肌損傷，改善心肌組織損傷或壞死。分析其原因，一方面漸進(jìn)式Ⅰ、Ⅱ期心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可增加心肌有氧代謝，逐步改善心臟排血功能，減少心肌細(xì)胞凋亡及心肌梗死面積，顯著增加心排血量和每搏排血量［12-13］。同時(shí)，漸進(jìn)式Ⅰ、Ⅱ期康復(fù)運(yùn)動(dòng)能促進(jìn)冠狀血管側(cè)支循環(huán)的建立，增加冠脈的貯備能力，減輕心血管的負(fù)擔(dān)，降低心肌耗氧量，起到保護(hù)心肌組織的作用［14-15］。心肌損傷減輕后，NT-proBNP、cTnI 及CK-MB 釋放隨之減少，血清濃度降低。另一方面，漸進(jìn)式Ⅰ、Ⅱ期康復(fù)運(yùn)動(dòng)還可以促進(jìn)機(jī)體有氧循環(huán)，改善心肌代謝，有利于線粒體生物合成，進(jìn)而改善心肌供氧，幫助改善血管內(nèi)皮功能及血管彈性，有效延緩動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展，進(jìn)而降低血栓風(fēng)險(xiǎn)，促進(jìn)心肌重構(gòu)，促進(jìn)預(yù)后心功能分級［16-17］。

冠心病患者PCI治療后采取漸進(jìn)式心臟康復(fù)治療可有效促進(jìn)LVEF 及LVFS 上升，LVIDd 及LVIDs下降，且降低心肌損傷標(biāo)志物NT-proBNP、cTnI 及CK-MB濃度，幫助改善心功能；同時(shí)，心臟康復(fù)治療還能顯著提高患者運(yùn)動(dòng)耐量，6 min 步行距離增加，從而減少PCI 治療后主要不良心血管事件的發(fā)生?？傮w而言，漸進(jìn)式心臟康復(fù)治療療效顯著，有利于促進(jìn)患者預(yù)后，值得臨床推廣及應(yīng)用。