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    聲音與睡眠

    2021-11-30 21:54:01郭笑王贊湯琪張亞男于潔洋劉乃千
    世界睡眠醫(yī)學雜志 2021年3期
    關鍵詞:紡錘噪聲記憶

    郭笑 王贊 湯琪 張亞男 于潔洋 劉乃千

    (1 吉林大學第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,長春,130021; 2 吉林大學文學院文學傳播與媒介文化專業(yè)教研室,長春,130021)

    人生三分之一的時間都在睡眠中度過,高質量的睡眠是身心健康的重要基礎。研究表明:噪聲可以對睡眠造成短期影響和長期影響。噪聲的短期影響如:睡眠潛伏期延長、早醒、總睡眠時間減少等;長期暴露于噪聲造成的睡眠剝奪可導致一系列健康問題如:睡眠與情緒障礙、心血管疾病、免疫功能受損、注意力和記憶功能減退等[1]。噪聲對睡眠的影響取決于噪聲本身,例如:噪聲的類型(連續(xù),間歇,脈沖)、強度、頻率、頻譜、間隔(持續(xù)時間,規(guī)律性)和本底噪聲水平與最大幅度之間的差異等,也取決于個體因素如:年齡、性別、性格特征和噪聲敏感性[2-3]。研究發(fā)現(xiàn),除噪聲外某些類型的聲音有益于睡眠中記憶鞏固。本文主要對睡眠與聲音的關系及相互影響進行綜述。

    1 噪聲影響睡眠的機制

    噪聲通過激活腦橋和腦干喚醒系統(tǒng)來促進覺醒,腦橋結構(如網(wǎng)狀結構和腳橋核)接收聽覺輸入,并調節(jié)基底前腦、邊緣系統(tǒng)、丘腦和下丘腦結構的神經(jīng)傳導活動,這些結構都與睡眠覺醒調節(jié)有關。噪聲引起的急性失眠障礙可能是由于睡眠神經(jīng)傳遞通路的短暫異常而導致覺醒[4]。有研究發(fā)現(xiàn),與野生型小鼠比較,睡眠剝奪6 h后,多巴胺c-羥化酶基因(編碼一種在大腦中產(chǎn)生去甲腎上腺素的酶)缺失的小鼠顯示出聲音覺醒閾值的顯著增加[4]。自發(fā)性覺醒可以使心率加快。Orfeu證明,在各個睡眠階段誘發(fā)的覺醒都可引起心動過速,但是在REM期覺醒會引起心率更快和更大幅度加速(10次/min),而N2、N3期睡眠心率變化均相對較小[1],單個噪聲事件的上升斜率越陡,即速度越快,心率、舒張壓、收縮壓升高越大,睡眠片段化則越明顯[5]。

    在長期噪聲環(huán)境下,同時伴有下丘腦-垂體-腎上腺軸和睡眠-覺醒通路神經(jīng)傳遞障礙時,可以誘發(fā)慢性失眠障礙。長期或重復性噪聲暴露可誘導皮質酮分泌產(chǎn)生親神經(jīng)反應,這種激素對SWS狀態(tài)有抑制作用[4]。Swenja等研究顯示:飛機噪聲通過Nox2(吞噬細胞型NAPPA氧化酶)增加血管和腦的氧化應激。睡眠期的噪聲會導致內(nèi)皮功能障礙,血漿、心臟、脈管系統(tǒng)和額葉皮層(以及其他潛在的大腦區(qū)域)內(nèi)更多的炎癥和氧化應激。Nox2在飛機噪聲引起的腦血管損傷中起著關鍵作用[6]。噪聲通過上述機制,其短期可造成睡眠的片段化及睡眠結構的改變,長期可致情緒障礙及心腦血管疾病。

