潘婉娟,黃莉青
(廣東省徐聞縣人民醫(yī)院,廣東 湛江 524100)
冠心病是一種心血管內(nèi)科的常見(jiàn)性疾病,其中部分患者伴有心絞痛癥狀,嚴(yán)重影響患者的生命安全及生活質(zhì)量[1]。研究發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致該癥狀的原因是冠狀動(dòng)脈供血不足導(dǎo)致的急性心肌缺血缺氧,且為短暫發(fā)作,在體力消耗較大或情緒波動(dòng)較大時(shí)更易發(fā)作[2]。目前β-受體阻滯劑因其降低心率及改善房室傳導(dǎo)阻滯等作用被臨床用于改善心絞痛癥狀,而β-受體阻滯劑種類(lèi)較多,美托洛爾是其中一種,且被廣泛應(yīng)用于冠心病的治療中[3]。故本次研究筆者擬采用雙盲法探究美托洛爾對(duì)患者心絞痛的改善作用,并分析其對(duì)心絞痛患者心肌缺血總負(fù)荷的影響。結(jié)果滿意,匯報(bào)如下。
將2018年2月至2020年2月本院收治的冠心病心絞痛患者210例納入本研究,隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)組105例和聯(lián)合組105例。其中常規(guī)組患者男63例,女42例,年齡61~75歲,平均(68.36±5.78)歲,冠心病病程3~9年,平均(5.47±1.89)年,心絞痛癥狀3~10 個(gè)月,平均(6.41±1.95)月。聯(lián)合組患者男65例,女40例,年齡60~74歲,平均(67.82±5.53)歲,冠心病病程2~9年,平均(5.66±1.95)年,心絞痛癥狀2~10 個(gè)月,平均(6.68±1.74)月。兩組患者基線資料對(duì)比未見(jiàn)明顯差異(P>0.05),本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①明確有冠心病診斷的患者;②伴有心絞痛癥狀的患者;③患者及家屬了解本次研究并簽署知情同意書(shū);④年齡在60歲以上的患者。
排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有嚴(yán)重心臟功能不全的患者;②伴有其他心臟疾病如心臟瓣膜疾病的患者;③依從性較差的患者;④不能按時(shí)隨訪的患者。
常規(guī)組:患者采用常規(guī)藥物治療,包括降血壓、調(diào)血脂、抗血小板等,囑患者休息為主,避免體力勞動(dòng),具體藥物種類(lèi)及劑量依據(jù)患者實(shí)際情況進(jìn)行調(diào)整,避免使用美托洛爾等β-受體阻滯劑。
聯(lián)合組:所有患者均在常規(guī)組患者治療基礎(chǔ)上加用酒石酸美托洛爾緩釋片(西南藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20033190,25mg)口服25mg/次,12小時(shí)1次。
采用門(mén)診結(jié)合電話的方式進(jìn)行隨訪,治療3 個(gè)月后,比較兩組患者治療前后心肌缺血總負(fù)荷及心率變異性指標(biāo)。采用24 小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖在患者治療前后分別檢測(cè)患者24 小時(shí)動(dòng)態(tài)心電變化,并采用計(jì)算機(jī)輔助計(jì)算患者的心肌缺血總負(fù)荷、SDANN、SDNN及RMSSD[4]。
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,心肌缺血總負(fù)荷、SDANN、SDNN及RMSSD均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()的形式表示,計(jì)量數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn),只有當(dāng)P<0.05 時(shí),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組患者心肌缺血總負(fù)荷比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后常規(guī)組及聯(lián)合組患者心肌缺血總負(fù)荷均顯著降低,且聯(lián)合組低于常規(guī)組(P<0.05),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表1。
表1 兩組患者心肌缺血總負(fù)荷對(duì)比(mm·min,)
表1 兩組患者心肌缺血總負(fù)荷對(duì)比(mm·min,)
治療前兩組患者心率變異性指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組患者心率變異性指標(biāo)顯著提高,且聯(lián)合組患者SDANN、SDNN 及RMSSD值均顯著高于常規(guī)組(P<0.05),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表2。
表2 兩組患者心率變異性指標(biāo)對(duì)比(ms,)
表2 兩組患者心率變異性指標(biāo)對(duì)比(ms,)
注:與治療前相比aP<0.05。
心絞痛是冠心病患者較為嚴(yán)重和高發(fā)的一種癥狀,其病理基礎(chǔ)是冠脈硬化后出現(xiàn)的冠脈痙攣及狹窄導(dǎo)致的心肌缺血缺氧[5]。有報(bào)道指出冠心病患者伴發(fā)有心絞痛后需及時(shí)干預(yù)治療,如治療不當(dāng)或延誤治療可導(dǎo)致患者冠脈狹窄加重,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)急性心肌梗死,危及患者生命[6,7]。目前社會(huì)上冠心病高發(fā),在臨床治療中對(duì)于早期的冠心病患者多采用藥物控制治療,且治療藥物種類(lèi)較多,療效也不同,美托洛爾是一種臨床一線用藥,故探究其對(duì)冠心病心絞痛患者的作用,對(duì)患者心肌缺血總負(fù)荷及心率變異性的影響對(duì)臨床指導(dǎo)用藥具有重要意義。
研究發(fā)現(xiàn)治療后常規(guī)組患者心肌缺血總負(fù)荷值顯著高于聯(lián)合組,提示治療后常規(guī)組患者冠脈狹窄程度高于聯(lián)合組。分析其原因筆者認(rèn)為,心肌缺血總負(fù)荷隨冠脈狹窄程度增加而升高[8]。美托洛爾作為一種β 受體阻滯劑,可選擇性阻滯β1 受體活性,抑制心肌細(xì)胞收縮力,延長(zhǎng)心臟舒張時(shí)間,使冠狀動(dòng)脈血流阻力降低,血流量增加,從而提高心肌細(xì)胞的血供及氧供,降低心肌缺血總負(fù)荷[9,10]。研究還發(fā)現(xiàn)治療后聯(lián)合組患者SDANN、SDNN、RMSSD 均顯著高于常規(guī)組。心率變異性是評(píng)估患者心臟調(diào)節(jié)能力的重要指標(biāo),其指標(biāo)升高則患者室性心律失常的機(jī)率降低[11],有研究報(bào)道稱其可反應(yīng)副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)對(duì)心血管的調(diào)節(jié)活性[12],故本此研究結(jié)果提示聯(lián)合組患者發(fā)生心肌缺血時(shí)出現(xiàn)心率失常機(jī)率低于常規(guī)組。分析其原因筆者認(rèn)為美托洛爾可抑制交感神經(jīng)活性,提高副交感神經(jīng)活性,增加心肌細(xì)胞上β1 受體數(shù)量,并改善交感神經(jīng)對(duì)β1 受體的敏感性,有效改善患者體內(nèi)迷走神經(jīng)張力,從而達(dá)到改善心率變異性的作用[13]。
綜上所述,美托洛爾輔助治療冠心病心絞痛患者能有效降低患者心肌缺血總負(fù)荷,提高心肌變異性指標(biāo)值,值得臨床廣泛應(yīng)用。