    2 噪聲破壞正常的睡眠結構

    聲音類型及其對睡眠的干擾程度有關。慢波睡眠(SWS)和快眼動睡眠(REM)均被認為是睡眠結構中的重要部分,SWS睡眠有利于體力的恢復,REM睡眠與記憶和精神行為相關,睡眠的片段化會導致SWS和REM的減少,嚴重影響患者的睡眠質量[7]。多個研究顯示,環(huán)境噪聲,如交通噪聲與醫(yī)院重癥監(jiān)護室(ICU)的噪聲,可導致睡眠中斷與片段化,總睡眠時間減少、非快動眼睡眠(NREM)中深睡眠(SWS)減少,REM減少,N1、N2與覺醒增加,N1、N2睡眠相對其他睡眠分期有更小的喚醒閾值,降低室內(nèi)噪聲水平可以增加慢波睡眠和REM睡眠的時間[8-12]。聲音類型的不同對睡眠的干擾程度不同,Orfeu等人的研究系統(tǒng)量化了醫(yī)院記錄睡眠中聲音的干擾能力,對于刺激而言,更高的聲音水平導致睡眠中斷的可能性更大。在相同的聲音水平下,電子設備發(fā)出的聲音,比如電話以及為了提醒醫(yī)務人員而設計的靜脈注射報警器的聲音,要比其他設備發(fā)出的聲音更能引起覺醒[1]。在一項比較不同交通方式對睡眠結構的影響研究中發(fā)現(xiàn),道路交通噪聲導致睡眠結構和連續(xù)性的變化較鐵路與航空交通更顯著[8-9]。間歇性高噪聲對睡眠的負面影響比其他情況要大,峰值數(shù)量對睡眠影響程度大于平均聲音水平[3]。噪聲的信息內(nèi)容對睡眠者很重要。如果噪聲包含指示危險的信息,即使噪聲非常輕微,聽覺的報警功能也可能引起覺醒[13]。在REM期間,罕見的聲音刺激所引起的α波增加對應著短暫的覺醒增加。Ruby等研究還提出自己名字的聲音比其他名字的喚醒能力更強,說明了與睡眠保護有關,并提出了α波的調制可以在睡眠中對選擇刺激進一步處理[14]。Ageborg等在實驗室條件下研究夜間風力發(fā)電機噪聲對睡眠的影響,發(fā)現(xiàn)較高的旋轉頻率和強烈的振幅調制會對N3睡眠產(chǎn)生不利影響,并且隨著較高的旋轉頻率,N1睡眠增加[15]。Joos指出在相同的A加權聲音暴露水平上,射擊聲、四次重復的關門聲等多次重復脈沖聲音,誘發(fā)的喚醒比例高于單個聲音誘發(fā)的喚醒比例。為獲得相同的覺醒比例,當前研究射擊聲音的聲壓級必須低于15 dB左右,多重關門聲的聲壓級必須比單次聲音低12 dB左右[16]。一項使用體動儀調查不同聲源和聲級對中國大學生睡眠影響的研究顯示,在15個影響學生睡眠的PSQI干擾因素中,聲音是第三大因素,卻是影響最大的環(huán)境因素。每個房間的人數(shù)是影響睡眠本底聲水平的重要因素,當人數(shù)為2個時最高,而當人數(shù)為5個時最低。受試者深度睡眠時間和REM睡眠時間隨著背景聲級的增加而降低了每分貝1.7和1.4 min。學生對睡前噪聲的反應最為敏感。影響睡眠的主要噪聲源為室友對話(77.42%),其次為物體/家具/門碰撞(67.74%)和臥室走動(67.74%)[17]。

    3 噪聲暴露影響日間功能

    睡眠后疲勞是噪聲暴露的重要后遺癥,這可能是由于深睡眠和REM期睡眠的縮短,淺睡眠和覺醒狀態(tài)的延長[3]。非恢復性睡眠(Non-restorative Sleep,NRS)的定義是醒來后不會感到精神煥發(fā),它已影響到約4.7%~44%的成年人。噪聲耐受性是指個人對噪聲的承受能力。Fong的研究表明,噪聲耐受性的聲壓級每下降1 dBA,睡眠后的恢復度(用來評估NRS的主觀工具)等效增加0.1單位(0~10的量度),即1%。功能磁共振成像(fMRI)研究表明,噪聲耐受性降低與中腦聽覺活動增強有關[18]。噪聲影響執(zhí)行功能。計劃、執(zhí)行和抑制行為的功能通常被稱為“執(zhí)行功能”,其在調節(jié)人類行為中起著重要作用。執(zhí)行功能可能是由前額葉皮層所負責。當清醒個體受到罕見的刺激時,在額葉部位檢測到300 ms峰值潛伏期大的正弦波(“目標”P3)。事件相關電位(ERP)可以用來研究睡眠障礙后神經(jīng)元受損。在一個運用ERP研究夜間交通噪聲對睡眠與執(zhí)行功能影響的試驗中,比較對照組來說,夜間暴露于交通噪聲下的受試者,在困難任務的Nogo試驗(與皮質抑制性執(zhí)行控制有關)中引起了額葉P3幅度的降低和P3的延遲,表明噪聲引起的睡眠障礙導致了抑制性神經(jīng)元的特定損傷并影響執(zhí)行功能[19]。

    睡眠中特定的聲音刺激可以鞏固記憶。睡眠與記憶密切相關,但不同的睡眠相關神經(jīng)活動與不同類型的記憶機制之間的因果關系仍在爭論中。Creery等發(fā)現(xiàn),當在慢波睡眠(SWS)期間再次出現(xiàn)與學習相關的聲音時,會引起靶向記憶重新激活(Targeted Memory Reactivation,TMR),從而鞏固相應的空間記憶,研究中使用了TMR來研究午后小睡SWS期間播放與睡前學習記憶任務相關聲音(此聲音并未誘發(fā)覺醒),所引起的記憶鞏固效果,結果顯示睡眠時學習信息的外部激活可以加強記憶的儲存,但學習能力太弱或記憶能力太強會掩蓋TMR的影響,當避免極端情況時,可以使用TMR優(yōu)先重新激活在睡眠之前學習的特定信息[20-21]。TMR是一種非侵入性的工具,在加強對睡眠期間記憶鞏固的行為和生理方面可以做進一步深入研究。Ngo等人在慢波睡眠時使用了重復的聲音刺激,研究發(fā)現(xiàn),在慢波正相位時,聽覺刺激會誘發(fā)額外的慢波和睡眠紡錘波活動。此外,回憶任務的回憶性能明顯提高,并且與睡眠紡錘波活動增強有關[22]。在Leminen等人的研究中也觀察到了聲音刺激后線索記憶回憶性能的改善。該研究中使用了單音刺激,能夠更精確地分析誘發(fā)腦電反應,并且發(fā)現(xiàn)單音就能產(chǎn)生記憶鞏固作用,所以可以印證之前的假設,慢波之后的第一個聲音導致主要的記憶效應,也可以解釋最近的發(fā)現(xiàn):2個或多個聲序列刺激引起的記憶鞏固沒有差異,并發(fā)現(xiàn)可能只有線索回憶任務受益于聲音刺激所提供的鞏固增強[23]。這表明在深睡眠期間,可以通過使用與學習事件不直接相關的感覺刺激(例如聲音刺激)來激發(fā)記憶鞏固。神經(jīng)生理學數(shù)據(jù)顯示,聲刺激誘發(fā)了腦電圖的反應,在誘發(fā)的慢波正相期間,腦電圖在睡眠紡錘波的頻率范圍內(nèi)出現(xiàn)一陣活動,可能是誘發(fā)的慢波會自然地觸發(fā)睡眠紡錘波,然后誘發(fā)記憶鞏固。這些慢波和K復合波的神經(jīng)起源可能是相關的[23]。但是也有報告顯示在NREM深睡眠期播放聲音,抑制睡眠中的學習記憶[24]。所以睡眠中記憶的促進和抑制及其機制仍有待研究。

    紡錘波是頻率約12~15Hz、持續(xù)時間通常在0.5~2 s之間、在皮層腦電圖上狀似紡錘以及在NREM睡眠期間自發(fā)發(fā)生的與睡眠有關的腦電波[5]。睡眠紡錘波出現(xiàn)標志著穩(wěn)定的睡眠,但不一定能保護睡眠者免受外界噪聲刺激。在睡眠期間,丘腦自發(fā)地與大腦皮質相互作用,可以產(chǎn)生短暫的腦電波活動,在腦電圖中以紡錘波的形式出現(xiàn)[7]。丘腦網(wǎng)狀核(TRN)中的神經(jīng)元起著引起紡錘波的作用,TRN神經(jīng)元增強丘腦皮質投射細胞的活動,據(jù)推測,丘腦皮質投射細胞放電會向皮質發(fā)出信號,以使皮質與環(huán)境通量隔離,從而促進離線記憶鞏固或大腦可塑性過程。研究發(fā)現(xiàn),睡眠紡錘波頻率較高的個體比睡眠紡錘波頻率較低的個體,在非快速眼動睡眠期間對各種常見噪聲類型的腦電喚醒閾值更高,在噪聲環(huán)境下睡眠穩(wěn)定性更好。與年輕人比較,老年人的紡錘波頻率、持續(xù)時間、振幅降低,噪聲敏感性增加,睡眠片段化,睡眠效率和慢波睡眠降低,自發(fā)性腦電覺醒次數(shù)增加,這與基礎紡錘波生成網(wǎng)絡的灰質和白質完整性差異有關[5-7]。人們注意到感覺刺激可以誘發(fā)K復合波。有噪聲夜晚觀察到的紡錘波減少可能是由于累積誘發(fā)K復合波或腦電喚醒效應所致,有待進一步證實[5]。此外,噪聲期間REM期的穩(wěn)定部分由于在REM期中耳肌肉活動增加,中耳肌肉活動對噪聲的減弱效應,由腦橋的REM睡眠控制核介導[3]。

    4 總結

    目前關于噪聲對睡眠質量影響的證據(jù)存在相當大的偏差,比較不同交通方式對睡眠結構的影響時,道路交通噪聲對睡眠結構的影響最顯著,但在主觀睡眠質量評分量表上,航空和鐵路交通噪聲卻影響更大。這可能由于鐵路和航空交通噪聲持續(xù)時間更長,即有意識感知到的噪聲時間更長[8-9]。女性對噪聲影響睡眠的主觀評估要強于男性,女性對噪聲的認知比實際接觸噪聲更為顯著[25]。差異的部分原因可能是缺乏對睡眠的客觀評估,因此,需要結合對睡眠客觀與主觀的指標來評估噪聲對睡眠的影響。

    如何減輕噪聲對睡眠的影響?首先應該控制噪聲的強度,世界衛(wèi)生組織指南指出醫(yī)院環(huán)境噪聲白天最好不超過40 dB(A)[26]。然而,在醫(yī)院環(huán)境中這幾乎是無法實現(xiàn)的。ICU中的平均噪聲級在55~70 dB(A)之間,峰值噪聲級則超過80 dB(A)[27]。所以可以通過一些聲音阻隔的設備如隔音設備,耳塞等來減少噪聲的影響。Demoule等人發(fā)現(xiàn)未經(jīng)鎮(zhèn)靜的ICU患者,在標準護理基礎上加用耳塞和面罩可改善睡眠質量并減輕焦慮,尤其是減少長時間覺醒并增加SWS持續(xù)時間[28];Hu等發(fā)現(xiàn),在模擬ICU環(huán)境中,受試者使用耳塞和眼罩不僅改善了主觀睡眠質量,而且增加了REM睡眠量和夜間褪黑素水平[29]。其次,白噪聲設備可能有利于暴露噪聲環(huán)境中的睡眠。Stanchina等人對暴露于ICU噪聲的正常人研究發(fā)現(xiàn),混合頻率白噪聲的加入極大減少了睡眠中的覺醒,混合頻率的白噪聲增加了喚醒閾值,提高聲音的基線水平會減少噪聲強度的變化,因此,聲音從基線到峰值的變化可能是導致睡眠中斷的最重要原因,降低聲音差可能會影響大腦皮質誘發(fā)電位的幅度和潛伏期。因此,在加入背景噪聲的情況下,可能會導致睡眠時大腦皮質激活的強度降低。同時白噪聲可能起到驚嚇反射的脈沖前抑制作用,因此在較大刺激之前施加低水平白噪聲會導致對主要刺激的反應降低[10]。一項運用床邊發(fā)聲器(聲音療法)治療耳鳴患者入睡困難的研究顯示,使用床邊發(fā)生器的患者匹茲堡睡眠量表(PSQI)分數(shù)在4周后明顯下降,可能由于聲音療法減少耳鳴相關神經(jīng)元活動和背景神經(jīng)元活動之間的差異。而在這些聲音中最受歡迎的是小溪聲音(水聲),其次是鳥的聲音,可能這類聲音同時起到了愉悅和放松心情的作用[30]。

    總之,聲音對睡眠的影響非常重要,聲音在不同睡眠階段的影響和作用不同。大多聲音與睡眠的研究持續(xù)時間相對較短,長期噪聲暴露對睡眠的影響仍不明確,因此為改善睡眠質量,認識聲音在睡眠和記憶鞏固中的作用非常重要。

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